- Герпес в организме: все хитрости опасной инфекции
- Елена Аносова, гинеколог. Редактор А. Герасимова
- О герпесной инфекции
- Виды герпеса: он вездесущ!
- Как выглядят заболевания, вызванные герпетической инфекцией
- Симптомы герпеса: с какими болезнями его можно спутать
- Чем опасно заболевание? Нужно ли его лечить?
- Эффективная диагностика герпетического вируса
- Анализ на антитела к герпесу
- Иммунограмма поможет держать иммунитет под контролем
- Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых
Герпес в организме: все хитрости опасной инфекции
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/02/gerpesnaja-infekcija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/02/gerpesnaja-infekcija-900×600.jpg» title=»Герпес в организме: все хитрости опасной инфекции»>
Елена Аносова, гинеколог. Редактор А. Герасимова
- Запись опубликована: 10.02.2019
- Время чтения: 1 mins read
C этим вирусом, вызывающим болячки на губах и половых органах, знакомы многие. “Ползучей” болезнью — так называли герпес древние греки — заражено 90% людей в мире. Каждый третий уже прочувствовал ее неприятные симптомы.
Разберемся, чем опасен вирус, в чём причины таких высоких показателей его распространённости и как его обнаружить.
О герпесной инфекции
Появление зудящих прозрачных пузырьков на коже и слизистых — симптомы герпеса. Они то возникают, то пропадают. И практически всегда выскакивают на одних и тех же местах. Заметить “простуду» на губах можно у ребенка и у пожилого человека.
Распространённость инфекции обусловлена совокупностью факторов:
- Легкие пути передачи. Подцепить инфекцию можно контактным, воздушно-капельным, половым способами. Также вирус передается от матери ребенку во время родов и с грудным молоком.
- Высокая жизнеспособность. При комнатной температуре он может находиться вне человеческого тела до 24 часов.
- Умение скрываться. Попадая через слизистую рта, половых органов и дыхательные пути в кровеносную систему, герпесная инфекция уже навсегда остается в организме человека. Кровь быстро разносит возбудителя по телу. Но главная цель вируса — достичь нервных окончаний и встроиться в генетический код клетки. Скрытый внутри клетки-хозяина, вирус не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей.
Пока человек здоров, вирус герпеса не атакует организм. Любой иммунный сбой, ослабляющий защиту: переохлаждение, перегревание, простуда, нехватка витаминов, переутомление, нехватка сна или даже нервное перевозбуждение, становятся поводом для активизации вирусных клеток. Носитель в любой момент может заразить окружающих.
Виды герпеса: он вездесущ!
Медики определили 8 типов этого заболевания.
- Чаще всего вирус паразитирует на губах и коже человека – это признаки герпеса первого и второго типов (самые распространенные). Ко второму типу также относят генитальный герпес, особую опасность представляет он для беременных женщин, так как вызывает патологии плода.
- Вирусы 3 типа – детская ветрянка и опоясывающий лишай — долго проходят и сопровождаются общим упадком сил.
- Лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов вызывает герпес 4 типа, официальное название — вирус Эпштейна — Барр.
- Цитомегаловирус – 5 тип. В активной фазе поражает внутренние органы.
- Вирусы остальных типов не достаточно изучены, но не менее опасны.
Как выглядят заболевания, вызванные герпетической инфекцией
Симптомы герпеса: с какими болезнями его можно спутать
Вирус герпеса имеет много вариаций, но симптомы заболевания очень схожи.
- Простому герпесу первого и второго типов предшествуют жжение и зуд, с последующим образованием воспалённых пузырьков вокруг рта, носа.
- Генитальный герпес проявляет себя на внешних и внутренних половых органах, прямой кишке, анусе, на поверхности бедер и ягодиц, в мочеполовой системе. Очаги также сопровождают жжение, зуд, часто онемение конечностей. Иногда сильная ноющая боль в половых органах.
К этим симптомам, в стадии обострения, присоединяется головная боль, усталость, озноб, недомогание. Бывают случаи, что температура тела поднимается до 39 градусов. Начало заболевания может протекать именно в острой форме, когда высыпаний ещё нет или они не видны (при поражении внутренних органов). В этом случае компетентно определить причину самостоятельно невозможно.
- Многие называют герпетический вирус простудой, но к ОРВИ герпес не имеет никакого отношения.
- Генитальный герпес иногда принимают за молочницу, бактериальный вагиноз, геморрой, и даже сифилис.
