Фуросемидовая зависимость как избавиться

ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ФУРОСЕМИДА

Слезать с фуросемида надо безотлагательно! Начать надо с перехода
на СПИРОНОЛАКТОН (препарат ВЕРОШПИРОН или аналоги) или ЭПЛЕРЕНОН (препарат ИНСПРА
или аналоги). ИНСПРА – штука разорительная. Поэтому препарат выбора ВЕРОШПИРОН.
Начинаем с перехода ВЕРОШПИРОН по 100 мг
утром и вечером. Если этого будет мало надо будет решить вопрос: или поднять дозу
до 300 или 400 мг в сутки или добавить небольшую дозу ГИДРОХЛОРОТИАЗИДа (ГИПОТИАЗИД). Параллельно надо
избегать лежания и перегревания, ограничить в рационе соль и жидкость.

Вся эта информация дана на суд врача. Верошпирон надо
пользовать под контролем уровня калия в крови.

Но аспектов очень много. Предлагаю детально обсудить Вашу проблему!

С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Источник

Фуросемид-зависимая почка

Фуросемид-зависимая почка — это специфическая ренальная дисфункция, возникающая при длительном приеме лазикса. Проявляется развитием олигоанурии, выраженными отеками при одномоментной отмене препарата, астеническим синдромом, мышечной слабостью, сухостью кожи, тахикардией, прекардиальными болями при продолжающемся приеме диуретика. Диагностируется с помощью биохимических анализов мочи и крови, проб Зимницкого, Реберга, УЗИ почек. Лечение предполагает полный отказ от фуросемида, назначение минералсодержащих лекарственных средств, при необходимости — седативных препаратов, анксиолитиков, антидепрессантов.

МКБ-10

Общие сведения

Фуросемид-зависимая почечная дисфункция является одним из вариантов псевдо-Барттеровского синдрома, проявляющегося гипокалиемическим метаболическом алкалозом и другими водно-электролитными расстройствами. По результатам наблюдений, в последние годы отмечается увеличение случаев заболевания вследствие неконтролируемого самолечения и использования лазикса для улучшения спортивных результатов. Лазикс-зависимому расстройству более подвержены неуверенные в себе, тревожно-мнительные женщины молодого возраста, предъявляющие повышенные требования к весу и внешности, танцовщицы, модели, инструктора по фитнесу. Заболевание может сочетаться с нервной анорексией, булимией.

Причины

Возникновение расстройства связано с длительным, зачастую неконтролируемым приемом мощного петлевого диуретика лазикса. Потребность в употреблении мочегонных средствах может быть обусловлена как реальными проблемами со здоровьем, так и психологическими факторами. Специалисты в сфере нефрологии и урологии выделяют следующие ситуации, при которых прием препарата приводит к формированию фуросемид-зависимой ренальной дисфункции:

• Длительное лечение хронических заболеваний. Лазикс может продолжительно применяться для лечения артериальной гипертензии, уменьшения отеков при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, ХПН, нефротическом синдроме. Для достижения нужного терапевтического эффекта дозу препарата обычно приходится постепенно повышать.
• Коррекция веса и косметические цели. Мощный диуретический эффект и доступная цена лазикса превратили медикамент в популярное средство для уменьшения отеков под глазами, утончения черт лица, контроля за массой тела, в том числе при нервной анорексии. При этом дозы, в которых ежедневно принимается фуросемид, увеличиваются с 1-2 до 10-20 таблеток.
• Улучшение спортивных достижений. Некоторые спортсмены используют диуретики для быстрого снижения массы тела для соответствия критериям нужной весовой категории и маскировки запрещенных веществ, экскретируемых с мочой. По данным Всемирного антидопингового комитета, фуросемид определяется в 7-8% проб мочи, содержащих допинговые препараты.

Патогенез

Механизм развития фуросемид-зависимой почки основан на синдроме рикошета (отмены), возникающем при приеме лазикса. Принцип действия препарата базируется на усилении диуреза за счет увеличения экскреции ионов натрия и хлора при блокировании их активного обратного всасывания в восходящем сегменте петли Генле. Натрийурия, вызванная фуросемидом, быстро прекращается после элиминации лекарственного средства.

