Частота сердечных сокращений у крыс

Для измерения ректальной температуры тела животных обычный ртутный или электронный градусник, смазанный любой нераздражающей мазью или маслом, вводится через анус в прямую кишку на глубину 5- 10 мм (до «плечиков» градусника) на 3-5 мин. (пока не прекратится повышение показателя). Не забудьте изначально встряхнуть градусник до низких значений!

Для подсчета частоты пульса необходимо приложить фонендоскоп или ладонь с левой стороны на грудную клетку сразу за грудной конечностью или прижать пальцами бедренную артерию с внутренней стороны бедра в легко находимом межмышечном желобе. Удобней производить подсчет за 10 сек., затем умножить показатель на 6.

Частоту дыхания можно установить, подсчитывая число вдохов или выдохов в течение одной минуты по движению грудной клетки и живота, по движению крыльев носа или путем прикладывания ладони к грудной клетке.

Ректальная температура тела, °С (в покое)

Крупные и средние породы собак 38,3-38,5

Мелкие породы собак 38,5-38,8

Щенки до 6 мес. 38,8-39,5

Частота дыхания, вздохов в минуту (в покое)

Частота пульса, ударов в минуту (в покое)

Крупные породы собак 70-110

Средние породы собак 80-130

Мелкие породы собак 90-160

Щенки 2-6 мес. 170-200

* — может повышаться на 0,5-1°С при яйцекладке, во время линьки и полового созревания

** — в жаркое время может повышаться до 40-41°С

Источник

Частота сердечных сокращений у крыс

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов, вызывающих развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) и инфаркта миокарда [4]. Хроническое воздействие повышенного артериального давления (АД) со временем приводит к ослаблению инотропной функции сердца и застойным явлениям в разных отделах организма.

Традиционно ХСН связывают с нарушением систолической функции миокарда. Однако по современным представлениям на патофизиологию ХСН систолическая дисфункция рассматривается только как один из факторов наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие «ремоделирование миокарда» [9, 10]. В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости диастолической дисфункции (ДД) в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН [10].

Исследования нарушения сердечной деятельности у животных с различными моделями АГ сфокусировано, главным образом, на выраженном снижении инотропной функции миокарда, наблюдаемом на поздних этапах развития ХСН. Однако для понимания патогенеза ХСН и поиска новых терапевтических подходов не меньшее значение имеет изучение ранних маркеров поражения сердца, в том числе, и ДД. У крыс со спонтанной гипертензией (spontaneously hypertensive rat, SHR), общепринятой модели первичной АГ, выраженная манифестация ХСН наблюдается после 18 месяцев жизни, что отражается в значительном снижении сократительной способности сердца [2]. Вместе с тем, разными исследователями было показано, что у крыс данной линии уже в возрасте 4–6 мес выявляются признаки ДД, что выражается в росте конечного диастолического давления (КДД) и других показателей расслабления миокарда [5, 6]. Однако остается неясным как изменяется инотропная функция сердца в переходный период от «пограничной» к «стабильной» фазе гипертензии.

В связи с этим, целью данной работы было исследовать показатели сердечной деятельности и гемодинамики у крыс линии SHR разного возраста: в период формирования АГ (7–8 нед) и в период стабильно высокого АД (16–17 нед).

Материалы и методы исследования

Эксперименты проведены на 20 нормотензивных крысах линии Wistar-Kyoto (WKY) и 20 крысах линии SHR, полученных из вивария ИБХ РАН (Пущино, Россия). В виварии НИИФиРМ им. Е.Д. Гольдберга животные содержались в неполной барьерной системе при следующих параметрах окружающей среды: температура – 20–24 °С, относительная влажность воздуха – 50 ± 20 %, воздухообмен 12–15 объемов помещения в час, световой режим – 12:12 ч. Содержание животных осуществлялось в соответствии с правилами, изложенными в Европейской конвенцией по защите позвоночных животных (Страсбург, 1986). Протокол исследования утвержден комиссией по контролю за содержанием и использованием лабораторных животных НИИФиРМ им. Е.Д. Гольдберга (протокол №72052014).

АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) у крыс регистрировали с помощью системы неинвазивного измерения давления у ненаркотизированных (бодрствующих) мелких лабораторных животных NIBP200A («Biopac Systems, Inc.», США). Запись и обработка данных производилась на компьютере с помощью программы «AcqKnowledge 4.2 for MP150».