Ошибки в постановке диагноза с последующим самолечением приводят к обострению болезни, переходу ее в хроническую форму и ухудшению общей картины работы организма.
Принимая таблетки, а обычно это антибиотики, «не от того», пациенты уничтожают полезную флору и ещё больше ослабляют иммунитет, освобождая поле для деятельности не только герпеса, но и для условно-патогенных микроорганизмов.
К условно-патогенным относятся все потенциально опасные бактерии и грибы, активизирующиеся при ослаблении иммунитета. В организме здорового человека они не размножаются, ожидая своего часа. В итоге на прием к гинекологу или урологу приходят пациенты с целым набором болячек — к герпесу присоединяется молочница, бактериальный вагиноз, уретрит и др. малоприятные заболевания.
Вот почему, заметив любые признаки герпетической инфекции, нужно обратиться к врачу и пройти диагностику, выявляющую возбудителя, и определяющую его тип.
Чем опасно заболевание? Нужно ли его лечить?
В первую очередь лечение и диагностика необходимы будущим родителями. Взрослые люди справляются с заболеванием, по крайней мере для них оно не смертельно. Но для развивающегося плода, а затем и для новорожденного малыша, герпес смертельно опасен. По этой причине планирование беременности начинают с обследования на инфекции.
Есть обязательные случаи для контроля наличия вируса внутри тела и иммунитета к нему: помимо планирования беременности, это предстоящие операции, процедуры, связанные с травматизацией кожи, пересадка органов, беспричинные упадок сил и снижение иммунитета.
Даже абсолютно здоровым людям следует сдавать анализы на герпес в рамках мониторинга своего здоровья.
К сожалению болезнь неизлечима, но в медицине существуют способы затормозить вирусную активность. Врач подберет и выпишет эффективные антивирусные препараты. Также в обязательную программу лечения входит укрепление иммунитета, что для успешного вынашивания беременности — необходимость.
Эффективная диагностика герпетического вируса
Первый этап — осмотр у врача. Специалист выявит очаги инфекции и определит спектр анализов. Для выявления генитального герпеса у женщин применяется вульвокольпоцервикоскопия. При осмотре пациентки специалист изучает слизистую шейки матки и влагалища под микроскопом на предмет герпетических микровысыпаний.
- ПЦР. Полимеразная цепная реакция – доступный и популярный метод подтверждения наличия вируса у пациента, даже при самых низких его концентрациях. Выявляет участки ДНК в пробе и идентифицирует тип герпетического вируса.
- Дот-гибридизация . Это лабораторная диагностики, выявляющая вирусную нуклеиновую кислоту. Дает четкое подтверждение наличия или отсутствия герпесного вируса. Дот-блоттинг используется в ходе лечения для определения эффективности.
- Реакция иммунофлюоресценции . Простой метод высвечивания клеток, окрашенных специальным раствором. Эффективен для высоких концентраций вируса.
- Культуральный метод. Долгий, но дающий качественный результат. Биоматериал помещают в питательные среды с благоприятными для развития возбудителя условиями. Ошибки при проведении исследования практически исключены, однако результат нужно ждать до 15 дней.
- Серологический метод. Популярен при определении генитального герпеса. Лаборанты исследуют венозную кровь, в которой определяют антитела класса G.
Анализ на антитела к герпесу
Герпетическая инфекция может выявляется путем анализа крови не на наличие вируса, а на наличие иммунных антител к нему. После попадания в организм вируса герпеса в крови вырабатывается lgM иммунофермент, а во время активной фазы заболевания к нему присоединяется lgG.
Иммуноферментативный качественный анализ отражает наличие антител lgM и lgG. По результатам определяют тип герпеса и реакцию иммунитета на него. Количественный анализ, соответственно, показывает количество антител и степень развития вируса в организме.
lgM | lgG | Расшифровка анализа. Меры защиты и профилактики |
– | – | Отсутствие иммунных клеток в организме пациента. Необходимо принимать общие меры по защите от вируса, не пренебрегать личной гигиеной, не контактировать с очевидно зараженными людьми |
– | + | Иммунитет к вирусу в организме выработан. Не допускайте снижения иммунитета, закаляйтесь, сбалансированно питайтесь и регулярно отдыхайте. |
+ | – | Первичное заражение. Не отклоняйтесь от прописанного врачом лечения, повышайте иммунитет. |
+ | + | Повторное обострение заболевания. Лечение, предписанное врачом. |
Иммунограмма поможет держать иммунитет под контролем
К любому из методов в дополнение обычно назначают иммунограмму. Это комплексный анализ, проводимый для оценки работы иммунной системы. Анализируя кровь из вены пациента, определяют общее количество лейкоцитов, макрофагов, фагоцитов, производимых антител, их процентное соотношение.