При этом скорость выведения Na+ падает, поскольку в ответ на массивное мочевыделение стимулируются компенсаторные натрий-сберегающие механизмы — ренин-ангиотензин-альдостероновая, аргинин-вазопрессивная, симпатоадреналовая системы. В результате усиливается реабсорбция натрия в канальцах почек, резко уменьшается диурез, накопление избытка жидкости приводит к усилению отечности, увеличению веса, повышению АД. Усугубляющими факторами становятся потери калия, кальция, магния, а также снижение чувствительности к препарату с необходимостью постоянно повышать его дозу.

Симптомы

Признаки заболевания развиваются постепенно, обусловлены выраженным электролитным дисбалансом. Первые проявления болезни — слабость, сонливость, головокружения, снижение тургора и сухость кожи, падение артериального давления. При фуросемид-зависимой дисфункции в организме наблюдается выраженный дефицит калия с развитием характерных симптомов – миалгии, снижения мышечной силы, запоров, тахикардии, болей в области сердца. Избыточное выведение натрия почками приводит к появлению постоянных головных болей, тошноты и рвоты, эмоциональной лабильности с преобладанием депрессивных состояний.

Дефицит магния клинически проявляется подергиваниями отдельных групп мышц, судорогами, ощущениями перебоев в работе сердца. При снижении дозировки или попытке самостоятельной отмены лазикса резко, вплоть до полного прекращения уменьшается диурез, появляются и нарастают отеки, возникает одышка, быстро увеличивается масса тела. У больных тревожно-мнительного склада, которые используют фуросемид для снижения веса, наблюдаются симптомы зависимости: непреодолимое желание принимать диуретик, эмоциональная лабильность, депрессия, тревога, раздражительность, физический дискомфорт в теле при его отмене.

Осложнения

Расстройство может осложняться различными патологическими состояниями, связанными со снижением концентрации ключевых макроэлементов. Неконтролируемый прием больших доз фуросемида опасен для пациентов с сахарным диабетом, поскольку гипокалиемия вызывает снижение секреции инсулина, что может приводить к гипергликемическим состояниям и коме. При снижении уровня калия ниже 3 ммоль/л возникает риск развития опасных для жизни нарушений сердечного ритма (фибрилляции, мерцательной аритмии).

Длительный дефицит кальция провоцирует выпадение волос, ломкость ногтей, множественный кариес, остеопороз. Редкое осложнение фуросемид-зависимой почечной патологии — формирование гломерулонефрита, экстрагломерулярной и медуллярной интерстициальной гиперплазии. При резкой отмене фуросемида у пациентов, страдающих заболеваниями почек, может развиться острая почечная недостаточность с уремией.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-нефрологом, не представляет затруднений у больных, которые длительно принимали фуросемид и имеют характерные клинические проявления, обусловленные нарушением выделительной функции почек. Сложности могут возникать на ранних этапах болезни, когда симптоматика представлена неспецифическими изменениями общего характера. Для диагностики фуросемид-зависимой почки применяют такие методы, как:

• Биохимический анализ крови. Наблюдаются сдвиги в электролитном составе плазмы — снижение концентрации натрия, калия, хлоридов, кальция, магния. На поздней стадии возможно увеличение уровней мочевины и креатинина, коррелирующее с тяжестью морфологических изменений. Для фуросемид-зависимой формы почечной дисфункции также характерна гипопротеинемия.
• Общий анализ мочи. При органическом поражении почек в моче может определяться гипоизостенурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Исследование дополняют биохимическим анализом, выявляющим повышение уровня калия, натрия, хлора, кальция, магния. Для оценки выделительной и концентрационной функции почек выполняют пробу Зимницкого.
• УЗИ почек. Сонография позволяет оценить размеры и форму органа, строение коркового и мозгового вещества, измерить толщину почечной паренхимы. Обнаружение изменений в анатомической структуре при ультразвуковом исследовании является неблагоприятным прогностическим признаком. Метод малоинформативен на раннем этапе заболевания, когда отсутствуют макроскопические нарушения.

Изменения в клиническом анализе крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) выявляются только при тяжелом течении фуросемид-зависимого поражения почек. Для определения функциональной способности органа с помощью пробы Реберга оценивают скорость клубочковой фильтрации. Для комплексного исследования состояния мочевыделительной системы может выполняться экскреторная урография, КТ, МРТ почек, нефросцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика лазикс-зависимого почечного расстройства проводится с синдромом Барттера, семейной гипомагнезиемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом, гипохлоремической азотемией, гепаторенальным синдромом, острым и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, нефропатией при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, опухолями почек, первичным и вторичным гиперальдостеронизмом. Важно исключить экстраренальные потери жидкости и электролитов при диарее, муковисцидозе, злоупотреблении слабительными.

