Как избавиться от экземы психосоматика

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, климакс, гиперпаратиреоз);
заболевания печени (билиарный цирроз печени, внепочечный холестаз, гепатиты различной этиологии и др.);
хроническая почечная недостаточность;
заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия, лимфогранулематоз, лейкозы, мастоцитоз);
опухоли внутренних органов, меланомы;
аутоиммунные заболевания;
инфекционные и паразитарные (ВИЧ-инфекция, гельминтозы);
неврологические заболевания;
психоневрозы;
беременность;
прием лекарственных средств;
возраст (сенильный зуд).

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

В зависимости от времени возникновения выделяют — ночной, дневной, постоянный, сезонный. Например, при чесотке и распространенной экземе — зуд усиливается, когда больные ложатся в постель; анальный зуд, вызванный острицами, возникает между двумя и тремя часами ночи; при психоневрозах — постоянный.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

клинический анализ крови, СОЭ;
общий анализ мочи с определением белка, сахара, осадка;
биохимическое исследование крови (функциональные печеночные пробы: АЛТ, билирубин, щелочная фосфатаза; уровень глюкозы натощак; уровень холестерина; мочевины, мочевой кислоты, креатинина, кислой фосфатазы; определение общего белка и белковых фракций; уровень железа и железосвязывающая способность сыворотки, насыщение эритроцитов железом);
анализ кала на скрытую кровь, гельминты и их яйца;
рентгенографию органов грудной клетки;
функциональное обследование щитовидной железы, уровень тироксина.

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. М.: Мед. лит., 2006, с. 237–245.
Романенко И. М., Кулага В. В., Афонин С. Л. Лечение кожных и венерических болезней. Т. 2. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006, с. 342–34.
Кожный зуд. Акне. Урогенитальная хламидийная инфекция. Под. ред. Е. В. Соколовского. СПб: Сотис. 1998, с. 3–67.

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста

Экзема — часто встречающееся заболевание кожи, представленное полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Данный дерматоз составляет 30–40% всей кожной патологии. Экзема является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным сочетанием экзогенных и эндогенных факторов, а также связана с аллергическими, обменными, нейрогенными процессами, эндокринными, желудочно-кишечными нарушениями. Экзогенными являются химические, биологические, бактериальные, физические факторы. Для развития заболевания имеют значение медикаментозное воздействие, пищевые продукты, косметические средства и предметы бытовой химии.

Экзема определяется наличием сгруппированных пузырьковых элементов, при вскрытии которых образуются серозные «колодцы», имеющие сходство с «пузырьками кипящей воды». Дерматоз известен со II века до н. э.

Аллергическая реактивность имеет наибольшее значение в развитии данного дерматоза, представляет моновалентную и поливалентную сенсибилизацию. Часто аллергическая реакция развивается по замедленному типу, иногда возникает как немедленно-замедленная. Для развития реакции антиген–антитело необходима определенная гуморальная среда, изменение гомеостаза, наличие иммунных сдвигов, изменение функции простагландинов и циклических нуклеотидов (А. А. Кубанова). Изменение иммунного ответа определяется регуляцией простагландинов и циклических нуклеотидов и способствует развитию аллергической реактивности и формированию экзематозного процесса. Данный процесс характеризует степень и остроту клинических проявлений заболевания.

Формирование предпосылок для возникновения экземы определяется наличием генетической предрасположенности и факторами, способствующими развитию реакции немедленно-замедленного типа. Доказано повышение содержания гормона щитовидной железы — тиреокальцитонина, стимулирующего активность простагландинов и циклических нуклеотидов, что является компенсаторной реакцией организма (А. А. Кубанова). При наличии экземы имеются нарушения со стороны центральной нервной системы, при этом преобладает активность парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, повышение чувствительности кожных рецепторов. Повышению проницаемости сосудистых стенок способствуют гипофизарно-надпочечниковая недостаточность и усиление чувствительности гладкомышечных клеток. Наличие бактериальных и микробных антигенов, иммунная недостаточность, сочетание экзогенных и эндогенных факторов влияют на развитие хронического воспаления в дерме и эпидермисе и образование иммунных комплексов и появление аутоантител. Патологические изменения различных органов и систем, хроническое воспаление в дермоэпидермальной области стимулируют развитие экземы.

В настоящее время нет единой классификации экземы. Например, одна из классификаций представляет такие формы экземы: острая, подострая, хроническая.

Ю. К. Скрипкин предложил следующую классификацию:

истинная экзема, к которой относятся пруригинозная и дисгидротическая;
микробная экзема, которая включает нуммулярную, варикозную, паратравматическую, сикозиформную, экзему сосков, себорейную, детскую, профессиональную, микотическую, тилотическую экзему.

Истинная экзема — определяется наличием эритемы, на фоне которой развиваются везикулы и микровезикулы, папулы, пустулы. Для данной экземы характерен полиморфизм высыпаний, сопровождающийся островоспалительной реакцией, инфильтрацией участков кожи, экскориациями и наличием выраженного зуда. При вскрытии элементов образуются участки мокнутия с экссудативными корками, мацерацией кожи, чешуйками, обрывками эпидермиса и роговых наслоений.

Переход острой экземы в хроническую определяется наличием выраженной инфильтрации тканей, переходом активной гиперемии в хроническую, формированием лихенификации, постоянным зудом.

Пруригинозная экзема — характеризуется наличием папуловезикулезных элементов на уплотненном основании на разгибательных поверхностях конечностей, локтевых сгибах, подколенных областях, лице, паховых складках. Элементы не вскрываются, не образуют мокнутия. Заболевание протекает хронически, сопровождается выраженным зудом. При этом появляются сухость, лихенификация, трещины, утолщение, шелушение, пигментация кожи.

