Что такое аллерген клещей

Аллергия на пылевых клещей

Сильная аллергическая реакция, которую вызывают продукты жизнедеятельности пылевых клещей, попавшие в дыхательные пути.

Причины

Пылевые клещи настолько мелки, что их нельзя увидеть без микроскопа. Они питаются омертвевшими клетками кожи людей, и предпочитают размножаться в теплой и влажной среде. Идеальную среду для пылевых клещей создают постельные принадлежности, подушки, мягкая мебель, ковровые покрытия.

Продукты жизнедеятельности клещей и частицы их мертвых тел, попадая в дыхательные пути, могут вызывать сильную аллергическую реакцию. Длительное воз-действие аллергена способно стать причиной развития хронического воспалительного процесса.

Факторы риска

• Наследственная предрасположенность;
• Частый контакт с пылевыми клещами, особенно в раннем возрасте;
• Возраст. Чаще всего аллергия развивается у детей и подростков.

Симптомы

• Со стороны слизистой носа: чихание, насморк, слезотечение, покраснение глаз, заложенность носа, затекание слизистых выделений в носоглотку, кашель, отек и синяки под глазами,
• При развитии астмы: затруднение дыхания, чувство стеснения и боли в груди, свистящий или хрипящий звук на выдохе, осложнение симптомов со стороны дыхательной системы во время гриппа или ОРВИ.

Аллергия на пылевых клещей может варьироваться от легкой до тяжелой степени. Легкая степень чаще характеризуется насморком, слезотечением и чиханием. В тяжелых случаях состояние может стать постоянным (хроническим), что приводит к непрерывному чиханию, кашлю, одышке, отекам или тяжелому приступу астмы.

Возможные осложнения

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и результатах опроса пациента. Врач может проверить состояние слизистой оболочки носа: если аллергия есть, слизистая оболочка опухает, выглядит бледной или синюшной.

Определить причину аллергии можно также с помощью:

• Кожных аллергологических проб. В этом тесте крошечные количества очищенных экстрактов аллергена, включая экстракт аллергенов пылевых клещей, наносятся на поверхность кожи пациента. Чаще процедура выполняется в области предплечья, но может быть выполнена и в верхней части спины. Врач или медсестра наблюдает за кожей на наличие признаков аллергических реакций в течение 15 минут. Побочные эффекты обычно проходят в течение 30 минут.
• Анализа крови. При наличии кожных заболеваний или приема лекарственных средств, способных повлиять на результат кожных аллергологических проб, в качестве альтернативы врач может назначить анализ крови на наличие специфических аллергических антител к различным распространенным аллергенам, включая пылевых клещей.

Лечение

Первое средство для борьбы с аллергией на пылевых клещей — максимально избе-гать контакта с ними. Также могут понадобиться лекарства для облегчения симптомов аллергии.

Лекарственные препараты, назначаемые в данном случае:

• Антигистаминные препараты снижают реакцию иммунной системы на контакт с аллергеном: снимают зуд, предотвращают чихание и насморк.
• Кортикостероидные препараты в виде назального спрея могут уменьшить воспаление и контролировать симптомы поллиноза. Назальные спреи с кортикостероидами имеют гораздо меньший риск развития побочных эффектов по сравнению с пероральными кортикостероидными препаратами.
• Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) снижают отек слизистой носовой полости и облегчают дыхание через нос. Оральные деконгестанты могут повышать кровяное давление, поэтому их не следует принимать, если у вас диагностированы любые сердечно-сосудистые заболевания. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед приемом этих препаратов. Сосудосуживающие назальные средства, отпускаемые без рецепта, могут на короткое время уменьшить симптомы аллергии.
• Модификаторы лейкотриенов блокируют действие определенных химических веществ иммунной системы.

Другие методы лечения:

• Иммунотерапия. Вы можете «тренировать» свою иммунную систему, чтобы снизить чувствительность к аллергену. Иммунотерапия обычно используется, когда другие простые методы лечения не дают желаемого результата.
• Заложенность носа и симптомы поллиноза часто улучшаются после применения солевого назального орошения — промывание пазух с помощью раствора соли и воды.