Лечение фуросемид-зависимой почки

Основными терапевтическими задачами при ведении пациентов с ренальной дисфункцией, возникшей на фоне длительного приема лазикса, являются безопасная отмена препарата с восстановлением самостоятельного диуреза, коррекция водно-электролитных расстройств и возможных осложнений. Медикаментозное лечение обычно дополняют изменением диеты с дополнением рациона орехами, изюмом, курагой, горохом, печеным картофелем, другими калийсодержащими продуктами, ограничением животных белков, уменьшением объема потребляемой жидкости. Больным с клиникой лазикс-зависимой почки показаны:

• Отмена диуретика. Для полного восстановления физиологичного диуреза обычно требуется до 1,5-4 недель. В более простых клинических случаях фуросемид заменяют мочегонными фитосборами, адекватными дозами тиазидных или калийсберегающих мочегонных средств, дозировку которых постепенно снижают до полной отмены. При выявлении признаков зависимости рекомендованы инфузии гипертонического раствора натрия с лазиксом и ежедневное уменьшение дозировки диуретика без уведомления больного о дате отмены препарата.
• Восполнение дефицита минералов. При значительном нарушении водно-ионного гомеостаза необходима инфузионная коррекция расстройств с постоянным лабораторным контролем уровня электролитов. Обычно капельно вводят кристаллоидные растворы сложного состава, которые дополняют внутривенными инъекциями отдельных минерал-содержащих препаратов. Для устранения незначительного дисбаланса применяют моно- или поликомпонентные таблетированные формы препаратов калия, магния, кальция в виде кислых солей.

При развитии ОПН у пациентов с морфологическими изменениями в почках, возникшими вследствие бесконтрольного приема диуретиков, проводят заместительную почечную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемодиафильтрацию, гемофильтрацию). Некоторым больным с лазикс-зависимой ренальной дисфункцией и невротическими расстройствами требуется профессиональная помощь психологов, психотерапевтов, назначение седативных препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов самостоятельный диурез удается полностью восстановить после отмены препарата. При отсутствии лечения возникает необратимое угнетение функций почек, вызванное электролитными нарушениями и стойким поражением клубочков при хроническом течении гломерулонефрита. Для предупреждения фуросемид-зависимой болезни почек необходимо не допускать самолечения, избегать длительного применения препарата, контролировать содержание электролитов и рН крови больного при проведении терапии. Людям из группы риска (инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет) рекомендовано назначать калийсберегающие или тиазидные мочегонные средства.

Источник

Препараты для вывода из запоя

Наша наркологическая клиника с 2011 года успешно лечит алкоголизм и наркоманию. Работаем официально по лицензии № ЛО-77-01-020532. В штате наркологи с опытом работы от 10 лет, включая врачей высшей квалификационной категории.

Клиника располагает большим комфортабельным стационаром. Врачебные бригады выезжают на дом к пациентам по Москве и области. Позвоните сейчас, чтобы получить рекомендации врача и узнать актуальную цену медицинских услуг.

Работаем круглосуточно. 100% анонимно. Обязательно поможем!

Очень часто случается так, что праздники, застолья, дружеские посиделки заканчиваются так, как не хотелось бы. Заведено, что на праздники, выходные, при походе в ресторан или встречах дома, люди выпивают и количество выпитого спиртного, как обычно, не замечается. В результате, следующее утро становится не совсем «добрым» и сопровождается разной тяжести.

По этой причине вопрос, как быстро вывести алкоголь из организма, является весьма распространенным.

Естественно, что удалить алкоголь из крови сразу практически невозможно и, порой, опасно без применения специализированной врачебной наркологической помощи. Однако возможно снизить вредное влияние этанола на организм и устранить похмельный синдром. Для этого можно либо заняться самолечением, что не рекомендуется, либо вызвать специалиста для оказания квалифицированной помощи по выводу из запоя, лечению похмелья и даже просто для снятия интоксикации, и нормализации общего состояния.

