Как быстро избавиться от отеков после кесарева сечения

Отеки после родов: причины и лечение

Работа почек

Нарушение нормальной работы почек, которое начинается во время вынашивания малыша, может быть одной из причин того, почему после родов женщины жалуются на отеки на ногах. Во время беременности объём циркулирующей в организме крови увеличивается примерно на 30%. Нагрузка на выделительную систему заметно повышается, что может приводить к сбоям в её работе.

После рождения ребёнка, когда почки уже не должны работать так интенсивно, их нормальное функционирование восстанавливается. Однако этот процесс идёт постепенно, и поэтому некоторое время после родов могут сохраняться отеки.

Обратите внимание на то, что при проблемах с почками после родов отекают не только ноги. Обычно женщины жалуются также на отечность пальцев рук и лица.

Гормональный дисбаланс

Подготовка к беременности, период вынашивания малыша, роды, грудное вскармливание и дальнейшее восстановление сложны для женского организма постоянными гормональными «встрясками». Дополнительным фактором, влияющим на работу собственной эндокринной системы женщины, является приём гормональных препаратов, которые часто назначают во время беременности. Не всегда эти изменения проходят гладко — дисбаланс гормонов, который возникает в этот период, может служить причиной возникновения отеков.

Гормональный фон влияет на проницаемость сосудов. В частности, большую роль здесь играют гормоны щитовидной железы, а также соотношение половых гормонов (эстрогена и прогестерона) и других гормонов организма.

Обратите внимание на то, что гормональный дисбаланс может сопровождаться общим снижением тонуса организма. Женщины нередко жалуются на слабость, сонливость, увеличение массы тела, усталость ног, запоры. Наличие этих симптомов в дополнение к отекам позволяет заподозрить, что гормональный фон молодой мамы ещё не восстановился.

Образ жизни

Этот фактор нельзя сбрасывать со счетов. Несмотря на то, что многие молодые мамы ищут причины отечности ног после родов в нарушении работы организма, большое значение имеют особенности питания и характер нагрузки.
Став мамой, многие женщины чувствуют, что для них «закончились беременные ограничения», особенно если они не кормят ребёнка грудью. Злоупотребление жареным, соленым, неправильное потребление белка, обилие сладкого в рационе, безусловно, способствуют послеродовым отекам.
С другой стороны, некоторые женщины, мечтая побыстрее восстановить стройную фигуру, резко ограничивают себя в пище. Голодные диеты приводят к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в тканях (так называемые «голодные отеки»).
И наконец, после рождения малыша не надо прекращать приём витаминов. Ведь к отекам приводит недостаток в организме натрия и калия, которые так легко получить, принимая витаминно-минеральные комплексы.

Мы упомянули не только о рационе, но и об уровне активности. Не секрет, что иногда молодая мама проводит в заботах о малыше весь день. Это приводит к тому, что ноги у неё отекают и после беременности. Всему виной — чрезмерная нагрузка и отсутствие нормальной циркуляции крови. Во время дневного сна ребёнка маме тоже рекомендуется отдыхать хотя бы 15-20 минут, причём ноги в это время должны быть приподняты.

Варикоз

Мы перечислили частые причины отечности ног после родов, но не упомянули об одной из самых распространённых — варикозе.
Примерно 25% женщин во время беременности сталкиваются с патологией вен. Этому способствуют несколько факторов, сопровождающих беременность:

• изменение гормонального фона
• повышение массы тела
• давление увеличившейся в размерах матки на нижнюю полую вену и, как следствие, нарушение циркуляции крови
• увеличение общего объёма циркулирующей крови во время вынашивании малыша

Эти факторы в совокупности приводят к повышению нагрузки на вены, растяжению их стенок и ослаблению клапанного аппарата. В итоге правильный ток крови по венам нарушается, кровь застаивается, что ещё больше растягивает стенки сосуда. Варикоз прогрессирует.

После родов все факторы, способствующие формированию варикоза, ослабевают или исчезают. Однако особенность строения стенок вен такова, что они не возвращаются в исходное состояние: ведь в них нет мышечных волокон, которые могли бы это обеспечить. Именно поэтому варикоз надо обязательно лечить, а также регулярно проходить профилактику рецидивов.