Основные рекомендации

• Используйте гипоаллергенные покрывала. Храните матрас и подушки в пылезащитных или блокирующих аллерген непромокаемых чехлах из плотной ткани.
• Стирайте постельное белье раз в неделю в горячей воде, температура которой не менее 54,4 C, чтобы убить пылевых клещей и удалить аллергены.
• Поддерживайте низкую влажность в доме. Поддерживайте относительную влажность ниже 50 процентов в вашем доме с помощью очистителей воздуха или кондиционеров.
• Выбирайте гипоаллергенное постельное белье.
• Покупайте легко стирающиеся мягкие игрушки. Чистите их в горячей воде и тщательно высушивайте. Не держите мягкие игрушки в кровати.
• Удаляйте в доме пыль. Используйте влажную швабру или тряпку, а не сухие материалы. Это предотвращает попадание пыли в воздух и переселение клещей.
• Регулярно используйте пылесос. Лучше всего – с двухслойным мешком для микрофильтрации или высокоэффективным фильтром частиц. Если у вас сильная аллергия, держитесь подальше от пылесоса.
• Удалите ковровое покрытие в вашем доме и уберите другие возможные места обитания пылевого клеща. Если возможно, замените ковровое покрытие спальни на плитку, дерево или винил. Подумайте о замене другой пылеулавливающей мебели в спальнях, такой как мягкая мебель, шторы и горизонтальные жалюзи.
• Используйте профессиональные системы фильтрации воздуха в помещениях. Обязательно меняйте фильтр каждые три месяца.

Источник

Что такое аллерген клещей

Количественное определение в крови специфических антител класса иммуноглобулинов E, появляющихся при наличии аллергической реакции к клещу домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus.

Специфический иммуноглобулин класса Е к пироглифному клещу D. pteronyssinus; пироглифидные клещи.

Синонимы английские

ImmunoCAP d1 (House Dust Mite, Dermatophagoides pteronyssinus), IgE; Allergen d1: Dermatophagoides pteronyssinus (Mites), IgE — ImmunoCAP; Specific immunoglobulin E to the D.pteronyssinus, Spec. IgE to the dust mite D.pteronyssinus (serum).

Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

кЕдА/л (килоединица аллергена на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аллерген – это вещество, вызывающее аллергическую реакцию. При атопических заболеваниях аллергены стимулируют образование антител класса IgE и являются причинными факторами развития клинических симптомов аллергических заболеваний. Выявление в крови специфических иммуноглобулинов Е к определенному аллергену подтверждает его роль в развитии аллергической реакции I типа (реагиновой), а значит, позволяет определить возможного «виновника» аллергии и назначить соответствующие лечебные и профилактические мероприятия.

Клещи домашней пыли являются одними из основных источников аллергенов в помещениях и составляют большую часть домашней пыли. Клиническими проявлениями аллергии на белки клещей домашней пыли являются симптомы круглогодичного аллергического ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы, атопического дерматита.

Данные членистоногие размером около 0,3 мм не видны невооруженным глазом. Клещи домашней пыли питаются перхотью человека, которая накапливается в матрасах, подушках, на полу, коврах, мягких игрушках и мягкой мебели. Их количество максимально при температуре выше 20º С и относительной влажности более 80 %. Для людей, сенсибилизированых к домашним клещам, оптимальная влажность в помещении должна составлять не более 50 %. Среди представителей домашних клещей наиболее значимыми для развития аллергических реакций являются Dermatophagoides farinae и Dermatophagoides pteronyssinus. D. pteronyssinus предпочитает более влажную среду, чем D. farinae. В тропических странах важным источником аллергенов является клещ Blomia tropicalis. Считается, что около 50 % пациентов с аллергией и около 80 % детей с бронхиальной астмой сенсибилизированы к пылевым клещам. При сенсибилизации к клещу D. pteronyssinus возможны перекрестные реакции с аллергенами D. farinae и других пироглифидных клещей, а также с белками некоторых ракообразных.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к аллергенам клеща D. pteronyssinus методом ImmunoCAP. Аллергодиагностика технологией ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в малом количестве крови пациента даже низких концентраций IgE-антител. Методика является революционной и основана на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз, по сравнению с другими диагностическими способами. ВОЗ и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как эта методика доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики сенсибилизации к пылевому клещу D. pteronyssinus у пациентов с аллергическими заболеваниями (аллергическим ринитом и конъюнктивитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом);
• для оценки риска развития аллергических реакций на пылевого клеща D. pteronyssinus;
• для решения вопроса о проведении аллерген-специфической иммунотерапии.

Когда назначается исследование?

• При наличии следующих, указывающих на аллергический характер, симптомов при контакте с пылью: покраснение и зуд глаз, слезотечение; ринорея, зуд и/или заложенность носа; покраснение и зуд кожи, сыпь; отек гортани, кашель и бронхоспазм;
• при поливалентной сенсибилизации;
• при сомнительных результатах кожного тестирования и провокационных проб;
• при решении вопроса о проведении АСИТ.