Измерения параметров работы сердца проводили под общим наркозом (тиопентал натрий, 80 мг/кг) на аппаратном комплексе для электрофизиологических исследований MP150 («Biopac Systems, Inc», США). В конце эксперимента животные подвергались эвтаназии передозировкой наркоза. Показатели сократительной функции сердца определяли по динамике внутрисердечного давления с помощью прибора для измерения внутрисердечного давления («OpSens», Канада). Доступ к левому желудочку сердца (ЛЖ) осуществлялся через правую общую сонную артерию с помощью датчика TSD282. Регистрировали следующие параметры: систолическое давление в левом желудочке (СДЛЖ, мм рт.ст), давление, развиваемое ЛЖ (мм рт.ст.), конечное диастолическое давление (КДД, мм рт.ст.), минимальное давление в левом желудочке (мм рт.ст.), индекс напряжение–время (мм рт. ст.), индекс сократимости ЛЖ (с-1), максимальную скорость нарастания (+dP/dt) (мм рт.ст./c) и снижения (-dP/dt) давления в ЛЖ (мм рт.ст./c).

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием пакета статистических программ «Statistica 6.0». Данные представлены в виде M ± m, где M – среднее значение, m – стандартная ошибка среднего значения. Для оценки достоверности межгрупповых различий использовали непараметрический критерий Манна-Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение

Для крыс линии SHR характерно раннее развитие АГ. У гипертензивных крыс период между 6-й и 8-й неделями жизни характеризуется начальным возрастанием АД [1]. В данном исследовании у крыс SHR возрастом 7–8 недель средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) превышали значения аналогичных показателей у крыс WKY на 19 % и 22 % соответственно (табл. 1).

К концу 4-го месяца жизни у крыс SHR формируется выраженная АГ [4]. У крыс SHR в возрасте 16–17 недель САД и ДАД было выше, чем у крыс WKY, на 50 % и 48 % соответственно (табл. 1). ЧСС и масса тела животных в возрасте 7–8 недель не различались. В возрасте 16–17 недель масса тела крыс линии SHR был достоверно меньше на 9 % по сравнению со значением у крыс WKY (табл. 1).

Масса тела и гемодинамические показатели у крыс линии SHR в период возрастания (7–8 недель) и период стабильно высокого АД (16–17 недель) и у крыс линии WKY того же возраста

Источник

Хронотропная функция сердца крыс, подверженных различным двигательным режимам

Статья просмотрена: 534 раза

Библиографическое описание:

Хронотропная функция сердца крыс, подверженных различным двигательным режимам / С. С. Рябышева, Р. А. Абзалов, Наиль Ильясовия Абзалов [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2012. — № 1 (36). — Т. 1. — С. 69-72. — URL: https://moluch.ru/archive/36/4093/ (дата обращения: 01.11.2021).

Ключевые слова: механизмы регуляции насосной функции сердца, брадикардия тренированности, частота сердечных сокращений, беговая тренировка, беговая дорожка.

Изучение закономерностей развития и становления механизмов регуляции насосной функции сердца посвящены работы ряда исследователей [2-5, 6, 8, 9]. Однако, как известно, из литературных источников крыс различного возраста, подвергали в основном мышечным тренировкам в виде плавания. В условиях беговой тренировки крысят закономерности функционирования сердца и механизмы его регуляции остаются мало изученными. Более того, в спортивной практике по многим видам спорта при мышечных тренировках применяются беговые нагрузки в гору и под гору. Нами была сделана попытка смоделировать такие беговые нагрузки в лабораторных условиях на беговой дорожке с изменением ее угла наклона и изучить частоту сердечных сокращений (ЧСС) крысят с 42 по 70 дней жизни, подверженных этим нагрузкам.

Целью нашей работы явилось исследование механизмов экстракардиальной регуляции частоты сердечных сокращений крыс, подверженных мышечным тренировкам на беговой дорожке с различным ее углом наклона.

Методика и организация исследования

Эксперименты были проведены на белых беспородных лабораторных крысятах 42 по 70-дневного возраста. Животных содержали в стандартных условиях вивария при естественном световом дне и свободном доступе к воде и пище. Для проведения исследований крысы с 42 дневного возраста были распределены на 4 экспериментальные группы: 1 группа – контрольная, которая содержалась в условиях неограниченной двигательной активности; 2 группа подвергалась мышечной нагрузке на тредбане под углом наклона беговой дорожки 0 градусов; 3 группа — под углом наклона беговой дорожки 5,5 градусов вверх и 4 группа — под углом наклона 5,5 градусов вниз.

