Как быстро избавиться от фурункула под мышкой

Гидраденит

Гидраденит – это воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в подмышечной области, по окружности сосков, в паху, на мошонке и больших половых губах у женщин, в околопупочной области, вокруг заднего прохода. Крайне редко встречается гидраденит волосистой части головы. Апокриновые железы имеют особое строение – верхушечные их клетки постоянно разрушаются и смешиваются с потом. В выделяемом секрете этих желез много холестерина и жира, густота его повышена, в запах своеобразный, индивидуальный. Чаще всего гидраденит развивается в подмышечной области, где потовые железы большого размера, ходы их извилистые. Заболевание относится к пиодермии или гнойным поражениям кожи.

У кого гидраденит бывает чаще всего?

У женщин среднего возраста чаще развивается подмышечный гидраденит, как следствие травмы во время эпиляции или бритья. У мужчин страдает паховая зона. В целом заболевание развивается у людей возрастом от 15 до 55 лет, поскольку апокриновые железы активно функционируют именно в детородном периоде. Нередко развитию воспаления способствуют нарушения правил личной гигиены. Заболевание может принимать рецидивирующую форму.

В группе риска люди с темной кожей, поскольку протоки желез у них широкие и короткие, бактериям легко по ним проникнуть внутрь.

Причины гидраденита

Возбудителем гидраденита чаще всего являются стрептококк и стафилококк, но может быть кишечная палочка и другие микробы.

Наиболее частые причины гидраденита и провоцирующие факторы:

• повышенная потливость;
• ожирение;
• болезни кожи – опрелости, экзема;
• эндокринные болезни, особенно сахарный диабет;
• нарушение правил личной гигиены;
• чрезмерное использование дезодорантов;
• тяжелые условия труда – запыленность, вредные выбросы;
• иммунодефицитные состояния;
• грубая депиляция, травмы при бритье, расчесах;
• ношение тесной одежды, приводящее к возникновению потертостей кожи;
• наличие в организме очага бактериальной инфекции;
• выраженные стрессовые состояния;
• наследственные анатомические особенности строения апокриновых желез.

Как проявляется гидраденит?

Симптомы гидраденита типичны, их трудно спутать с другими заболеваниями. Первоначальное проявление – упорный зуд, далее возникают мелкие подкожные узелки, которые с каждым днем увеличиваются. Процесс сопровождается болью, дискомфортом и даже ограничением движений. Узелки постепенно увеличиваются, начинают выступать над уровнем кожи. Окружающие ткани отекают, приобретают багрово-синюшный оттенок. Далее следует размягчение нескольких узелков, открываются отверстия, выделяющие гной, иногда с примесью крови.

Народное название («сучье вымя») болезнь получила из-за характерного внешнего вида пораженного участка: отечной покрасневшей окружности с выделениями белого цвета.

Общее состояние страдает мало, лихорадки обычно не бывает. Ощущается дискомфорт и незначительное недомогание. Присоединение симптомов общей интоксикации говорит либо о распространении инфекции, либо о развитии осложнений.

Вскрытие гнойника улучшает общее состояние, боль стихает, подвижность увеличивается. Если нет осложнений, то гнойники полностью опорожняются и заживают с образованием втянутого рубца. Весь цикл развития болезни при своевременной помощи составляет 2 недели.

Иногда течение болезни становится хроническим, когда воспаляются расположенные рядом потовые протоки. В этом случае на пораженной области чередуются старые рубцы от заживших язв и свежие участки нагноений. Образуется болезненный инфильтрат, кожа над которым бугристая и воспаленная. Такое состояние может длиться месяц и дольше. В этом случае может понадобиться стационарное лечение.

Осложнения гидраденита

У ослабленных людей или у оставленных без медицинской помощи может развиться абсцесс или флегмона, крайне редко – сепсис. Нередко провоцирующим фактором развития осложнений становится ВИЧ/СПИД.

Наиболее вероятная причина развития осложнений – отсутствие ухода за кожей, окружающей воспаленную железу. На грязной, мацерированной или мокнущей коже инфекция распространяется очень быстро, захватывая все новые участки. Для формирования абсцесса достаточно, чтобы воспалились несколько рядом расположенных желез. При этом гнойники сливаются, расплавляя соседние ткани, разрушая подкожную клетчатку, иногда достигая мышц.