Источник

Что такое аллерген клещей

Клещи домашней пыли (HDM, Dermatophagoides sp.) являются одним из самых распространенных источников воздушных аллергенов во всем мире, сенсибилизация HDM затрагивает от 1 % до 2 % населения мира, что эквивалентно 65–130 миллионам человек [1]. С XVII в. известно, что вдыхание домашней пыли может вызвать астму и ринит. Однако только в 1964 г. группа, работающая с Рейндертом Воорхорстом и супружеской парой Фрица Т. Спиксма и Марис И. Спиксма-Боземан, продемонстрировала, что наличие HDM в образцах пыли вызвало симптомы астмы [2]. Экспериментальные доказательства указывают на то, что HDM-специфические Th2-клетки играют центральную роль в аллергическом воспалительном ответе, продуцируя IL-4, IL-5, IL-13: IL-4 важен для аллергической сенсибилизации и продукции IgE; IL-5 обеспечивает выживаемость эозинофилов; IL-13 обусловливает плейотропные эффекты в легких [3].

Цель обзора: предоставить основные данные по содержанию аллергенов в экстракте клещей домашней пыли (HDM, Dermatophagoides sp.), описать возможные микробные компоненты, участвующие в индуцированной HDM поляризации T-клеток по Th2 типу.

Классификация аллергенов HMD по группам [3]

MD-2-подобный липид-связывающий белок

Трипсин-подобная сериновая протеаза

Хемотрипсин-подобная сериновая протеаза

Коллагенолитическая сериновая протеаза

Клещи домашней пыли относятся к семейству Pyroglyphidae, подклассу Acari, классу Arachid, роду Anthropods. Наиболее распространенными видами являются Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae. Существуют три вида экскреторных выделений клещей: личиночные шкурки, секрет латеральных желез и экскременты (фекальные шарики) [4]. Кроме идентифицированных HDM-аллергенов фекалии клеща содержат белковые и небелковые соединения, которые могут участвовать в активации врожденного иммунитета.

HDM рассматривается не только как носитель аллергена, а также как важный транспортер микробных PAMPs (консервативных молекулярных структур (паттернов), ассоциированных со специфическим патогеном), способных вызывать реакции врожденного иммунитета. Домашняя пыль, естественная среда обитания клещей, содержит большое количество ЛПС (липополисахарид, эндотоксин) и/или бактерий, а также β-глюканов и/или грибов, которые могут быть связаны с аллергенами HDM [5, 6]. Хитин, полимер из звеньев β-(1-4)-поли-N-ацетил-D-глюкозамина, входящий в состав экзоскелета клещей и обнаруженный в их фекалиях, поляризует иммунные ответы по типу Th1, Th2 и Th17 [7]. Было показано, что введение хитина in vivo в мышей рекрутирует IL-4-позитивные врожденные иммунные клетки, включая эозинофилы и базофилы [8]. Остальные примеси экстракта, такие как флагеллин и β-глюканы, активируют TLR5 и TLR2 соответственно [9]. Найденная в экстрактах клещей бактериальная рибосомальная РНК свидетельствует о наличии эндосимбионтов [10].

Аллергены HDM были классифицированы в соответствии с системой номенклатуры Линнея, которая поддерживается Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Подкомитетом по номенклатуре Международного союза иммунологических обществ (IUIS). HDM-аллергены называются Der (первые три буквы рода Dermatophagoides), p или f (первая буква вида pteronyssinus или farinae) и число, представляющее порядок, в котором они были очищены или классифицированы [11]. Аллергены D. pteronyssinus и D. farinae гомологичны, имеют аналогичные биологические активности, среди них выделяют четыре класса соединений: протеазы; белки, имеющие сродство к липидам; непротеолитические ферменты и неферментативные компоненты (таблица).

Приблизительно 80–90 % всех людей, страдающих аллергией на клещей, реагируют с частично выраженными аллергическими симптомами на аллергены основных групп – 1 и 2. Der p 23, впервые идентифицированный в 2013 г., также классифицируется как основной аллерген, поскольку он также имеет большое клиническое значение (уровень сенсибилизации около 70 %). Специфичные для Der p 23 уровни IgE у тестируемых пациентов были сопоставимы с уровнями IgE с Der p 1 и Der p 2. Der p 1 и Der p 2 быстро элюируются из фекальных гранул в водных растворах, тогда как Der р 23 элюируется медленно и в меньших количествах [12]. Возможно, что Der p 23 способен напрямую активировать врожденную иммунную систему [13].

