Болезни лёгких у крыс
Среди заболеваний дыхательной системы у крыс известны два основных клинических синдрома: хроническая респираторная болезнь и острая бактериальная пневмония.
Наиболее изучено хроническое заболевание легких (ХРСК, ХБЛ), или так называемый мышиный респираторный микоплазмоз. Само заболевание многофакторное. Основным компонентом этого заболевания является M. pulmonis. Интересный факт, что у диких крыс заболевание практически не встречается и серодиагностика на микоплазму чаще всего отрицательная, а у домашних питомцев – в 80% случаев ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ. Заболевшие животные могут прожить достаточно долго, от 2 до 3 лет, при условии своевременной терапии.
Клинические проявления весьма разнообразны и могут отсутствовать вовсе, несмотря на происходящие изменения в легких. Респираторная симптоматика обычно начинает проявляться по мере старения животного, с возрастом, либо проявляется на фоне ухудшений условий содержания, иммуносупрессии или стрессе.
Первично заражение и развитие инфекции протекает незаметно, без каких-либо клинических проявлений. Первые респираторные симптомы начинаются при повреждении верхних и нижних дыхательных путей и включают озвученное дыхание (сопение, чихание, курлыкание), выделения из носовых ходов (насморк), учащение дыхания, а также потерю веса, ухудшение внешнего вида и шерстного покрова (взъерошенность, нахохленность), наклон головы, хромодакриоррею (красные слезы).
На состояние паритета организма с инфекцией влияют различные ко-патогены:
- окружающая среда с повышенным содержанием в воздухе аммиака при несвоевременной уборке в клетке и плохой вентиляции;
- конкурентное заболевание вирусом Сендай или коронавирусом (сиалодакриоаденит), вирусной пневмонией мышей, бациллярной инфекцией реснитчатого эпителия.
- генетическая предрасположенность,
- вирулентность штамма микоплазмы,
- дефицит витаминов А и Е.
Острая бактериальная пневмония характерна для молодых животных. Болезнь протекает агрессивно, остро, иногда молниеносно, заканчиваясь внезапной смертью животного. Основным возбудителем является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Иногда острое течение заболевания дыхательных путей связано с активизацией хронического процесса при присоединении другой инфекции или иммуносупрессии.
Тяжелая бактериальная септицемия приводит к распространению болезни по всему организму с поражением внутренних органов, множественным абсцессам и инфарктам. Поэтому лечение должно быть агрессивное, направленное на борьбу с возбудителем и симптоматическое улучшение состояния всего организма.
Для лечения заболевшего животного ветеринарный врач применяет целый арсенал лекарственных препаратов, кислородотерапию, ингаляционную терапию.
Терапевтическая тактика направлена на стабилизацию состояния пациента, борьбу с бактериальной инфекцией и лечение сопутствующих заболеваний, минимизацию внутренних повреждений. До полной стабилизации животное должно находится на стационарном лечении.
ПРОГНОЗ заболевания не известный. Заболевание может осложняется ко-инфекциями с другими респираторными патогенами, а также может протекать субклинически, незаметно. Основным осложнением респираторного заболевания является хронизация процесса и развитие хронического респираторного синдрома крыс. Довольно часто осложнения проявляются в повреждении слуховых органов, придаточного аппарата глаза (сухой кератит) или развитием хронического насморка.
В связи с возможностью субклинического течения респираторного синдрома крыс профилактические меры должны быть ориентированы на снижение стресса, максимального ограничения в применении иммуносупрессивных препаратов. Во избежание активации латентной инфекции желательно тщательно следить за соответствующими условиями общего содержания, рационом питания зверька, своевременной уборкой клетки.
Владельцы должны понять, что частота респираторных заболеваний у крысы и важность правильного содержания (хорошая вентиляция, проветривание, избегание скученного содержания, избегание пыльных подстилочных материалов, древесной стружки) играют значительную роль в жизни их любимца. Кроме того, внимательное наблюдение за любыми признаками респираторных заболеваний, позволят как можно раньше начать лечение и уменьшить тяжесть повреждения органов дыхания у животного.
Источник
Крысье место — там, где уютно. Украинский форум для всех, кто любит декоративных крыс.
Крысье место — там, где уютно. Украинский форум для всех, кто любит декоративных крыс.
СантаЩур 2021
Абсцесс
Модератор: Veda
Абсцесс
vombaty » 09 май 2015, 08:13
Варианты лечения абсцессов
Re: Абсцесс
vombaty » 17 июн 2015, 08:05
vombaty писал(а): Абсцессы и кисты у грызунов и зайцеобразных .
Ветеринарная клиника МиВ
Широко известна склонность крыс к развитию опухолей. Однако не все новообразования под кожей у зверька являются действительно ими. Зачастую, уплотнения в/под кожей у крыс не деле оказываются абсцессами или кистами. Морские свинки чаще других страдают кистами сальных желез, защечными абсцессами из-за неправильного роста зубов. Эктопаразиты (клещи, вши) тоже могут привести к нагноительным процессам. У кроликов любые новообразования под кожей должны быть внимательно изучены (миксоматоз, фиброматоз, оспа, стрептоккокоз и др.) Гнойные высыпания на коже по всей поверхности тела, включая уши, могут оказаться мышиной оспой, которая опасна для жизни зверька (Осторожно, эпидемия. )
В общем, повреждения кожи могут вызываться совершенно разными причинами и задача врача ее найти и ликвидировать.
Сегодня мы поговорим об отдельных, единичных кожных новообразованиях. Они могут быть фиксированными к коже и окружающим их тканям (как и опухоли) или не фиксированными – «шарики под кожей».
