Как избавиться от блокатора

В соответствии с действующими клиническими рекомендациями всем пациентам после перенесенного инфаркта миокарда назначают бета-блокаторы на неопределенно долгий срок. При этом длительность клинических исследований, подтвердивших эффективность такой терапии, не превышала трех лет. Кроме того, бета-блокаторы обладают рядом побочных эффектов, особенно значимых для пожилых пациентов.

Для решения вопроса о целесообразности продолжения приема бета-блокаторов пациентами по истечении 3 лет после ИМ были проанализированы данные регистра CRUSADE. В регистр включались пациенты 65 лет и старше, перенесшие ИМ не менее 3 лет назад, которым при выписке назначались бета-блокаторы. Условием включения являлось также отсутствие повторного ИМ.

Всего в регистр вошло 6893 пациентов, из которых 72.2% (n=4980) продолжали прием бета — блокаторов через 3 года после ИМ. В свою очередь, 43% (n=2162) пациентов из этой выборки получали препараты в дозе не менее 50% от целевой. Пациенты наблюдались еще в течение 5 лет.

Как показал анализ, выполненный с поправкой на значимые в прогностическом отношении факторы, продолжение приема бета-блокаторов после 3 лет не снижало частоту основных сердечно-сосудистых осложнений. Частота развития комбинированной конечной точки смерть от всех причин + госпитализация в связи с ИМ, ишемическим инсультом или ХСН составила 52.4% в группе продолжающих прием бета-блокаторов и 55.4% в группе прекративших прием, ОШ для многофакторного анализа — 0.95; 95% ДИ 0.88–1.03; P=0.23. Эффект от приема бета-блокаторов не зависел от конкретного препарата (карведилол, метопролол, биспоролол, небиволол), а также от дозы (менее 50% от целевой или ≥50%). Аналогичные результаты были получены в подгруппе пациентов с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ (Р взаимодействия =0.30). Безусловно, для изменения тактики ведения пациентов, перенесших ИМ, необходимо проведение рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.

Источник

Бета-адреноблокаторы – показания, виды и возможные побочные эффекты

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/beta-adrenoblokatory-pokazanija-vidy-i-vozmozhnye-pobochnye-jeffekty-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/beta-adrenoblokatory-pokazanija-vidy-i-vozmozhnye-pobochnye-jeffekty.jpg» title=»Бета-адреноблокаторы — показания, виды и возможные побочные эффекты»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Запись опубликована: 27.01.2021
Время чтения: 1 mins read

Β-адреноблокаторы, также известные как бета-блокаторы или бета-симпатолитики, – одни из наиболее часто используемых препаратов в кардиологии.

Их назначают не только при лечении аритмий сердца, но и при лечении гипертонии, ишемической болезни сердца, глаукомы и многих других заболеваний.

Бета-адреноблокаторы были изобретены более 50 лет назад, но их популярность не снижается. Но безопасны ли такие лекарства? Как их использовать? Что о них нужно знать?

Механизм действия бета-адреноблокаторов

Действие бета-адреноблокаторов основано на подавлении симпатической системы. Именно эта система благодаря своей активности, такой как, например, ускорение дыхания, сокращение и расширение кровеносных сосудов, ускорение сердечного ритма, замедление перистальтики и т. д., мобилизует тело и помогает пережить стрессовые ситуации.

Рецепторы β1 находятся в основном в сердце, и их активация связана с увеличением силы и скорости сокращений сердечной мышцы и увеличением секреции ренина.
Рецепторы β2 расположены в основном в гладких мышцах (бронхи, желудочно-кишечный тракт, кровеносные сосуды), и их стимуляция вызывает расслабление этих мышц.
Рецепторы β3 присутствуют в клетках жировой ткани, желчном пузыре и кишечнике, и их стимуляция усиливает липолиз и вызывает расслабление кишечника и желчного пузыря.

Бета-адреноблокаторы связываются с бета-рецепторами, предотвращая таким образом комбинацию стимулирующих веществ. Процесс подавляет эффект, вызываемый активацией рецепторов.

Механизм действия бета-адреноблокаторов

Таким образом препарат:

снижает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений;
подавляет секрецию ренина, что снижает артериальное давление;
может вызвать снижение периферического сопротивления кровеносных сосудов и расширение сосудов, что еще больше снижает кровяное давление;
снижает внутриглазное давление;
вызывает сокращение гладкой мускулатуры внутренних органов.

Поколения бета-адреноблокаторов – препараты, применяемые в Европе

В зависимости от свойств бета-адреноблокаторы были разделены на три поколения:

Поколение I (неселективное) – блокирует рецепторы β1 и β2. В эту группу входят, среди прочего, пропранолол, соталол (SotaHEXAL, Biosotal), тимолол.
Поколение II (кардиоселективное) – они блокируют рецептор β1, расположенный в сердце, и, таким образом, их использование лишено многих побочных эффектов вне сердца. Препараты этой группы различаются по степени кардиоселективности, включают в себя, например. Бисопролол (Конкор, Sobycor), бетаксолол (Локрен), атенолол (Атенолол Санофи), ацебутолол (Sectral), метопролол (Metocard, Betaloc Zok, Beto ZK).
Поколение III (многофункциональные) – препараты из этой группы, помимо блокирования бета-рецепторов, также обладают сосудорасширяющим действием за счет других механизмов, таких как, например, блокирование адренорецептора α1, стимуляция рецептора β2 или стимуляция высвобождения оксида азота. Препараты третьего поколения включают в себя: небиволол (небилет, Ebivol), карведилол (Vivacor, карведилол-Ратиофарм).