Белки первой группы рассматриваются как папаин-подобные цистеиновые протеазы; 3, 6 и 9 группы представляют собой трипсин-подобные, хемотрипсин-подобные и коллагенолитические сериновые протеазы соответственно. Эти протеазы, скорее всего, участвуют в пищеварении клеща, поскольку они были обнаружены в клетках отделенных от стенки кишечника и в фекалиях [14]. Однако в отличие от белков первой группы они играют незначительную роль в связывании с IgE. Протеазы D. pteronissinus активируют эозинофилы и бронхиальные эпителиальные клетки, инициируют высвобождение воспалительных медиаторов тучных клеток [15].

Группы 5, 7 и 21 могут связывать липиды, гликопротеины и гликолипиды для взаимодействия с врожденной иммунной системой и влиять на доставку антигена [16]. Аллергены этих групп выявляются примерно у 30 % пациентов с аллергией на клещей домашней пыли и связаны с началом аллергической астмы [2]. Исследование структуры димеризованного Der p 5 показало наличие большого гидрофобного кармана, который может представлять собой сайт для связывания гидрофобных лигандов, позволяющий, подобно 2-й группе аллергенов HDM, транспортировать PAMPs липидной природы [17]. Der p 5 также стимулирует продукцию IL-6 и IL-8 в эпителиальных клетках дыхательных путей человека [18]. Аллергены группы 7 обладают сходной структурой с ЛПС-связывающим белком (LBP) [19, 20]. В отличие от белков группы 2 они не связывают ЛПС, но могут взаимодействовать с другими лигандами, обеспечивая активацию TLR 2-4 [21].

Согласно структурным гомологиям последовательностей аллергены групп 2, 13 и 14 могут быть отнесены к белкам, связывающим жирные кислоты и липиды [21]. Der p 2 демонстрирует структурную гомологию с корецептором TLR4 MD-2 (11 % идентичности, 29 % сходства), известным также как лимфоцитарный антиген 96 (LY96) [22, 23]. Однако наибольшее сходство последовательностей и трехмерных структур Der p 2 имеет с NPC2 (Niemann-Picktype C2 proteins, белки Нимана – Пика типа С2) – 23,5 % идентичности, 44 % сходства. При помощи анализов связывания липидов и масс-спектрометрии было выяснено, что Der p 2, а также его гомолог Der f 2, аналогично NPC2 связывают холестерин. Аллергены группы 13 связываются с жирными кислотами и другими липидами, такими как эйкозаноиды и ретиноиды. Аллергены HDM 14 группы гомологичны семейству липид-транспортирующих белков LLTP (large lipid transfer protein), включающему аполипофорные или вителлогенин-подобные белки, которые, как предполагается, обладают функциями накопления и транспорта энергии [23].

Другие аллергены HDM проявляют ферментативную активность: группы 4, 8 и 20 – представляют собой амилазы, глутатион-S-трансферазы и аргинин-киназы соответственно, тогда как группы 12, 15 и 18 демонстрируют гомологию с хитиназами [3].

Белки тропомиозина и парамиозина составляют группы 10 и 11 соответственно. Тропомиозин Der p 10 также является второстепенным аллергеном, однако из-за высокой гомологии последовательности с другими тропомиозинами он является важным перекрестным аллергеном к продуктам животного происхождения и иногда связан с тяжелыми реакциями [2]. Der p 11, парамиозин клеща, играет вторичную роль у пациентов с респираторной формой аллергии на HDM, являясь основным аллергеном у пациентов с атопическим дерматитом. Аналогично Der p 14 и Der p 18, тропомиозин и парамиозин клеща не встречаются в фекалиях, что указывает на сенсибилизацию к этим аллергенам при контакте тела клеща с кожей. Было обнаружено, что контакт с кожей может вызывать аллергическую сенсибилизацию и даже может усиливать последующую респираторную аллергию на тот же антиген [24]. Группы 16 и 17 были идентифицированы как гельсолин-подобные и EF- Ca2+ связывающие белки [3].

Исследования подтвердили важность Толл-подобных рецепторов (TLR) в развитии аллергии на клещей домашней пыли [25]. Совместная активация клеток экстрактом из HDM и эндотоксином может стимулировать TLR4-зависимое аллергическое воспаление дыхательных путей при очень низких уровнях ЛПС. Гомология Der p 2 и MD-2 обусловливает активацию TLR4-сигнального пути на клетках бронхиального эпителия через прямое взаимодействие с Der p 2 в отсутствии связывания ЛПС с MD-2 [16]. Модель сенсибилизации дыхательных путей Der p 2+ЛПС вызывала аллергическую астму у мышей дикого типа и MD-2-дефицитных, но не TLR4-дефицитных, что явно подтверждает, что Der p 2 может переносить ЛПС на TLR4. Аллергенность белков 2-й группы является следствием аутоадъювантных свойств, что было подтверждено связыванием Der f 2 и ЛПС (афинность Der p 2 к ЛПС ниже, чем Der f 2) [26]. Der p 2 индуцирует аллергическую астму прямым связыванием с TLR4 или связыванием с TLR4 после взаимодействия с ЛПС [27]. Th2-смещенный ответ на Der p 2 при подкожном введении не зависит от функционального TLR4 (который, возможно, имеет защитную функцию против кожных аллергенов) [28].

