Адреналиновый отек легких у крыс лабораторная работа

Адреналиновый отек легких у крыс лабораторная работа

Занятие 18. Отек, причины и механизмы его развития

Цель занятия

Показать роль нервной системы в развитии отека легких.

Подготовка к занятию

Студенты готовятся к данному занятию в объеме следующих вопросов.

1. Значение нервных и гуморальных факторов регуляции водного обмена.

2. Отеки, причины и механизмы их развития.

3. Отек легких и его патогенез.

4. Методы экспериментального воспроизведения отека легких.

* ( Из расчета на группу или 1 /₂ группы студентов. Опыты проводятся в виде демонстрации.)

Наименование опытов и методика их проведения

( Опыты 1, 2, 3 могут быть поставлены последовательно или параллельно. В последнем случае животные опыта 1 могут служить контролем в опытах 2 и 3.)

Опыт 1. Токсический отек легких у крыс. Опыт ставят на 2 крысах, предварительно взвешенных (желательно иметь животных одного веса). Студенты наблюдают за исходным состоянием и поведением животных, сосредоточивая внимание на ритме и амплитуде дыхательных движений (подсчитывают количество дыханий в минуту). Затем одной из крыс (подопытной) подкожно или внутрибрюшинно вводят 6% раствор хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 мг веса животного. Второй (контрольной) крысе подкожно или внутрибрюшинно вводят такое же количество физиологического раствора. Студенты наблюдают за развитием токсического отека легких у подопытной крысы и, подсчитывая каждые 5-10 минут количество дыхательных движений у животного, отмечают нарушения ритма и частоты дыхания. В случае, если через 40-50 минут животные не погибнут, обеих крыс (подопытную и контрольную) убивают электрическим током или декапитацией. Вскрывают грудную клетку, отпрепаровывают легкие, которые помещают на часовое стекло, где производится их внешний осмотр. Затем легкие взвешивают на весах (аптечных) и вычисляют коэффициент отношения веса легких к весу тела животного. Устанавливают наличие выраженного отека легких у подопытной крысы.

Опыт 2. Влияние наркоза на развитие токсического отека легких у крыс. В опыт берут 2 предварительно взвешенных крыс. Одной из них (подопытной) подкожно или внутрибрюшинно вводят 12% раствор уретана (из расчета 1 мл на 100 г веса) или 5% раствор гексенала (из расчета 0,2 мл на 100 г веса).

После этого через 20-30 минут обеим крысам (подопытной и контрольной) одновременно вводят подкожно или внутрибрюшинно 6% раствор хлористого аммония (из расчета 0,7 мл на 100 г веса). В течение всего опыта студенты тщательно наблюдают за состоянием и поведением животных, обращая особое внимание на расстройство дыхания, подсчитывая через каждые 5-10 минут количество дыханий в минуту.

Через 40-50 минут после введения животным хлористого аммония студенты электрическим током или декапитацией убивают обеих крыс, вскрывают у них грудную полость и экстирпируют легкие, которые после тщательного осмотра и описания их внешнего вида взвешивают. Результаты взвешивания сравнивают и вычисляют коэффициент (отношение веса легких к весу животных).

Устанавливают, что у животных в состоянии глубокого наркоза токсический отек легких развивается слабо.

Опыт 3. Влияние ваготомии на течение токсического отека легких у крыс. После предварительного взвешивания крысу привязывают к дощечке брюшком вверх.

Без анестезии и наркоза рассекают кожу в области шеи над трахеей. Тупым путем при помощи анатомических пинцетов раздвигают мышцы и отпрепаровывают оба блуждающих нерва, лежащих рядом с общей сонной артерией. Отпрепарованные нервы пересекают ножницами. Рану зашивают и крысу отвязывают. Затем крысе вводят подкожно или внутрибрюшинно 6% раствор хлористого аммония (из расчета 0,7 мл на 100 г веса). В течение опыта наблюдают за общим состоянием (и особенностью дыхательной функции) животного; подсчитывают количество дыханий через каждые 5-10 минут. Через 40-50 минут после введения хлористого аммония крысу убивают электротоком или декапитацией вскрывают грудную полость и экстирпируют оба легких. После осмотра внешнего вида легких их тщательно взвешивают, вычисляют отношение веса легких к общему весу крысы и полученные результаты сравнивают с результатами, полученными в опыте 1.

Студенты ведут подробный протокол опытов.

Опыт 4. Осмотический отек легких. У крысы, фиксированной на спине, производится трахеотомия и в трахею медленно шприцем через тонкую иглу вводят 0,3 мл 40% раствора глюкозы. Ведут наблюдение за состоянием животного и подсчитывают дыхание через каждые 10 минут.

Через 1 1 /₂-2 часа крысу убивают декапитацией, вскрывают грудную клетку, экстирпируют легкие и затем их взвешивают. Вычисляют коэффициент отношения веса легких к весу крысы и сравнивают с таким же коэффициентом нормальных крыс.