Показания к применению бета-адреноблокаторов

Бета-адреноблокаторы в первую очередь связаны с кардиологическими заболеваниями, но также используются при других патологиях. Показания к применению бета-адреноблокаторов:

ишемическая болезнь сердца;
сердечная недостаточность;
гипертония;
сердечная аритмия;
симптомы стресса;
сверхактивная щитовидная железа;
мигрени;
глаукома;
рефлекторные обмороки;
гипертрофическая кардиомиопатия;
тревожные расстройства;
воздержание от алкоголя.

Показания к применению бета-адреноблокаторов

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов

Бета-адреноблокаторы в первую очередь противопоказаны пациентам с астмой и атриовентрикулярной блокадой второй и третьей степени. Также они не должны применяться у пациентов с синусовой брадикардией, симптоматической гипотонией, тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточностью и нарушением синоатриальной системы сердца.

Следует также соблюдать осторожность пациентам с риском развития диабета, поскольку неселективные бета-адреноблокаторы могут повышать риск его развития, особенно при комбинированной терапии с диуретиками.

Побочные эффекты бета-адреноблокаторов

Бета-адреноблокаторы считаются безопасными при использовании по назначению врача. К сожалению, как и все фармакологические средства, даже бета-адреноблокаторы могут вызывать побочные эффекты. Самые популярные из них:

желудочно-кишечные расстройства;
брадикардия;
гипотония;
атриовентрикулярная блокада;
нарушение сна;
усталость;
головная боль;
депрессия;
ухудшение памяти;
помутнение зрения;
обострение течения бронхиальной астмы или провоцирование ее приступов.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Источник

Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/posledstvija-rezkogo-prekrashhenija-priema-beta-adrenoblokatorov-klonidina-statinov-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/posledstvija-rezkogo-prekrashhenija-priema-beta-adrenoblokatorov-klonidina-statinov.jpg» title=»Последствия резкого прекращения приема бета-адреноблокаторов, клонидина, статинов»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Запись опубликована: 10.08.2021
Время чтения: 1 mins read

Существует ряд препаратов, которые больные с хроническими заболеваниями вынуждены принимать постоянно. Резкое прекращение лечения чревато тяжелыми последствиями для здоровья, в некоторых случаях даже гибелью. В этой части статьи рассмотрим возможные осложнения при резком прекращении приема бета-адреноблокатороов, клонидина и статинов и современные рекомендации для врачей.

Зачем выписывают бета-адреноблокаторы — механизм действия

Бета-адреноблокаторы используются при многих сердечных и несердечных заболеваниях — сердечной недостаточности, гипертонии, гипертиреозе, глаукоме, мигрени, мышечном треморе, портальной гипертензии и др. Но чаще всего, конечно же, их назначают кардиологическим пациентам. Влияние таких препаратов на недостаточность миокарда хорошо изучено.

Повреждение сердечной мышцы снижает ее сократимость и вызывает недостаточность. Следствие этого — уменьшение кровотока в периферических тканях и компенсаторная активация симпатической системы. Кратковременное ускорение частоты сердечных сокращений и увеличение объема выброса облегчает симптомы, но это также приводит к десенсибилизации бета-адренорецепторов, что еще больше ухудшает сократимость миокарда.

Компенсаторная активация симпатической системы приводит к повреждению кардиомиоцитов, их апоптозу (запрограммированной гибели) и интерстициальному фиброзу — причинам патологической реконструкции сердечной мышцы — ремоделирования.

Хотя ремоделирование миокарда увеличивает объем сердечного выброса в краткосрочной перспективе, затем это способствует увеличению повреждений и тяжести недостаточности миокарда, инвалидности и повышения рисков смертности. Активация симпатической системы и реконструкция сердечной мышцы увеличивают риск развития аритмий, способных привести к внезапной смерти.

Бета-адреноблокаторы прерывают эти неблагоприятные компенсаторные механизмы у пациентов с сердечной недостаточностью, уменьшая повреждение кардиомиоцитов, предупреждая фиброз миокарда и риск развития аритмий антиаритмическим действием.

Механизм действия бета-адреноблокаторов

Последствия отказа от бета-адреноблокаторов

Учитывая изменения рецепторов, связанные с хроническим лечением антагонистами бета-адренорецепторов (см. 1 часть), не следует, за исключением особых ситуаций, внезапно прекращать прием таких препаратов. Перед окончанием лечения бета-адреноблокаторами обязательна консультация кардиолога, так как при резком прекращении приема лекарств существует риск «эффекта возврата», выраженный появлением и усилением аритмий, увеличением площади ишемии и инфарктом миокарда.