Из-за наличия гидрофобного кармана в структуре белков-аллергенов HDM 2-й группы кроме ЛПС с ними также могут связываться другие липидные соединения, которые потенциально могут активировать гетеродимеры TLR1/TLR2 и TLR2/TLR6, проявляющие сродство к бактериальным липопептидам/липопротеинам. Рекомбинантный Der p 2 способен стимулировать гладкомышечные клетки дыхательных путей TLR4-независимым способом, через TLR2 по MyD88-зависимому сигнальному пути. [29]. Это указывает на то, что гидрофобный карман Der p 2 может транспортировать липиды, отличные от ЛПС, являющиеся лигандами TLR2. Der p 2 также способствует активации В-клеток человека через индукцию TLR4/MD-2 и NF-κB-зависимый синтез IL-1β, CXCL10, IL-8 и TNF-α [30]. In vitro показано, что Der p 2 взаимодействует с TLR4 при участии положительно заряженных аминокислотных остатков, индуцирует секрецию IL-6, IL-8 и MCP-1 в нормальных и аллергических лимфоцитах. Секретируемые в ответ на Der p 2 цитокины подавляют спонтанный апоптоз нейтрофилов [31], передача сигнала осуществляется при участии TLR4, Lyn, PI3K, Akt, ERK и NF-κB [32, 33].

Экстракт клещей D. pteronyssinus (DpE) стимулирует продукцию IL-4 и IL-13 в чувствительных к клещам базофилах при астме [34]. Показано, что DpE повышает экспрессию мРНК и секрецию белков MCP-1, IL-6 и IL-8 без участия протеаз, входящих в состав экстракта; в регуляции экспрессии MCP-1, IL-6 и IL-8 участвуют тирозинкиназа Src-семейства PKC δ и ERK, тогда как p38 MAPK участвует в регуляции экспрессии MCP-1 и IL-6 [35]. Следует отметить, что состав коммерческих экстрактов аллергенов из клещей домашней пыли может в значительной степени изменяться в зависимости от способа их подготовки, что приводит к их отличиям по ряду характеристик: содержание эндотоксина; различные количества основных групп аллергенов (Der p 1, Der p 2); отсутствие некоторых групп [14, 36]. Параллельно с исследованиями на экстрактах осуществляется изучение биологической активности рекомбинантных белков клеща (преимущественно исследуются белки 1, 2, 3, 6, 9 группы) [37].

Упрощенная модель иммунной активации при аллергии HDM представлена на рисунке.

Упрощенная модель HDM-индуцированной иммунной активации, приводящей к аллергической астме [Jacquet A., 2013 (с изменениями)]

Джекет предложил заменить классификацию аллергенов согласно их способности стимулировать врожденные иммунные реакции. В таком контексте две группы аллергенов играют решающую роль в HDM-индуцированном врожденном иммунитете: протеазы (группы 1, 3, 6 и 9), которые непосредственно вызывают передачу сигналов через протеолитические атаки и липидсвязывающие белки (группы 2, 5, 7, 13, 14 и 21), которые могут переносить PAMPs на основе микробных липидов. Однако не выяснено, обладают ли липидсвязывающие белки собственной аллергенностью или их способность активировать клетки обусловлена связанными с ними липидами [3].

Клещей домашней пыли следует рассматривать как организм, несущий как собственные аллергены с характерными свойствами, так и содержащий эндосимбиотические и/или загрязняющие микробные компоненты. Собственные аллергены представлены двумя основными группами: белки пищеварительного тракта, выделяющиеся в окружающую среду в составе фекальных шариков, и структурные белки клеща. Фекальные шарики имеют диаметр 10–40 мкм и поэтому могут откладываться не только на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но и попадать в легкие. Следует отметить, что микробные соединения, обнаруженные в клещах домашней пыли, в значительной степени участвуют в индуцированной HDM Th2-поляризации посредством активации PRRs (рецепторов, распознающих молекулярные паттерны). В связи с этим необходимо уделять внимание идентификации микробных соединений, присутствующих в экстрактах или среде. Подробное изучение рецепторов и сигнальных путей, вовлеченных в аллергический ответ, позволит разработать более эффективное лечение для пациентов с аллергией на клещей домашней пыли.

Источник