Опыт 5. Адреналиновый отек легких у крыс. Опыт ставят на 2 крысах, желательно одного веса. У крыс подсчитывают количество дыханий в одну минуту и затем одной из крыс вводят в брюшную полость адреналин из расчета 1 мг на 100 г веса. Тщательно наблюдают за общим состоянием животных и через каждые 5 минут подсчитывают количество дыханий в минуту. Через 40-60 минут обеих крыс забивают декапитацией, вскрывают грудную клетку, экстирпируют легкие, взвешивают их и определяют коэффициент отношения веса легких к весу тела, сравнивают с коэффициентом нормальных крыс.

Источник

Адреналиновый отек легких у крыс лабораторная работа

Занятие 18. Отек, причины и механизмы его развития

Цель занятия

Показать роль нервной системы в развитии отека легких.

Подготовка к занятию

Студенты готовятся к данному занятию в объеме следующих вопросов.

1. Значение нервных и гуморальных факторов регуляции водного обмена.

2. Отеки, причины и механизмы их развития.

3. Отек легких и его патогенез.

4. Методы экспериментального воспроизведения отека легких.

* ( Из расчета на группу или 1 /₂ группы студентов. Опыты проводятся в виде демонстрации.)

Наименование опытов и методика их проведения

( Опыты 1, 2, 3 могут быть поставлены последовательно или параллельно. В последнем случае животные опыта 1 могут служить контролем в опытах 2 и 3.)

Опыт 1. Токсический отек легких у крыс. Опыт ставят на 2 крысах, предварительно взвешенных (желательно иметь животных одного веса). Студенты наблюдают за исходным состоянием и поведением животных, сосредоточивая внимание на ритме и амплитуде дыхательных движений (подсчитывают количество дыханий в минуту). Затем одной из крыс (подопытной) подкожно или внутрибрюшинно вводят 6% раствор хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 мг веса животного. Второй (контрольной) крысе подкожно или внутрибрюшинно вводят такое же количество физиологического раствора. Студенты наблюдают за развитием токсического отека легких у подопытной крысы и, подсчитывая каждые 5-10 минут количество дыхательных движений у животного, отмечают нарушения ритма и частоты дыхания. В случае, если через 40-50 минут животные не погибнут, обеих крыс (подопытную и контрольную) убивают электрическим током или декапитацией. Вскрывают грудную клетку, отпрепаровывают легкие, которые помещают на часовое стекло, где производится их внешний осмотр. Затем легкие взвешивают на весах (аптечных) и вычисляют коэффициент отношения веса легких к весу тела животного. Устанавливают наличие выраженного отека легких у подопытной крысы.

Опыт 2. Влияние наркоза на развитие токсического отека легких у крыс. В опыт берут 2 предварительно взвешенных крыс. Одной из них (подопытной) подкожно или внутрибрюшинно вводят 12% раствор уретана (из расчета 1 мл на 100 г веса) или 5% раствор гексенала (из расчета 0,2 мл на 100 г веса).

После этого через 20-30 минут обеим крысам (подопытной и контрольной) одновременно вводят подкожно или внутрибрюшинно 6% раствор хлористого аммония (из расчета 0,7 мл на 100 г веса). В течение всего опыта студенты тщательно наблюдают за состоянием и поведением животных, обращая особое внимание на расстройство дыхания, подсчитывая через каждые 5-10 минут количество дыханий в минуту.

Через 40-50 минут после введения животным хлористого аммония студенты электрическим током или декапитацией убивают обеих крыс, вскрывают у них грудную полость и экстирпируют легкие, которые после тщательного осмотра и описания их внешнего вида взвешивают. Результаты взвешивания сравнивают и вычисляют коэффициент (отношение веса легких к весу животных).

Устанавливают, что у животных в состоянии глубокого наркоза токсический отек легких развивается слабо.

Опыт 3. Влияние ваготомии на течение токсического отека легких у крыс. После предварительного взвешивания крысу привязывают к дощечке брюшком вверх.

Без анестезии и наркоза рассекают кожу в области шеи над трахеей. Тупым путем при помощи анатомических пинцетов раздвигают мышцы и отпрепаровывают оба блуждающих нерва, лежащих рядом с общей сонной артерией. Отпрепарованные нервы пересекают ножницами. Рану зашивают и крысу отвязывают. Затем крысе вводят подкожно или внутрибрюшинно 6% раствор хлористого аммония (из расчета 0,7 мл на 100 г веса). В течение опыта наблюдают за общим состоянием (и особенностью дыхательной функции) животного; подсчитывают количество дыханий через каждые 5-10 минут. Через 40-50 минут после введения хлористого аммония крысу убивают электротоком или декапитацией вскрывают грудную полость и экстирпируют оба легких. После осмотра внешнего вида легких их тщательно взвешивают, вычисляют отношение веса легких к общему весу крысы и полученные результаты сравнивают с результатами, полученными в опыте 1.