Дается оценка функциональной активности антител к антигенам, а также их количество. Анализ незаменим для правильной стимуляции иммунитета организма.
Сдав все анализы, пройдя курс лечения и соблюдая меры профилактики, можно забыть об обострениях герпеса. Только так можно победить хитрую инфекцию — других вариантов нет!
Источник
Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых
В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная
В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.
Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.
Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.
Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.
При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.
Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].
В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).
При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.
У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.
С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.
Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.
Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.
При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.
У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].
При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:
- у 86,3% — хронические рецидивирующие заболевания респираторного тракта (хронический фарингит, хронический трахеит, хронический ларингит, хронический бронхит, хронические синуситы, повторные отиты);
- у 88,2% — хронические рецидивирующие заболевания урогенитального тракта смешанного генеза (цистит, уретрит, вульвовагинит, аднексит, сальпингоофорит, простатит);
- у 50–70% — астено-вегетативный и астено-депрессивный синдром, формирование синдрома хронической усталости;
- у 91,2% — дисбактериоз кишечной флоры, хронические воспалительные заболевания ЖКТ (хронический энтероколит, хронический гастродуоденит);
- у 25–30% — кожные псевдоаллергические реакции (кожный зуд, крапивница, дерматит).
Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.
Наличие ВПГ-инфекции подтверждали на основании данных анамнеза, клиники, а также выявления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) ВПГ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в отделяемом из высыпаний. Исследование иммунного статуса включало определение основных субпопуляций лимфоцитов CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD72 + , CD16 + , активационных маркеров лимфоцитов главного комплекса гистосовместимости — HLa-DR+, CD11b в периферической крови с помощью моноклональных антител. Также определяли содержание иммуноглобулинов (Ig) a, M, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. Функциональную активность нейтрофилов — продукцию активных форм кислорода, обеспечивающих бактерицидность, определяли по тесту с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Стимулированный НСТ-тест исследовали при инкубации in vitro с культурой Staphylococcus аureus. Интерфероновый статус оценивали по уровню сывороточного ИФН и продукции лейкоцитами ИФН a при стимуляции вирусом болезни Нью-Кастла и ИФН ( при стимуляции фитогемагглютинином. Количественное содержание цитокинов (ИФН α, ИФН γ, ФНО α, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4 ИЛ-6,) в плазме/сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем (ProCon, С.-Петербург, и Вектор-Бест, Новосибирск).
Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.
В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.
|
Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции |
Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.
У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.
|
Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102) |
У больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции при рецидиве число естественных киллеров было достоверно ниже нормы и в 2 раза ниже среднего показателя лиц с легким течением заболевания. Почти у половины больных ВПГ-инфекцией выявленные нарушения сочетались с дисиммуноглобулинемией и дефицитом продукции IgG. Уровень HLa-DR + лимфоцитов, отражающих продукцию ИЛ-2 и несущих рецептор DR + , необходимый для распознавания вирус-инфицированных клеток и других реакций иммунитета, был снижен у 39% больных ВПГ-инфекцией (его повышение отмечалось только у 17,4% больных).
Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.
При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.
При изучении интерферонового статуса пациентов в период обострения ВПГ-инфекции выявлены различия при легком и тяжелом течении болезни. Так, уровень сывороточного ИФН у пациентов с легким течением заболевания был повышен в 2 раза по сравнению с группой контроля (р
- Хахалин Л. Н. Вирусы простого герпеса у человека// Consilium Medicum. 1999. Т. 1. № 1. С. 5–18.
- Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передаваемых половым путем. М.: Медицинская литература, 2003. С. 102–110.
- Малашенкова И. К., Дидковский Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 21. С. 973–977.
- Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Танасова А. Н., Щепеткова И. Н., Левко А. А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру. 2004. № 4. С. 26–30.
- Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Левко А. А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека. 2004. С. 118–122.
- Левко А. А. Значение индивидуального подбора иммунокорректоров в комплексной терапии хронического рецидивирующего простатита, вызванного урогенитальной инфекцией: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2005.
- Шульженко А. Е., Викулов Г. Х., Тутушкина Т. В. Герпетические инфекции — настоящее и будущее// Трудный пациент. 2003. № 4. Т. 1. С. 6–15.
Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник