Меню

Двух крыс одну интактную другую после двухсторонней адреналэктомии помещают

ЗАДАЧА № 4.

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и на­блюдают за тем, как плавают животные. Через 10-15 минут адреналэктоми-рованная крыса начинает тонуть и ее извлекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

ОТВЕТ:

1) т.к. у 2-й крысы были удалены надпочечники, то это приводит к резкому снижению сопротивляемости орг-а к механич. травме, физич. нагрузке, элекстрическому току, бактер. токсинам и др. вредным влияниям среды. Острый дефицит главных адаптивных гормонов – кортикостероидов – приводит к быстрой гибели адреналэктомированных животных. Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах оказывает противовосполительное д-е, задержив. пр-ы пролиферации кл-к соединительной ткани, подавляет выработку антител, следовательно, у 1 крысы этого ничего не наблюдается.

2) Гормоны коры надпочечников повышает приспособл-ь орг-а, т.е. явл-ся адаптивными гормонами. В данном опыте для крыс создали экстремальный фактор, следовательно, 2-я крыса будет тонуть, т.к. у нее нет адаптивных гормонов.

ЗАДАЧА № 5.

Трем кроликам: первому — интактному, второму — после предварительно введенного подкожно кофеина и третьему — в состоянии наркотического сна (гексеналового) подкожно ввели 1% раствор пирогенала из расчета 1 мл/кг массы. Через 2 часа измерили ректальную температуру. Результаты: у перво го кролика температура повысилась на 1°С, у второго — на 3°С и у третьего на 0,2°С.

1. Оцените форму реактивности этих животных на введение пирогенного вещества.

2. Проявлением каких видов реактивности являются данные изменения?

3. Объясните полученные результаты.

ОТВЕТ:

1) У 1 кролика – нормергия, у 2 – гиперрергия, у 3 – гипоргия.

2) Неспецифическая физиологическая реактивность у 1 кролика, у 2 кролика – патологическая реактивность, а у 3 – пониженная реактивность.

3) В данном опыте показано как нервная система играет роль в формировании реактивности и резистентности. У 3 кролика будет реактивность снижена, т.к. он находился в наркотическом сне (торможение ЦНС и снижение обмена в-в). У 2 кролика гиперергия, потому что перед введ. 1% р-ра пирогенала был введ. кофеин, у которого сочет. психостимулирующие и аналептические св-ва (стимулир. псих. д-ть, повыш. умственную и физическую работоспособность, двигат. акт-ть, укорачивается время риак-й). 1 кролик был интактный, поэтому у него нормергия.

Источник

Решить ситуационные задачи

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные. Через 10 — 15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть и ее извлекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

Какова вероятность рождения ребенка с гемофилией (в %), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гена гемофилии?

1. а) 100% б) 50% в) 25% г) 0% (все дети будут здоровы)

2. По какому типу наследуется это заболевание?

3. Почему у женщины с геном «гемофилии» это заболевание не развивается? 4. Что является основой патогенеза гемофилии?

В медико-генетическую консультацию обратились родители 3-летнего мальчика, имеющего признаки умственной отсталости. У мальчика плоское лицо, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица. Отмечается килевидная деформация грудной клетки и мышечная гипотония. При дополнительном обследовании выявлен порок сердца.

Какое заболевание развилось у больного? Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для постановки диагноза в данном случае?

Пробанд – здоровая женщина, ее сестра здорова, а два брата – дальтоники. Мать и отец пробанда здоровы. Бабушка пробанда со стороны матери здорова, дед страдал дальтонизмом. Со стороны отца пробанда больных дальтонизмом не отмечено.

Каков тип наследования данного заболевания? Какова вероятность рождения у пробанда больных дальтонизмом детей в браке со здоровым мужчиной?

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15-и лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективно: больной высокого роста, евнухоидного телосложения, конечности длинные, половые органы недоразвиты. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не установлено.

Какое заболевание наблюдается у больного? Какова причина и механизм его возникновения?

Муж и жена страдают одним видом наследственной слепоты (признак рецессивен).
Какова вероятность рождения в этой семье слепого ребенка? Каковы особенности наследования заболевания? Какова вероятность рождения здорового ребенка в том случае, если родители страдают разными видами слепоты?

Читайте также:  Как избавиться от родственников которые мешают жить

ЗАНЯТИЕ № 4

ПО ТЕМЕ «ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»

Цель занятия:изучение причин, механизмов, форм повреждения клеток и адаптации к ней.

Контрольные вопросы

1.Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.

2.Причины и последствия нарушения энергообразованиявклетке.

3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

4.Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

5.Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.

6.Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

7.Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.

8.Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

9.Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

Источник

Двух крыс одну интактную другую после двухсторонней адреналэктомии

Двух крыс одну интактную другую после двухсторонней адреналэктомии

1. Дайте объяснение этим наблюдениям.