Студенты ведут подробный протокол опытов.

Опыт 4. Осмотический отек легких. У крысы, фиксированной на спине, производится трахеотомия и в трахею медленно шприцем через тонкую иглу вводят 0,3 мл 40% раствора глюкозы. Ведут наблюдение за состоянием животного и подсчитывают дыхание через каждые 10 минут.

Через 1 1 /₂-2 часа крысу убивают декапитацией, вскрывают грудную клетку, экстирпируют легкие и затем их взвешивают. Вычисляют коэффициент отношения веса легких к весу крысы и сравнивают с таким же коэффициентом нормальных крыс.

Опыт 5. Адреналиновый отек легких у крыс. Опыт ставят на 2 крысах, желательно одного веса. У крыс подсчитывают количество дыханий в одну минуту и затем одной из крыс вводят в брюшную полость адреналин из расчета 1 мг на 100 г веса. Тщательно наблюдают за общим состоянием животных и через каждые 5 минут подсчитывают количество дыханий в минуту. Через 40-60 минут обеих крыс забивают декапитацией, вскрывают грудную клетку, экстирпируют легкие, взвешивают их и определяют коэффициент отношения веса легких к весу тела, сравнивают с коэффициентом нормальных крыс.

Источник

Развитие адреналинового отека легких у белых крыс

Многопричинный синдром острого легочного отека. Применение эффективных лечебных препаратов при угрозе необратимой гипоксии. Исследование особенностей и скорости развития адреналинового отека легких у белых крыс, выяснение механизма его возникновения.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	16.01.2018
Размер файла	13,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Развитие адреналинового отека легких у белых крыс

Научный руководитель: к.м.н.,

доцент кафедры патологической физиологии

с курсом валеологии Абикенова Ф.С.

АКТУАЛЬНОСТЬ. Отёк лёгких представляет собой частный случай нарушения водного обмена. Особое внимание клиницистов различных специальностей, которое продолжает привлекать эта форма отёка, связано с её немалой частотой и с большой опасностью для жизни. Быстрота развития острого отёка и нарастающая угроза необратимой гипоксии часто требуют незамедлительного применения эффективных лечебных средств.

Многопричинный синдром острого лёгочного отёка имеет сложный и многообразный патогенез. Его основу составляют все те же механизмы нарушения обмена воды, которые свойственны отеку вообще. К ним можно отнести повышение фильтрационного давления в легких, нарушение проницаемости их гематопаренхиматозного барьера, изменение свойств легочного интерстиция, общие нарушения водно-электролитного баланса организма и др. адреналиновый отек крыса легочный

ЦЕЛЬ ОПЫТА. Получить в эксперименте отек легких с выяснением механизма его возникновения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Получение модели отека легких у крыс путем нарушения гемодинамики инъекцией 0,1 % раствора адреналина из расчета 0,1 мл на 100г массы в бедренную вену.

В опыте было использовано 50 крыс весом 230-240 граммов, из них 25 контрольных. Продолжительность жизни у экспериментального животного после введения адреналина варьировала от 5 до 10 минут. Животное вскрывали по белой линии живота, освобождали от фасций, вскрывали диафрагму, трахею фиксировали нитью и извлекали легкие. Наличие и силу отека оценивали визуально по виду легких, наличию пены в трахее, весу легких у контрольных и экспериментальных животных, легочному весовому коэффициенту, продолжительности жизни экспериментального животного после введения адреналина.

Вид пораженных легких — легкие розовато-багрового цвета, пятнистые с очагами кровоизлияний; в трахее наличие пены; вес легких в среднем составил 4,7+- 1,1; легочный коэффициент 1,83+- 0,66.

Легочный коэффициент вычислен по формуле: Масса легких/масса крысы х 100.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ.

Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что адреналин обладая свойством сильно расширять крупные артерии и вены, и длительно повышает резистентность легочного русла за счет сужения мельчайших сосудов. В эксперименте вызывает повышение проницаемости легочной мембраны, признаки которой часто появляются уже на первой минуте введения эдемогенного вещества. Установлено, что после введения биогенного вещества (адреналин) сосуды малого круга кровообращения обладают способностью к активной вазомоторной реакции.

В механизме адреналинового отека легких выделяют следующие патогенетические факторы:

1. повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;

2. повышение проницаемости легочной мембраны.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.

статья [13,4 K], добавлен 18.11.2004

Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нарушениях ритма сердца.

реферат [13,4 K], добавлен 21.11.2004

Этиология. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД). ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).

статья [13,4 K], добавлен 20.04.2005

Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.

презентация [2,2 M], добавлен 19.05.2015

Отек легких — обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.

лекция [6,4 K], добавлен 25.02.2002

Источник