Флегмона – следующая стадия развития гнойника. Это разлитое воспаление, которое наиболее бурно развивается в подкожной клетчатке. Флегмона может развиться как вблизи места первичного воспаления, так и на отдаленном участке.

Абсцесс и флегмона сопровождаются признаками общей интоксикации, резко утяжеляющими состояние пациента.

Сепсис возникает при попадании патогенных микробов в общий кровоток. При этом гнойники могут образовываться в любом органе, это крайне опасное состояние.

Особенности диагностики

Характерная клиника, как правило, не оставляет сомнений. При гидрадените нет некротического стержня, как у фурункула. При сомнениях относительно возбудителя (туберкулез, лимфогранулематоз) выполняют бактериальный посев отделяемого, устанавливая чувствительность к антибиотикам. В общем анализе крови может быть воспалительный сдвиг (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При хроническом и рецидивирующем течении определяют иммунный статус.

Консервативное лечение

Наиболее успешно лечение гидраденита на ранних стадиях, когда воспаление только начинается или затронуты 1-2 железы. Пациент может обратиться за помощью к дерматологу.

• Первичная консультация — 3 500
• Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

Терапевтическая тактика зависит от многих факторов: места расположения гидраденита, возраста, пола, сопутствующих болезней, общего уровня здоровья.

При воспалении единичной железы или далеком расположении друг от друга, самое главное – тщательно ухаживать за окружающей кожей, многократно протирать ее любым спиртом (борным, салициловым, камфарным). Постоянное удаление выделений вкупе с дубящим действием спирта поможет предотвратить расползание инфекции. Волосы вокруг места воспаления нужно аккуратно выстричь.

Принимать ванны в разгар болезни не следует, купание способствует распространению инфекции. Место воспаления нужно закрыть плотной повязкой, закрепить ее пластырем и воспользоваться душем.

Чтобы окончательно выздороветь, нужно хотя бы 3 месяца соблюдать диету с ограничением сладостей, алкоголя, пряностей и приправ. Рекомендуется лечебное питание, укрепляющее защитные силы. Нужно есть много овощей и фруктов, богатых природными соединениями: капуста, яблоки, цитрусовые, морковь, шиповник, грецкие орехи. Полезны такие природные стимуляторы, как настойки элеутерококка и женьшеня, сок подорожника, отвар шиповника. Желательно дополнить питание аптечными поливитаминами.

Консервативное лечение назначает врач. Чаще всего это антибиотики – полусинтетические тетрациклины или других групп, которые подбираются по результатам бактериального обследования. В случае обнаружения стафилококков может применяться соответствующий гамма-глобулин или вакцина.

До тех пор, пока гнойники окончательно не сформировались, требуется обработка кожи различными антисептиками: крепким (96%) спиртом, бриллиантовым зеленым, настойкой йода. Если площадь воспаления обширная, ее обкалывают растворами антибиотиков с новокаином. Иногда требуются полуспиртовые повязки, которые меняют по мере высыхания. Мази использовать нельзя, они увеличивают площадь нагноения.

Ни в коем случае нельзя пытаться выдавить или как-то иначе вскрыть гнойник самостоятельно. Любые неумелые манипуляции приводят к распространению гноя в тканях, что ведет только к ухудшению состояния. Вероятность осложнений при таком подходе многократно возрастает.

Хирургическое лечение гидраденита

Хирургическое вмешательство требуется тогда, если центр воспаления уже размягчился или произошло самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом вскрывать и дренировать один гнойник не имеет смысла, потому что в толще тканей находится множество мелких формирующихся нагноений. Выполняют широкий разрез, дающий доступ ко всему воспалительному инфильтрату. Разрез должен доходить до границы здоровой ткани. Удаляют весь гной, а следом – всю жировую клетчатку в зоне воспаления. Устанавливают дренажи, заживление всегда происходит вторичным натяжением.

• Первичная консультация — 3 000
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

При рецидивирующем или хроническом течении, когда воспаления повторяются многократно, требуется радикальная операция. Такое лечение проходит в два этапа.