Большинство абсцессов (нарывов) – это инфекция кожи вследствие укуса или царапины. Организм формирует капсулу вокруг инфицированного очага, отгораживаясь от гнойного процесса, изолирует его. Иногда абсцесс возникает из-за присутствия инородного тела в коже (послеоперационные швы, занозы).
Чтобы зажить, нарыв должен открыться и вытечь. Чтобы ускорить это, сначала тщательно обрезают волосы на значительном расстоянии от припухлости. Затем дважды в день применяют местный горячий компресс, стимулирующий созревание абсцесса. Его можно сделать двумя способами: использовать ткань, смоченную горячей водой или налить эту воду в латексную перчатку. Перед применением всегда проверьте температуру на вашем предплечье и лишь потом прикладывайте компресс к телу зверька на месте припухлости на максимально возможное время, которое она вам позволит. Для ускорения созревания и разрешения абсцесса можно также наносить на вершину абсцесса препараты, содержащие бензил-пероксид, ихтиоловую мазь, мазь Вишневского. Кто-то вспомнит про горячую луковицу или лист столетника.
В конечном счете, сформируется корочка-струп, которую вы можете удалить либо позволить ей самостоятельно отторгнуться. Как только нарыв вскроется, аккуратно очистите его от гноя мягкими выдавливающими движениями и протрите чистыми ватно-марлевыми тампонами (ватными палочками).
Если полость абсцесса большая, то лучше ее промыть раствором бетадина в разведении 1:5, или 3% раствором перекиси водорода, или 1% раствором диоксидина при помощи шприца без иглы. Затем в полость обработайте небольшим количеством мази с антибиотиком (Левомиколь) и мягко помассируйте, распределяя ее равномерно. Заживление должно происходить изнутри кнаружи. Если кожа заживает слишком быстро, то инфекция возвратится. Ежедневно проводите обработку раны, вычищая некротизированный струп.
По ряду причин, абсцессы в области паха характерны для особей мужского пола. Зачастую их обнаруживают уже после вскрытия и подсыхания. В большинстве случаев они заживают очень быстро.
Многие абсцессы безопасны, но если они достаточно большие, или располагаются в лицевой области, или затрагивают такие ткани, как зубы или лимфатические узлы, то обязательно применение оральных антибиотиков. Проникновение инфекции в кровь может привести к гибели животного. Абсцессы, которые не заживают, могут оказаться стерильными (неинфекционными), кистами или даже раковой опухолью (плоскоклеточный рак) особенно в лицевой области.
Абсцессы в лицевой части.
Так как появление любой припухлости или гноя в области рта или челюстей может оказаться абсцессом зуба, нужно немедленно обратиться к ветеринару. В этом случае, не ждите, чтобы нарыв вскрылся самостоятельно. Больной зуб, который является источником инфекции, должен быть удален, что не гарантирует прекращение инфекционного процесса в самой челюсти. Это означает, что необходима агрессивная немедленная терапия с применением сильных антибиотиков, один из которых будет активен против анаэробов (метронидазол или клиндамицин). Желательно провести подтитровку антибиотиков к культуре, выращенной из посева с пораженной альвеолы. Абсцессы зуба (периодонтит) — опасное заболевание, которое может привести к гибели крысы.
У морских свинок абсцессы в лицевой части черепа чаще связаны с неправильным ростом зубов, их чрезмерным разрастанием с повреждением слизистой оболочки ротовой полости. Это приводит к развитию местного воспалительного процесса с нагноением. Причем вскрытие абсцесса может произойти как вовнутрь (в рот), так и наружу, в области щеки. Животные перестают поедать твердые корма, что приводит к нарушению стирания зубов. Усугубляется процесс развитием общей воспалительной реакции и сепсиса.
Кисты сальных желез.
Киста — мешочек, заполненный жидким или полутвердым веществом. Наиболее обычный для крыс тип — киста сальной железы. Эти кисты развиваются из сальных желез в коже, и наиболее часто встречаются у самцов (у которых эти железы наиболее активны, особенно на боках и спине). Эти кисты очень напоминают маленький абсцесс, хотя они заполнены жировым секретом, а не гноем. Кроме того, киста увеличивается значительно медленнее, чем абсцесс или опухоль. В конечном счете, киста формирует небольшое отверстие на вершине, которое имеет черный цвет из-за скопившейся грязи.
Киста сальной железы обычно не причиняет крысе никакую боль и не требует лечения. Но если Вы горите желанием полечить, действуйте как при абсцедировании. После горячего компресса и обработки перекисью водорода настойчиво поцарапайте ногтем вершину кисты, что способствует ее вскрытию.
К сожалению, киста появится вновь, до тех пор, пока ее капсула не будет разрушена. Наберитесь терпения и продолжайте вычищать ее, в конечном счете, киста уйдет.
Есть предположение, что кисты сальных желез являются генетически обусловленными, так как семейно наследуются. Пероральное применение антибиотиков не эффективно.
Активность сальных желез напрямую зависит от половых гормонов и деятельности щитовидной железы. Чем сильнее выделяются гормоны, тем выше по социальному статусу крыса, тем больше Вы обращаете внимание на «желтую смазку на коже» и всякие кисты сальных желез. Кстати, повышение продукции гормонов способствует развитию «гормонального канцерогенеза», проще говоря, появлению опухолей.
Источник
Абсцесс легкого
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).
Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).
Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.
Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.
В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.
Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.
Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.
В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.
Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.
В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.
К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.
В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.
Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.
Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.
Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.
Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).
Лечение абсцесса легкого
В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:
Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.
Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.
В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).
Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).
Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.
В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.
Клинический пример
Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.
Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.
Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).
В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.
В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.
А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук
М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук
А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор
Источник