Обратите внимание на то, что врачи Центра Флебологии рекомендуют беременным регулярно наблюдаться у флеболога, чтобы избежать отечности ног, в том числе и после родов. На приеме будущей маме подбирается подходящий компрессионный трикотаж, а также даются рекомендации непосредственно на период родов. Ведь в это время вены испытывают колоссальную нагрузку. Также беременным рекомендуется носить бандаж, который снижает давление матки на сосуды и тоже помогает предотвратить развитие варикоза.

Вовремя принятые профилактические меры помогут женщине заметно снизить вероятность отеков ног после родов. Правильный образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярные консультации с врачом позволят вам наслаждаться гармонией с собой и своим ребёнком, не думая о неприятных отеках.

Источник

Восстановление после кесарева сечения

Появление малыша — волнительное событие для семьи. Однако иногда по разным причинам ребенок не может родиться естественным путем. И тогда, чтобы спасти маму и малыша, делают кесарево сечение (КС). В результате остается рубец на матке — «улыбка жизни, с поощью которой малыш появился на свет». После этой операции мамы нуждаются в особенной поддержке и заботе: как и какой именно — об этом акушерка Алла Евтушенко.

КС проходит так: под спинальной анестезией врачи разрезают брюшную стенку и матку, а потом извлекают малыша и плаценту. Кроме стандартной процедуры, есть мягкое КС. Его могут делать, как планово, так и в родах, если мама и малыш чувствуют себя хорошо. Мама находится в сознании, помогает малышу родиться, подтуживаясь, а иногда и принимает его сама. Врачи ждут, когда пуповина отпульсирует, потом извлекают послед, ушивают матку, накладывают косметические швы на кожу.

Восстановление после родов и КС

• После операции КС-мама может ощущать слабость в мышцах вокруг шва онемение и снижение чувствительности в этой области. Боль в месте разреза может сохраняться до 1-2 недель. Чтобы справиться с ней иногда нужны обезболивающие препараты.
• Сразу после КС женщинам рекомендуется больше пить и ходить в туалет (мочиться). Организму нужно восполнять объем циркулирующей крови, ведь кровопотеря при КС всегда больше, чем при ЕР. Пока КС-мама находится в палате интенсивной терапии (в течение 6-24 часов, в зависимости от роддома), у нее стоит мочевой катетер. Это позволяет оценивать, как работают почки.
• В первые дни лучше есть жидкую и полужидкую пищу — она быстрее усваивается и не перегружает организм.
• Когда женщина вернется домой из роддома, нужно ухаживать за швом — чаще проветривать, обрабатывать дезинфицирующими средствами (мирамистин или спиртовой раствор хлорофиллипта). Помните — рубец нельзя тереть и чесать. Зуд говорит о том, что рана заживает.
• После операции можно носить бандаж — эластичный пояс, который поддерживает переднюю стенку живота. Правила: надевать бандаж нужно лежа и носить не более 5-6 часов в день и не дольше месяца, чтобы мышцы не потеряли тонус. Надевать бандаж нужно поверх белья из натуральных тканей. Хорошая альтернатива — подвязываться слингом или ребозо.
• Через 6 недель уже можно начинать делать упражнения. В идеале — специальные комплексы для послеродового восстановление. Например, постнатальную гимнастику от Birthlight.
• Очень хорошо, если дома будут помощники, которые возьмут на себя заботу о быте, а женщина будет заниматься только малышом. Это могут быть родственники, друзья или профессионалы (например, послеродовые доулы, услуги которых сегодня доступны во многих крупных городах).
• Кормить ребенка следует по требованию. Грудное молоко, как правило, приходит в те же сроки, что и при обычных родах, но иногда немного позже. Если у мамы есть трудности с прикладыванием, детские сестры в послеродовом отделении или консультанты по ГВ, помогут наладить вскармливание. Лучше, если ребенок получит грудь как можно раньше. Это поможет формированию правильной микрофлоры в кишечнике малыша, а у мамы лучше будет сокращаться матка.
• Малыша, конечно же, носить можно. Кормить малыша нужно по требованию и стараться спать, когда спит он. Если малыш плохо спит или этого время маме недостаточно для отдыха, можно доверить прогулку в первые месяцы папе или «гулять» в коляске на балконе.

Источник

Что делать?