Вначале область хронического воспаления раскрывают широким разрезом и убирают всю пораженную подкожную клетчатку. Операционную рану залечивают открытым способом, используют необходимые антибиотики.

Когда рана очистится, и в ней появятся здоровые грануляции, производят полное удаление больной кожи и подкожной клетчатки. Образовавшийся дефект закрывают собственным кожным лоскутом пациента, полученным с другого участка. Сохраняют кровоснабжение пересаживаемого лоскута, что значительно ускоряет заживление. Такой прием носит название аутодермопластики.

Разбивка операции на два этапа нужна для того, чтобы добиться полного оздоровления тканей. Если выполнять такую операцию за один этап, кожный лоскут не приживется из-за нагноения, образуется грубый рубец.

Дополнительные методы лечения

В некоторых случаях используется рентгенотерапия, при которой потовые железы разрушаются. Для лечения затяжных и рецидивирующих форм может использоваться ультразвуковая терапия, электрофорез и другие физиотерапевтические методы. Все определяет конкретная клиническая ситуация.

Врачи ЦЭЛТ используют все возможные методы для того, чтобы полностью избавить человека от страданий. От пациента требуется только своевременное обращение к врачу-дерматологу или хирургу.

Источник

Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний яв

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

При ХРФ выявляются нарушения практически всех звеньев иммунной системы. По данным Н. Х. Сетдиковой, 71,1% больных фурункулезом имели нарушения фагоцитарного звена иммунитета, что выражалось в снижении внутриклеточной бактерицидности нейтрофилов, дефектах образования активных форм кислорода. Дефекты, приводящие к нарушению миграции гранулоцитов, могут приводить к хроническим бактериальным инфекциям, что продемонстрировали в своей работе Kalkman и соавторы в 2002 г. Дефекты утилизации патогенов внутри фагоцитов могут быть обусловлены разными причинами и иметь тяжелые последствия (так, например, дефект НАДФН-оксидазы приводит к незавершенному фагоцитозу и развитию соответствующей тяжелой клинической картины). Низкие показатели уровня сывороточного железа, возможно, могут обусловливать снижение эффективности оксидативного киллинга патогенных микроорганизмов нейтрофилами. Рядом авторов выявлено снижение общего количества Т-лимфоцитов периферической крови. Как правило, у больных ХРФ снижено количество CD4-лимфоцитов (у 20–50% пациентов) и повышено количество CD8-лимфоцитов (у 14–60,4% пациентов).

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

• Обязательное лабораторное исследование:

• клинический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы — АСТ, АЛТ);
• RW, ВИЧ;
• анализ крови на наличие гепатита В и С;
• посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
• гликемический профиль;
• иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
• бактериологическое исследование фекалий;
• анализ кала на яйца глистов;
• посев из зева на флору и грибы.

• Дополнительное лабораторное исследование:

• определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
• определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
• посев крови на стерильность трехкратно;
• посев мочи (по показаниям);
• посев желчи (по показаниям);
• определение базальной секреции;
• иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
• общий IgE.

• Инструментальные методы обследования:

• гастроскопия с определением базальной секреции;
• УЗИ органов брюшной полости;
• УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
• УЗИ женских половых органов (по показаниям);
• дуоденальное зондирование;
• функции внешнего дыхания;
• ЭКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• рентгенография придаточных пазух носа.

• Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

• При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
• При снижении аффинности иммуноглобулинов — галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
• При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
• При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

• Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней — при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
• Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально — при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
• Галавит 100 мг № 15 внутримышечно — при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

В настоящее время продолжается поиск новых иммуномодулирующих препаратов, способных оказывать положительное влияние на течение воспалительного процесса при фурункулезе. Проводятся клинические испытания новых отечественных иммуномодуляторов, таких, как серамил, неоген. Серамил является синтетическим аналогом эндогенного иммунорегуляторного пептида — миелопептида-3 (МП-3). Серамил применялся в составе комплексной терапии больных ХРФ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии по 5 мг № 5 внутримышечно. После лечения препаратом отмечались нормализация уровня В-лимфоцитов, а также снижение уровня СD8-лимфоцитов. Выявлено значительное удлинение сроков ремиссии заболевания (до 12 мес у 30% пациентов).

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Источник