2. Всегда ли гиперергическое течение болезни сопровождается

высокой резистентностью организма?

Двух крыс: одну – интактную, другую – после двухсторонней

адреналэктомии (удаление надпочечников ) помещают в большую

банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные. Через

10–15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть и ее из-

влекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

1. Оценить реактивность и резистентность этих животных по от-

ношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

Во время диспансерного обследования двух молодых людей при-

зывного возраста выявлено:

У первого: рост – 170 см, масса тела – 90 кг, подкожный жиро-

вой слой хорошо выражен, грудная клетка широкая, эпигастральный

угол тупой, ЖЕЛ на 15% меньше положенной величины, горизон-

тальное положение сердца, АД – 140/80, уровень сахара в крови на

верхней границе нормы, основной обмен снижен.

У второго: рост – 190 см, масса тела – 70 кг, подкожный жиро-

вой слой слабо выражен, грудная клетка узкая, эпигастральный угол

острый, ЖЕЛ на 20% больше положенной величины, вертикальное

положение сердца, АД – 110/70, уровень сахара колеблется у нижней

границы нормы, основной обмен повышен.

1. Оцените конституционные типы этих людей.

2. Какие заболевания с большей вероятностью могут развиться у

первого (А) и у второго юноши (Б) (туберкулез, гипотоническая бо-

ЗАДАЧА № 4.

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и на­блюдают за тем, как плавают животные. Через 10-15 минут адреналэктоми-рованная крыса начинает тонуть и ее извлекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

1) т.к. у 2-й крысы были удалены надпочечники, то это приводит к резкому снижению сопротивляемости орг-а к механич. травме, физич. нагрузке, элекстрическому току, бактер. токсинам и др. вредным влияниям среды. Острый дефицит главных адаптивных гормонов – кортикостероидов – приводит к быстрой гибели адреналэктомированных животных. Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах оказывает противовосполительное д-е, задержив. пр-ы пролиферации кл-к соединительной ткани, подавляет выработку антител, следовательно, у 1 крысы этого ничего не наблюдается.

2) Гормоны коры надпочечников повышает приспособл-ь орг-а, т.е. явл-ся адаптивными гормонами. В данном опыте для крыс создали экстремальный фактор, следовательно, 2-я крыса будет тонуть, т.к. у нее нет адаптивных гормонов.

Трем кроликам: первому — интактному, второму — после предварительно введенного подкожно кофеина и третьему — в состоянии наркотического сна (гексеналового) подкожно ввели 1% раствор пирогенала из расчета 1 мл/кг массы. Через 2 часа измерили ректальную температуру. Результаты: у перво го кролика температура повысилась на 1°С, у второго — на 3°С и у третьего на 0,2°С.

Читайте также:  Протухла картошка как избавиться от запаха

1. Оцените форму реактивности этих животных на введение пирогенного вещества.

2. Проявлением каких видов реактивности являются данные изменения?

3. Объясните полученные результаты.

1) У 1 кролика – нормергия, у 2 – гиперрергия, у 3 – гипоргия.

2) Неспецифическая физиологическая реактивность у 1 кролика, у 2 кролика – патологическая реактивность, а у 3 – пониженная реактивность.

3) В данном опыте показано как нервная система играет роль в формировании реактивности и резистентности. У 3 кролика будет реактивность снижена, т.к. он находился в наркотическом сне (торможение ЦНС и снижение обмена в-в). У 2 кролика гиперергия, потому что перед введ. 1% р-ра пирогенала был введ. кофеин, у которого сочет. психостимулирующие и аналептические св-ва (стимулир. псих. д-ть, повыш. умственную и физическую работоспособность, двигат. акт-ть, укорачивается время риак-й). 1 кролик был интактный, поэтому у него нормергия.

Задача 17

Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание….. АД 70/40 мм рт ст., пульс 120 в 1 мин.

2. Клиника типична для анафилактического шока

резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения( дегрануляция тучных клеток-> повыш.проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС)

Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах….

профилактика против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунный ответ.

Развивается по III типу(Феномен Артюса)

Полиорганные повреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффектами комплекс АГ-АТ оседает на стенках сосудов.

Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий…

Контактный дерматит. По описанным выше симптомам.

Гаптен попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т- клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т- клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.

Через 24-48 часов. Т.к это является реакций 4 типа (ГЗТ) только через это время клетки достигнут своего максимума.

В 4 типе реакций не выделяется гистамин, а супрастин и тавегил являются противогистаминными препаратами и блокируют эффекты гистамина. А т.к в данной реакции гистамин не выделяется следовательно этим препаратам не на что действовать. Поэтому их применение безрезультатно.