Все манипуляции с животными проводились в соответствии с этическими нормами и рекомендациями по гуманизации работы с лабораторными животными [7], отраженными в «Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей» (Страсбург, 1985).

В эксперименте использовали беговую дорожку TORNEO фирмы KETTLER . Для выполнения мышечной нагрузки крыс размещали на поверхности движущейся ленты в специальных ячейках, изготовленных из оргстекла в виде каркаса-прямоугольника. Такая форма организации исследования позволяла единовременно подвергать мышечной нагрузке на беговой дорожке девять животных. Беговую тренировку начинали проводить с 42 – дневного возраста. По нашей методике, продолжительность выполнения беговой нагрузки в первый день тренировок составила 1 минуту. Каждый день продолжительность беговой нагрузки увеличивалась на одну минуту (табл. 1). К концу недели, то есть на седьмой день тренировок время было доведено до 7 минут. В конце тренировочного процесса крысята к 70 – дневному возрасту выполняли беговую нагрузку в течение 28 минут. Скорость движения ленты беговой дорожки составила 5 метров в минуту. Были использованы следующие углы наклона беговой дорожки: ноль градусов (горизонтальная плоскость); 5,5 градусов вверх и 5,5 градусов вниз для 2, 3 и 4 экспериментальных групп животных, соответственно. В каждой группе животных не зависимо от угла наклона беговой дорожки продолжительность выполнения мышечной нагрузки была одна и та же. Всего в экспериментах использовали 250 крыс.

Показатели частоты сердечных сокращений изучали с использованием метода тетраполярной импедансной реоплетизмографии по W . G . Kubicek (1966) в модификации Р.А. Абзалова (1987) [1]. Объемную и дифференцированную реаграмму регистрировали у наркотизированных уретаном (40 мг/кг массы тела) крысят при естественном дыхании с помощью реоплетизмографа РПГ–204, разработанного и изготовленного в экспериментально-производственных мастерских АМН России и АЦП MacLab /4 e фирмы ADInstruments . Результаты анализировали с использованием программы Chart , Claris Works и Igor Pro на компьютере Power Macintosh и Statistica v6.0 SR . Статистическую обработку полученных данных производили в соответствии с общепринятыми методами вариационной статистики [7]. Достоверность различий внутри группы животных определяли по парному критерию Вилкоксона. Между группами животных достоверность различий определяли по парному t -критерию Стьюдента.

Для изучения экстракардиальных влияний на ЧСС животным вводили фармакологические препараты в бедренную вену через катетер в следующей последовательности: неизбирательный блокатор β-адренорецепторов – обзидан — 0,8 мг/кг массы тела и блокатор М-холинорецепторов атропин – 0,6 мг/кг массы тела.

Показатели частоты сердечных сокращений в покое до препаровки у 42- дневных крысят контрольной группы, т.е. находившихся в условиях неограниченной двигательной активности, составили 440,69±9,31 уд/мин (рис. 1). У крыс в 70-дневном возрасте контрольной группы эти показатели на 25 уд/мин меньше и составили 415,03±5,93 уд/мин ( P P >0,05). Введение обзидана у 42 – дневных крыс неограниченной двигательной активности вызывает снижение ЧСС на 90 уд/мин в сравнении с исходными показателями после препаровки ( P P P P P P P P P P Выводы. Разработанная нами методика мышечных нагрузок с использованием беговой дорожки с различными углами наклона у крысят, начатые с 42-дневного возраста к 70 дням вызывает развитие брадикардии тренированности. У 70-дневных крыс, подверженных беговой тренировке на тредбане с углом наклона вниз, брадикардия тренированности выражена сильнее. Показатели ЧСС у крыс 70-дневного возраста, подверженных мышечной тренировке с углом наклона беговой дорожки вниз при блокаде β-адренорецепторов и м-холинорецепторов ниже, чем данные животных других экспериментальных групп. Реакция ЧСС у крыс, подверженных беговым нагрузкам, на введение обзидана и атропина меньше по сравнению с реакцией ЧСС животных 42-дневного возраста контрольной группы на эти же блокаторы. Следовательно, мышечная нагрузка, выполняемая на тредбане с углом наклона беговой дорожки вниз, является наиболее оптимальной для развития брадикардии тренированности у 70-дневных крыс по сравнению с другими беговыми нагрузками, которые были использованы в наших экспериментах.