Методы выведения алкоголя из крови

Основные органы и системы очистки крови от алкоголя и его последующего выведения — это печень, почки и легкие. Главная роль в этой работе отводится нашей печени, ведь именно в ней перерабатывается весь алкоголь, оказавшийся в организме. В печени происходит расщепление этанола до ацетальдегида (очень токсичное вещество, которое и наносит основной вред), воды и углекислого газа. Постепенно ацетальдегид окисляется, превращаясь в уксусную кислоту, которая разрушает клетки всего организма, если ацетальдегид не будет быстро выведен из организма. У людей, страдающих алкоголизмом и принимающие алкоголь на постоянной или периодической основе, все время находятся под действием такого химического процесса, что в свою очередь приводит к развитию токсического поражения печени, жирового гепатоза, а после и к циррозу печени.

Однако, страдает от алкоголя не только лишь печень. Объем поражений организма и развивающихся заболеваний на фоне алкоголизма обширен: цирроз, гепатит, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, панкреатит, энцефалопатия, развитие алкогольной эпилепсии, психические заболевания, развитие острого абстинентного синдрома.

Удаление алкоголя и продуктов его распада из крови трудное и долгое дело, если лечиться самостоятельно и быстро это сделать не представляется возможным по многим причинам. Скорость выведения зависит от общего состояния здоровья, состояния печени, генетической предрасположенности, пола и т.д. К примеру, у мужского населения скорость выведения этанола из организма составляет приблизительно одну десятую промилле/час, у женщин – девять сотых промилле/час.

В простой форме алкогольные вещества удаляются из организма посредством испарений через кожный покров, легкие и почки. Сделать быстрее вывод алкоголя можно прибегнув либо к народным средствам, что не рекомендуется, либо вызвать врача-нарколога для постановки капельниц с необходимыми препаратами.

Тиамин

Должен назначаться всем больным, которые обращаются к врачу по поводу алкогольной зависимости. Целью назначения тиамина является предупреждение развития энцефалопатии Гайе-Вернике и корсаковского синдрома. Отмечен положительный эффект при выводе из запоя.

β-адреноблокаторы

Назначаются для купирования вегетативной симптоматики при выведении из запоя. Обычно с этой целью применяют пропранолол или атенолол. Эти препараты не предупреждают развития судорог и делирия, поэтому их рекомендуется назначать в комбинации с другими средствами.

Клонидин

По механизму действия клонидин является стимулятором центральных α2-адренорецепторов. Он купирует вегетативную симптоматику при выведении из запоя — потливость, артериальную гипертензию, тахикардию, тремор, однако не влияет на риск развития делирия и судорог. Препарат обладает некоторым седативным эффектом, который усиливается в сочетании с транквилизаторами. Преимуществом клонидина являемся отсутствие угнетения дыхания, эйфорического эффекта.

Бензодиазепины

Являются основным средством при выводе из запоя. Они уменьшают вероятность развития судорог и делирия, а при уже возникшем делирии сокращают его продолжительность. Длительно действующие бензодиазепины более эффективны в предупреждении эпилептических приступов, чем короткодействующие. Их недостатком является возможность кумуляции и избыточный седативный эффект. К данной группе препаратов относятся: Диазепам, Лоразепам, Оксазепам, Хлоразепат.

Карбамазепин

Эффективен в отношении всех симптомов при выведении из запоя и может быть препаратом выбора при прерывании запоев легкой и среднетяжелой степени. Отсутствие взаимодействия с алкоголем позволяет применять препарат даже при его наличии в крови. Установлено, что Карбамазепин влияет на нейрональную трансмиссию ГАМК, глутамата, норадреналина, ацетилхолина и дофамина. Монотерапия карбамазепином эффективна при легком и среднетяжелом синдроме отмены, при тяжелом течении рекомендуются бензодиазепины. Безусловным преимуществом карбамазепина является отсутствие эйфорического эффекта и риска зависимости от препарата.

Барбитураты

Являются весьма эффективным средством при выводе из запоя. Их применение ограничивает довольно высокая токсичность и риск развития зависимости. Как препарат длительного действия он может угнетать дыхание и сердечную деятельность; вызывает индукцию микросомальных ферментов печени.

Тиаприд

Является нейролептиком группы замещенных бензамидов и оказывает седативный эффект. Экстрапирамидные расстройства при его применении возникают редко, так как он селективно действует на D2-дофаминовые рецепторы. Препарат применяют в России, Германии и Франции для вывода из запоя. Целесообразно назначать тиаприд в сочетании с карбамазепином и бензодиазепинами.

Галоперидол

Препарат Галоперидол показан при наличии продуктивной психопатологической симптоматики — бреда, галлюцинации, психомоторного возбуждения. Галоперидол обязательно нужно сочетать с бензодиазепинами. При простом синдроме отмены применение препарата не показано. Недостатком его является риск развития острых экстрапирамидных гиперкинезов, которые необходимо купировать введением диазепама, дифенгидрамина (димедрола) или центральных холинолитиков.