в клинику был доставлен ребенок 10 лет с приступом бронхиальной астмы.

1. кожная проба “+”, т. к. отек больше 2 см.

2. 15-20 мин, макс. 30Мин (РГНТ)

3. ребенок сенсибилизирован к АГ-собачьей шерсти→ у него в коже есть IgE => дегрануляция => ↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд.

4. действие гидрокортизола направлено на: ↓ образования фосфолипазы А2(↓ образования липидных медиаторов — нет боли, отека); ↓образования брадикинина; ↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран; ↓дегрануляции тучных клеток; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса; ↓ наружного фагоцитоза.

5. устранить контакт с аллергеном.

В опытах по воспроизвед. анафилактич. контрактуры…

1) Схематически патохимическцю стадию данной аллергической реакции можно представить следующим образом: действие комплекса аллерген-антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образованию других биологически активных веществ (брадикинин, медленно действующая субстанция анафилаксии, ответственная за бронхоспазм и др.).

Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины, анафилактического шока и других аллергических заболеваний. Характерными являются контрактура гладкомышечных органов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки и других органов, нарушение сосудистой проницаемости.

Другим патологическим процессом, составляющим сущность патофизиологической фазы, является аллергическое воспаление, которое развивается на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах.

2)Да (β-адреномиметики) через G3—увеличение аденилатциклазы—увелич-е цАМФ — увелич-ся протеинкиназа, кальций входит в цитоплазму в СПР, гладк. мыш. кл-ки расслабл-ся

В экспериментах по вопроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37 С…..

Читайте также:  Как избавится от икоты для ребенка

Аллерген соед. с АТ-> дегрануляция тучных клеток->высвобождение медиаторов->запуск процесса воспаления-> сокращение.

нет, т.к. основная масса тучных клеток уже дегранулирована

а) Да; б) Частично, т.к. антигистаминные препараты блокируют действие только гистамина, однако в данном процессе участвуют и другие медиаторы, например серотонин.

Двух крыс-одну интактную, другую после двусторонней адреналэкомии помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные…

1.У адреналэктомированной крысы снижена реактивность и резистентность к физической нагрузке по сравнению с интактной крысой.

2.После удаления надпочечников у крысы возникает дефицит важнейших адаптивных гормонов-глюкокортикоидов, минералкортикоидов, и катехоламинов, в результате чего у крысы развивается гипонатриемия, гипогликемия, резко снижается ОЦК, ослабляется влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды, уменьш. МОС и АД, возникает гипоксия, и тяжелая мышечная слабость, что приводит к снижению реактивности и резистентности по отношению к физической нагрузке

Решить ситуационные задачи

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные. Через 10 — 15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть и ее извлекают, а другая продолжает плавать еще длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

Какова вероятность рождения ребенка с гемофилией (в %), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гена гемофилии?

1. а) 100% б) 50% в) 25% г) 0% (все дети будут здоровы)

2. По какому типу наследуется это заболевание?

3. Почему у женщины с геном «гемофилии» это заболевание не развивается? 4. Что является основой патогенеза гемофилии?

В медико-генетическую консультацию обратились родители 3-летнего мальчика, имеющего признаки умственной отсталости. У мальчика плоское лицо, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица. Отмечается килевидная деформация грудной клетки и мышечная гипотония. При дополнительном обследовании выявлен порок сердца.

Какое заболевание развилось у больного? Какие методы выявления наследственной патологии могут быть использованы для постановки диагноза в данном случае?

Пробанд – здоровая женщина, ее сестра здорова, а два брата – дальтоники. Мать и отец пробанда здоровы. Бабушка пробанда со стороны матери здорова, дед страдал дальтонизмом. Со стороны отца пробанда больных дальтонизмом не отмечено.

Каков тип наследования данного заболевания? Какова вероятность рождения у пробанда больных дальтонизмом детей в браке со здоровым мужчиной?

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15-и лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективно: больной высокого роста, евнухоидного телосложения, конечности длинные, половые органы недоразвиты. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не установлено.

Какое заболевание наблюдается у больного? Какова причина и механизм его возникновения?

Муж и жена страдают одним видом наследственной слепоты (признак рецессивен).
Какова вероятность рождения в этой семье слепого ребенка? Каковы особенности наследования заболевания? Какова вероятность рождения здорового ребенка в том случае, если родители страдают разными видами слепоты?

ПО ТЕМЕ «ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ»

Цель занятия:изучение причин, механизмов, форм повреждения клеток и адаптации к ней.

Контрольные вопросы

1.Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.

2.Причины и последствия нарушения энергообразованиявклетке.

3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

4.Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

5.Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.

6.Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

7.Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.

8.Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

9.Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

Источник