Если отеки ног после кесарева не проходят через 10 дней, нужно обязательно обратиться к врачу. Это может быть флеболог, хирург в особенности, если имеет место отек шва, а акушер-гинеколог контролируется динамику состояния отеков на матке. Вот признаки, на которые нужно обратить внимание и сразу обращаться к врачам:

• отеки сохраняются более 5-10 дней после кесарева;
• увеличиваются в размерах;
• четко видная асимметричность отеков – на одной ноге припухлость значительно больше, и с каждым днем это отличие только усиливается;
• боли в сердце и учащенное сердцебиение;
• болят ноги, и интенсивность боли растет даже при малейшем движении;
• ухудшается общее состояние.

Помощь в домашних условиях

Помимо медикаментов, в борьбе с отеками помогут:

• Диета, включающая в себя нежирное мясо, хлеб грубого помола, помидоры, ягоды (клюква,калина), цитрусовые (с осторожностью). Из напитков – вода, морсы, компоты. Исключить соленое, острое и жирное.
• Упражнения. Нужно несколько раз в день ходить на носочках, несколько раз в день по 15 минут поднимать ноги вверх и держать, опирая их на стену или другую поверхность, делать “велосипед”, лежа на спине.
• Компрессионное белье и чулки. Либо использовать эластичные бинты.
• Мази/кремы, снимающие боли и отечность (по назначению врача).
• Специальные витамины (также назначает врач).
• Физиотерапевтические процедуры: электрофорез, массаж, лазеротерапия.
• Ванночки для ног контрастные с морской солью и лекарственными травами.

Источник

ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].

Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].

Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

1. Глухова Г. Н., Салов Н. А., Чеснокова И. И. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе//Проблемы беременности. 2004. № 8. С. 19–23.
2. Егорова А. Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002.
3. Кантемирова З. Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000.
4. Клинические лекции по акушерству и гинекологии/под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. 620 с.
5. Кузьмин В. Н., Серобян А. Г. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога//Лечащий Врач. № 5. 2003. С. 12–19.
6. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов//Акушерство и гинекология. 1995. № 6. С. 3–5.
7. Медвединский И. Д., Юрченко Л. Н., Пестряева Л. А. и др. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе//Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. С. 25–32.
8. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2002.
9. Печерина В. Л., Мозговая Е. В. Профилактика позднего гестоза// Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 52–56.
10. Полиоксидоний — новый отечественный активатор иммунитета с выраженными дезинтоксикационными свойствами//Медикаменты и фармпрепараты. 1999. № 3 (23). С. 20–22.
11. Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности// Журнал акушерства и женских болезней. 2000. Т. XLIX. Вып. 1. С. 45–50.
12. Савельев В. С., Петухов В. А., Коралкин А. В. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения//Русский медицинский журнал. 2002. № 9. С. 77–84.
13. Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестозов: мед. указания. № 99/80. М., 1999.
14. Савельева Г. М., Шалина Р. И. Гестоз в современном акушерстве// Русский медицинский журнал. 2000. № 6. С. 50–53.
15. Свешников П. Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом//Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб., 1999. С. 404–405.
16. Серов В. Н. Эклампсия. М.: МИА, 2002.
17. Сидорова И. С. Гестоз. Монография. М.: Медицина, 2003.
18. Сидорова И. С., Дмитриева Т. Б., Чехонин В. П. и др. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза//Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. Т. 4. № 3. С. 24–30.
19. Торчинов А. М., Хашукоева А. З., Петухов В. А. и др. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода//Акушерство и гинекология. 2000. № 6. С. 37–39.
20. Чернуха Е. А. Родовой блок. М.: Триада-Х, 2003. 709 с.
21. Черный В. И., Галолу С. И., Кабанько Т. П. и др. Лабиринты гестоза//Здоровье. Киев, 2001.
22. Чехонин В. П., Рябухин И. А., Белопасов В. В. и др. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ//Иммунология. 1997. Т. 2. С. 67–69.
23. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Гэотар, Медицина, 1999.
24. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: Триада-Х, 1999. 815 с.
25. Song C., Song J. C., Han J. et al. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 74: 1065–1071.
26. Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F. Preeclampsia: progress and puzzle//Am. Fam. Physician. 1996; 49: 849–856.
27. Friedman S. A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 71: 1244–1247.
28. Roberts J. M., Redman C. W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension//Lancet. 1996; 341: 1447–1451.
29. Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia//Br. J. Obstet. Gynecol. 1998; 76: 1055–1065.
30. Saftlas A. F., Olson D. R., Franks A. L. et al. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia//Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 163: 460–465.

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

Источник