Пропротен-100

На сегодняшний день наиболее изученным из антительных препаратов является «Пропротен-100», содержащий потенцированные антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (AS-100). Препарат Пропротен изучен на всех уровнях организации нейрональных структур: клеточном, межклеточном (синаптическом), структурном, системном. Наиболее специфическим из исследованных эффектов можно считать сенситизирующее влияние AS-100 на клеточную мембрану нейронов. Необычное биологическое действие на клиническом уровне проявляется сбалансированным воздействием на психический статус больных. В зависимости от исходного состояния пациентов, препарат оказывает как седативное, так и стимулирующее действие.

ГОМК (оксибутират натрия)

Препарат купирует вегетативную симптоматику и обладает довольно выраженным седативным эффектом, однако может увеличить вероятность развития галлюцинаций из-за непрямого стимулирующего действия на дофаминергические нейроны.

Клометиазол

Представляет собой препарат с выраженным седативным эффектом, который используется в медицинской практике с 20-х г. прошлого века. Он обладает высокой эффективностью в купировании всех проявлений синдрома отмены и до сих пор применяется в Германии и России. Препарат назначается внутрь в виде капсул или раствора. Относительные противопоказания — обструктивные заболевания легких и дыхательная недостаточность. Препарат можно применять только в стационаре.

Сенсибилизирующие средства

Используются при кодировании от алкоголизма для создания так называемого химического барьера, делающего невозможнымупотребление алкоголя, и выработки у пациента чувства страха перед возможными неприятными последствиями приема алкоголя. Наиболее распространенным сенсибилизирующим средством, применяемым в лечении алкогольной зависимости, является тетурам (антабус, дисульфирам). Широко назначавшиеся ранее сенсибилизирующие препараты метронидазол, фуразолидон, никотиновая кислота в настоящее время применяются редко. Дисульфирам (Disulfiram) используется для лечения алкогольной зависимости с 40-х годов прошлого века. Предполагается, что терапевтические эффекты тетурама обусловлены страхом перед тетурам-алкогольной реакцией (ТАР). Механизм действия этого препарата основан на блокировании фермента ацетальдегиддегидрогеназы, в результате чего окисление алкоголя задерживается на стадии ацетальдегида. Перед лечением тетурамом больной предупреждается о возможных неблагоприятных последствиях приема алкоголя.

Препарат Disulfiram для кодирования от алкогольной зависимости сроком действия до 1 года:

В настоящее время довольно распространенным методом лечения является внутримышечная имплантация препарата эспераль, который выпускают в запаянных ампулах, содержащих 10 таблеток по 0,1 г тетурама. Как правило, этот метод применяется при безуспешности других терапевтических мероприятий. Больному и его родственникам объясняют, что имплантированный в ткани препарат будет постоянно всасываться в кровь, и если больной выпьет даже небольшое количество алкоголя, у него возникнут тяжелые последствия вплоть до летального исхода.

Применение тетурама имеет много противопоказаний из-за выраженной токсичности препарата. На фоне его использования достаточно часто развиваются различные побочные эффекты в виде аллергических реакций, токсического гепатита, тетурамового психоза. Дисульфирам может обострять симптомы шизофрении. Необходимым условием лечения является хорошее состояние здоровья пациента, высокая мотивация, регулярность приема препарата. Следует особо отметить недопустимость назначения дисульфирама без ведома пациента (например, подсыпание в пищу) ввиду опасности последствий тетурам-алкогольной реакции.