Источник

Сердечная недостаточность у грызунов

Что такое сердечная недостаточность?

Сердце у грызунов, как и у всех млекопитающих, четырехкамерное: два предсердия и два желудочка, отделенныaе друг от друга перегородкой и системой клапанов. Благодаря такой усовершенствованной системе циркулирующая по организму венозная и артериальная кровь не смешиваются, и перекачиваются сердцем, как насосом, в определенном направлении. Не смотря на кажущуюся изолированность, все камеры сердца работают взаимосвязано, поэтому повреждение одной из них неизбежно ведет к нарушению функционирования и других. В результате дисфункции сердце становится неспособным хорошо опорожнять венозную систему, либо уменьшает доставку крови к легким и артериальной системе. В ответ на дисфункцию в организме развивается сердечная недостаточность.

Застойная сердечная недостаточность – это состояние, когда сердце не справляется со своей насосной функцией и нарушает циркуляцию крови по сосудистой системе во всем организме. Причинами дисфункции могут быть дизритмия, кардиомиопатия (ДКМП, гипертрофическая или рестриктивная), системные инфекции, повышенный сердечный выброс, опухоли, повреждения клапанного аппарата и др.

При левожелудочковой сердечной недостаточности изменение кровообращения происходит в «малом круге». Изменения клапанного аппарата либо самой сердечной мышцы приводят к неспособности желудочка хорошо опорожняться и соответственно невозможности принять кровь, возвращающуюся от легких по легочным венам. Из-за повышенной венозной проницаемости и просачивания жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы может развиться отек легких, или плевральная эффузия с застоем жидкости в легких и скоплением ее в плевральной полости. Нарушается снабжение мозга кислородом, развивается гипоксия нервной системы.
При правосердечной недостаточности происходит застой крови в «большом круге» кровообращения. При этом расширяются системные вены, кровь застаивается в печени, развивается асцит с увеличением объема живота и отеками тазовых конечностей.
Многие грызуны склонны к заболеваниям дыхательной системы, особенно крысы и мыши. Осложнением этих заболеваний очень часто становится застойная сердечная недостаточность, вызванная инфекционные миокардиты, дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия. Рестриктивная кардиомиопатия встречается у грызунов крайне редко.
Кардиомиопатия – структурное или функциональное изменение желудочков сердца, приводящее к дилатации или дисфункции органа.

При дилатационной (застойной) кардиомиопатии (ДКМП) происходит повреждение волокон мышечной ткани миокарда. Сердечная мышца прогрессивно теряет способность к сокращению и выбрасыванию крови из сердца в кровяное русло (снижение сердечного выброса). После сокращения (систолы) в желудочках остается часть крови, которая, накапливаясь, приводит к перегрузке объемом, увеличению давления и расширению (дилатации) одного или обоих желудочков, а также способствует образованию сгустков крови — тромбов. Застойные явления могут привести к отеку легких, поражению любых систем органов, а расширение полостей сердца – к относительной клапанной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКПМ) приводит к гипертрофии (утолщению) межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без дилатации его полости. Утолщенная стенка плохо растягивается и препятствует наполнению желудочка кровью в фазу расслабления (диастолы). Поэтому левое предсердие переполняется и растягивается. Возможно развитие деформации митрального клапана. Появляются условия для застоя в легочных венах, что может привести к отеку, плевральному выпоту и тромбоэмболии в ветвях аорты. Нарушения гемодинамики могут проявляться в обоих кругах кровообращения, приводя к патологии различных систем организма.

Миокардит – очаговое или диффузное поражение миокарда, протекающее с воспалительными процессами, нарушением сократительной способности и повреждением проводящей системы сердца. Тяжелое поражение больших участков миокарда может привести к застойной сердечной недостаточности, а отек и утолщение стенок сердца – к дискинезии. Очаговые поражения приводят к нарушениям в проводящей системе и изменениям ритма. В воспалительный процесс часто вовлекаются другие структуры сердца: перикард и эндокард, а также легочная ткань, где развивается васкулит и застойные явления.

Почему заболел Ваш питомец?

Чаще всего развитие сердечной патологии может быть спровоцировано различными воспалительными процессами, инфекционными заболеваниями, вызванными бактериями, вирусами, паразитами, грибками, неоплазмами. Кроме того, к развитию сердечной недостаточности приводят различные метаболические нарушения, ожирение, интоксикации, болезни эндокринной системы.