Анализ обсервационных и рандомизированных клинических исследований показывает, что прекращение приема бета-блокаторов у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью значительно увеличивает риск внутрибольничной смертности.

Зачем выписывают препараты клонидина — Клофели́н, Хлофазолин, Гипозин и др. — механизм действия

Согласно врачебным рекомендациям, клонидин входит в группу препаратов, назначаемых при гипертонии. Его можно рассматривать как лекарство центрального действия на более поздних стадиях лечения рефрактерной гипертонии.

Механизм снижения АД ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни

Препарат можно назначать перорально при неотложных состояниях (значительно повышается артериальное давление без угрожающего жизни состояния, не требующего госпитализации) и иногда при лечении гипертонии у детей. Также клонидин используется для проверки ингибирования секреции норадреналина при диагностике катехоламин-секреторных опухолей.

Клонидин стимулирует пресинаптические альфа-2-адренорецепторы в центральной нервной системе в ядре одиночной полосы, снижая секрецию норадреналина и, таким образом, активность симпатической нервной системы.

Последствия отказа от препаратов на основе клонидина

Путем агонистического действия клонидина на пресинаптические альфа-2-адренорецепторы, расположенные на концах норадреналиновых нервов, снижается секреция норадреналина. В результате это может привести к увеличению количества адренергических рецепторов в эффекторных органах, например, в сердце и кровеносных сосудах. После резкого прекращения применения лекарства наблюдается «эффект возврата», как и при отказе от бета-адреноблокаторов.

У больных, особенно получавших ранее высокие дозы лекарства, повышается артериальное давление. Внезапная отмена приема клонидина может сопровождаться симптомами абстинентного синдрома в виде:

нервозности, необоснованной тревожности,
головной боли;
мышечного тремора;
сердцебиения;
неприятных симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Зачем выписывают статины

Стати́ны (ингиби́торы ГМГ-КоА-редукта́зы) — гиполипидемические лекарства, используемые для снижения уровня холестерина. Принимают статины пожизненно, без перерывов.

Последствия отказа от статинов

Исследование, проведенное в 90-х годах, показало, что больные, переведенные с симвастатина на более легкий флувастатин, сталкивались с тромбозом в три раза чаще. Прекращение лечения статинами приводит к снижению оксида азота из-за ингибирования эндотелиальной активности синтазы оксида азота (eNOS). Также важные моменты — генерация свободных радикалов, высвобождение белка хемотака и активность ангиотензина II.

Ангиотензин II путем стимуляции рецептора I типа (AT1) прямо и косвенно (путем высвобождения норадреналина из симпатических окончаний) участвует в сужении сосудов, регуляции водно-электролитного управления и роста клеток, дифференцировке и апоптозе. Введение статинов приводит к снижению экспрессии AT1-рецепторов независимо от снижения уровня холестерина. После резкого прекращения лечения статинами происходит повышение регуляции рецепторов AT1, что, скорее всего, связано с повышенной концентрацией белка RhoA.

Внезапное прекращение приема статинов может привести к увеличению уровня холестерина и маркеров его биосинтеза, и к усилению воспаления. У больных наблюдается повышение активности тромбоцитов и снижение активатора тканевого плазминогена (tPA).

Ингибирование статинами синтеза фарнезилпирофосфата и геранил-геранилпирофосфата приводит к заглушению внутриклеточного пути сигнальных молекул белков ras, rho и rac, связанных с передачей сигнала при воспалительных и свертывающих процессах. Внезапное прекращение приема статинов активирует киназу (фермент) Rho/Rac, ухудшает функцию эндотелия и чрезмерно активирует бляшки, чему также способствует повышенная экспрессия тромбоцита Р-селектина. Кроме того, повышается концентрация интерлейкина 6 и С-реактивного белка (СРБ).

Молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) увеличивает миграцию лейкоцитов через эндотелий. Введение некоторых статинов, в частности аторвастатина, стимулирует рецепторы, активированные пролифераторами пероксисомных пролифераторно-активированных рецепторов (PPAR).

Нельзя однозначно исключать повышенный риск повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с высоким риском сердечной деятельности. Этот эффект виден уже в течение первой недели после прекращения приема статинов и не зависит от уровня холестерина. Особенно уязвимы к последствиям внезапной отмены статинов пациенты с острыми коронарными синдромами, ишемическим инсультом и подготовленные к операции.

На основе имеющихся результатов клинических испытаний были сделаны выводы, что у пациентов со стабильным краткосрочным заболеванием коронарной артерии (до 6 недель) прекращение приема статинов не увеличивает риск развития острых коронарных синдромов. Но в этих исследованиях в основном были исключены больные со значительными сопутствующими патологиями и симптомами.

Основываясь на теоретических предположениях об возможных изменениях, проводить проспективные клинические испытания по отмене статинов неэтично, и поэтому большинство доступных выводов сделаны из ретроспективных исследований.

Источник

Как избавиться от блокатора