Блокаторы опиоидных рецепторов

Успехи, достигнутые в изучении нейрохимических механизмов алкогольной зависимости, позволили предложить ряд новых медикаментов для ее лечения. Так, было установлено, что в головном мозге существует эндогенная опиоидная система, в которой вырабатываются морфиноподобные соединения (энкефалины и эндорфины), обусловливающие эйфорию и обезболивающие эффекты. Препараты, которые являются антагонистами опиоидов, блокируют опиоидные рецепторы и таким образом предотвращают приятные эффекты, вызванные приемом наркотиков. Несмотря на то что алкоголь не является агонистом олиоидных рецепторов, многие его эффекты реализуются посредством эндогенной опиоидной системы. Эксперименты показали, что антагонисты опиоидных рецепторов блокируют подкрепляющие эффекты алкоголя. Так, налтрексон предотвращал повышение уровня дофамина, вызванное введением алкоголя, причем этот эффект был дозозависимым. Как известно, дофамин вовлечен в подкрепляющие эффекты алкоголя. Длительность ремиссии у пациентов, принимавших в качестве поддерживающего лечения налтрексон, была больше по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Следует иметь в виду, что налтрексон эффективен в качестве противорецидивного препарата при условии регулярного приема на протяжении 12-недельного курса. Особенно рекомендуется налтрексон пациентам с сильной, неконтролируемой тягой к алкоголю (компульсивное влечение). В то же время лечение препаратом предполагает высокую мотивированность. Эффективность лечения значительно повышается в сочетании с поддерживающей психотерапией. Препарат налмефен структурно схож с налтрексоном. В отличие от налтрексона, он не обладает гепатотоксичностью. Кроме того, налмефен является универсальным антагонистом опиоидных рецепторов, который блокирует три их типа.

Акампросат (ацетилгомотаурин). До настоящего времени точный механизм действия препарата не установлен. Известно, что он модулирует активность глутаматных и ГАМК-рецепторов. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению активности тормозной ГАМК-ергической системы и повышению активности возбуждающей глутаматной системы в головном мозге. Эти нарушения сохраняются длительное время после отказа от употребления алкоголя. Акампросат структурно схож с ГАМК и повышает активность ГАМК-ергической системы, увеличивая число мест связывания ГАМК на синоптической мембране. Акампросат снижает активность глутаматной системы, воздействуя на N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы и кальциевые каналы. Впервые в клинической практике акампросат начали применять во Франции в 1989 г. В настоящее время препарат разрешен более чем в 30 странах мира; общее число пациентов, прошедших курс лечения, превышает 1 млн. Эксперименты показали, что акампросат снижает потребление алкоголя в условиях свободного доступа, не влияя при этом на пищевое поведение, не имеет наркогенного потенциала и других фармакологических эффектов кроме тех, что способствуют снижению потребления алкоголя.

Серотонинергические агенты

Взаимосвязь между серотонином и алкоголем сложная. Предполагается, что алкоголики пытаются с помощью алкоголя нормализовать низкий базальный уровень серотонина в головном мозге. Было установлено, что серотонин участвует в подкрепляющих эффектах алкоголя. Кроме того, низкий уровень серотонина способствует импульсивному поведению, которое приводит к потреблению алкоголя. Абнормальность серотонинового обмена может сопровождаться тревогой и депрессией, и в этом случае алкоголь может употребляться в качестве средства самолечениия. К серотонинергическим средствам относятся ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) сертралин (золофт), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин), циталопрам. Этот класс препаратов был разработан в 80-х годах прошлого века для лечения депрессивных расстройств. Механизм действия СИОЗС заключается в блокировании обратного захвата серотонина пресинаптическими окончаниями, вследствие чего уровень серотонина в синоптической щели повышается.

Другие лекарственные препараты

Рекомендуемое некоторыми авторами применение доксепина при вывводе из запоя считается недопустимым из-за высокого риска осложнений — артериальной гипотензии, аритмий и токсического делирия. Неприемлемым следует признать практикуемое некоторыми врачами введение фенотиазиновых нейролептиков (аминазина и тизерцина) при выводе из запоя, т.к. данные препараты увеличивают вероятность развития делирия, судорог и обладают проаритмическим эффектом. Известно, что после введения в практику лечения делирия фенотиазиновых нейролептиков в 50-х гг. смертность от него увеличилась в 4 раза. Следует избегать совместного назначения барбитуратов и транквилизаторов при выводе из запоя из за избыточного седативного эффекта и сочетания β-адреноблокаторов и клонидина из-за риска развития аритмий. Довольно распространенной ошибкой при выведении из запоя является проведение форсированного диуреза. С патофизиологической точки зрения это ничем не обосновано, т.к. причиной абстинентного синдрома является реакция нейромедиаторных систем на падение концентрации алкоголя в крови, а не циркулирующие в крови метаболиты этанола. Ускоренное выведение алкоголя при выводе из запоя на дому приводит к увеличению риска развития судорог и делирия. Инфузионная терапия при помощи полиионных растворов показана пациентам с тяжелой дегидратацией или упорной рвотой. В большинстве случаев при выведении из запоя достаточно оральной регидратации.

Источник