Особую роль в развитии сердечно-легочной недостаточности у мышевидных грызунов играют респираторные инфекции, вызванные ассоциациями таких возбудителей как: Sendai Virus, Cilia-Associated Respiratory Bacillus, Rat Coronavirus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pulmonis, Mycoplasma neurolyticum, Mycoplasma collis, Corynebacterium kutscheri, Pneumonia Virus ofMice, Mycobacterium avium-intracellulare, K Virus, Pneumocystis carinii, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Klebsiella pneumoniae.

Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего генетически обусловлена. Перечисленные выше причины не исключаются. Полиэтиологическая теория включает нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и миозина, избыток гормонов роста и катехоламинов.
Причинами развития миокардита в основном являются инфекции организма (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и др.), а также токсические, аллергические и иммуноопосредованные реакции, сепсис при бактериемии.

Как определить сердечную недостаточность?
Диагностика сердечной недостаточности у грызунов включает сбор анамнеза, клинический осмотр, лабораторные исследования крови и мочи, обзорную рентгенографию в двух позициях, ЭХО-кардиографию (у крупных экземпляров).
Чаще всего в клинику обращаются с жалобами на быстрый набор веса и увеличение живота у зверька, при этом он становится сонливым, менее подвижным и быстро устает во время прогулки. Иногда наоборот беспокойство вызывает прогрессивная потеря веса, апатичность, депрессия, слабость, быстрая утомляемость животного, нарушения движения тазовых конечностей с ослаблением тонуса их мышц и похолоданием кожи.

Владельцы могут замечать патологические хрипы при дыхании зверька (воркование, шумное дыхание). Симптомы кардиомиопатии сходны с респираторными заболеваниями (верхних дыхательных путей и легких) и могут быть замаскированы ими. Тогда смерть животного может стать для Вас неожиданной.
Очень важно рассмотреть кончики пальцев и хвост – посинение, бледность и похолодание этих участков является отличительным признаком сердечно-сосудистой недостаточности!

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

• быстрая утомляемость, вялость, сонливость животного
• снижение аппетита или анорексия
• сухой кашель, бронхиальные хрипы, влажное дыхание, затрудненное дыхание, одышка
• увеличение живота, отеки суставов или конечностей из-за задержки жидкости
• слабость тазовых конечностей, не связанная с болями в суставах или нарушением нервной системы
• цианоз кончиков пальцев или хвоста из-за гипоксии

Сердечная недостаточность может привести к печальным последствиям и даже внезапной смерти животного.

Прогноз у заболевания — осторожный. Выполнение рекомендаций врача и Ваша забота облегчат страдания зверька и улучшат качество его жизни. Снижение симптомов сердечно-легочной недостаточности улучшат эмоциональный статус животного и продлят его жизнь. При нарастании тяжелой симптоматики гуманнее согласиться на эвтаназию.

Как помочь больному?

Обязательно покажите Вашего питомца ветеринарному врачу!
Ветеринарный врач после осмотра животного сделает обзорную рентгенографию. К сожалению, на ранних стадия болезни изменения в сердечном силуэте не всегда заметны. Можно лишь судить об увеличивающемся кардиоторакальным индексе и усилении бронхиального рисунка. Возможно увеличение печени, селезенки, асцит.

Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные анализы мочи, крови, эхокардиографическое обследование сердца (у крупных животных). После постановки диагноза врач назначает лекарственную терапию, которая может включать ряд препаратов.

Как ухаживать за больным животным?

• Ограничение физических нагрузок: уберите из клетки лестницы, ограничьте доступ на другие этажи, при выгуле не утомляйте животное.
• Уменьшить количество поваренной соли. Еда и вода должны быть в «шаговой» доступности, всегда свежие. Исключить крошащиеся корма для профилактики удушья.
• Следите за потреблением воды и увеличением веса животного (контроль задержки жидкости). Регулярно взвешивайте животное.
• Регулярно посещайте врача для коррекции курса терапии и ведите тщательное наблюдение за зверьком, отмечая улучшения или ухудшения состояния (мониторинг).

Как избежать сердечной недостаточности?

• Гигиена и удовлетворительное санитарное состояние клетки, хороший уход.
• Профилактика ожирения животного, кормление полноценным питанием с витаминами, таурином, антиоксидантами.
• Регулярная физическая нагрузка в умеренных пределах.
• Ранее выявление болезней и их качественная терапия.
• Ограничение заноса инфекций. Профилактика инфекционных заболеваний.
• Выявление наследственной патологии сердца и исключение таких животных из разведения.

Источник