Пруригинозная экзема сопровождается изменением со стороны нервной системы (нарушение сна, тяжелые невротические реакции). В детском возрасте заболевание сочетается с бронхиальной астмой, имеет стойкий белый дермографизм, обусловленный вовлечением парасимпатической нервной системы.

Дисгидротическая экзема — определяется появлением в области ладони, подошв, на боковых поверхностях пальцев мелких везикулезных элементов, плотных при пальпации, сгруппированных, характерно наличие шелушения кожи, трещин в области ладоней. Заболевание сопровождается выраженным зудом, мокнутием, наличием геморрагических и желтоватых корок, имеет четкие границы.

Микробная экзема — развивается как сенсибилизация к микробному антигену (стрептококку, стафилококку) на фоне изменения нейроэндокринной, иммунной систем, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Заболевание представляет собой асимметричный процесс на коже голеней, тыльной поверхности кистей, боковых поверхностях туловища, волосистой части головы. Очаги поражения имеют четкую границу, представлены микровезикулами, пустулами на фоне эритемы, инфильтрации, гнойными и желтоватыми корками, шелушением. Высыпания часто распространяются на все кожные покровы, где появляются серозно-гнойные или геморрагические корки. При удалении корок поверхность представляет эрозии, легко кровоточащие, с серозным выпотом. Процесс сопровождается выраженным зудом, болезненностью при пальпации.

Нуммулярная экзема (монетовидная) — определяется эритематозными шелушащимися элементами круглой формы, с выраженной экссудацией, инфильтрацией, наличием папул, пустул, микропустул, мокнутием, желтоватыми, геморрагическими корками на коже. При распространении процесса на здоровых участках кожи образуются папулы, папуловезикулы, эритематозные пятна, которые сопровождаются выраженным зудом.

Часто развитие микробной экземы связано с очагами хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология), паразитарными заболеваниями (гельминтоз, лямблиоз, энтеробиоз и др.).

Паратравматическая экзема — развивается на фоне сосудистой патологии и при наличии очага инфекции, в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе. При этом появляются в околораневой области, чаще при наличии отека, эритематозные, инфильтративные изменения, с выделением экссудата, образованием желтовато-геморрагических корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Гипостатическая экзема (варикозная) — связана с выраженной сосудистой патологией нижних конечностей, варикозным изменением, трофическими изменениями тканей, трофическими язвами, отеком. На коже появляются везикулезно-пустулезные элементы на фоне эритемы, инфильтрации, образуются корки серозно-гнойного характера. Заболевание сопровождается зудом. Также образуются очаги склерозирования. Дифференциальный диагноз проводится с рожистым воспалением, претибиальной микседемой.

Сикозиформная экзема — возникает при наличии сикоза или при предрасположенности к остиофолликулитам. Процесс локализуется не только на лице, но и в местах повышенного оволосения (лобковая, подмышечная области и др.). На фоне гиперемии и инфильтрации возникают папулы, множественные пустулы, появляются шелушение, мокнутие, что приводит к образованию корок. Заболевание хроническое, часто рецидивирующее.

Экзема сосков — при незначительной инфильтрации или на фоне выраженной гиперемии развивается пустулизация, появляются эритематозные бляшки, шелушение, затем при наличии мокнутия образуются корки, трещины с кровянисто-серозным отделяемым. Дифференциальный диагноз проводится с болезнью Педжета, стрептостафилодермией, себорейной экземой.

Себорейная экзема — определяется расположением на волосистой части головы, в области груди, спины, межлопаточной, заушной области, носогубной складки. Заболевание характеризуется наличием желтовато-розовых эритематозных пятен, с инфильтрацией, шелушением мелкопластинчатого характера, чешуйками желтого цвета. Возможна серозно-гнойная экссудация, повышено салоотделение, образуются серозно-гнойные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки, корки, выражена инфильтрация. Дифференциальный диагноз проводится с псориазом, асбестовидным лишаем, микотическим поражением, пиодермией.

Детская экзема — появляется как самостоятельно, так и на фоне атопического дерматита. Заболевание развивается в раннем возрасте. По данным статистики, детская экзема составляет от 13% до 29% всех кожных заболеваний (Ф. А. Зверькова).

Наиболее частая локализация — лицо, область щек, волосистая часть головы, ягодицы, кисти, голени, живот. На коже образуются эритематозные пятна, инфильтративные участки с экссудативными папулами, пустулами, везикулами и микровезикулами. Возможно быстрое образование желтоватых, бурых, геморрагических корок, с мокнутием, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением. При удалении или расчесывании корок появляются эрозированные участки кожи. При наличии мокнутия образуются эритематозно-пятнистые себорейные очаги на конечностях, туловище, лице. Часто появляются гнойно-геморрагические корки на фоне выраженной инфильтрации, сопровождающиеся биопсированным зудом.

Заболевание представляет сочетание себорейной, микробной, истинной экземы. Нередко сочетание детской экземы с бронхоспазмом, бронхитом с астматоидным компонентом, поллинозом, аллергическим конъюнктивитом.

У большинства близких родственников или родителей присутствовали аллергические заболевания. Генетическая предрасположенность зависит от наличия гена иммунного ответа, положительной ассоциации антигенов системы гистосовместимости. При этом при повышении синтеза простагландинов и дисбалансе простагландина F2a, уменьшении простагландина Е происходит активизация выработки гистамина, серотонина, способствующих развитию аллергической реакции, появлению воспаления, увеличению проницаемости сосудистой стенки (А. А. Кубанова).

Из анамнеза выясняется наличие токсикоза при беременности, иррациональное питание, нервные стрессы, хронические заболевания матери (пиелонефрит, нефропатия, гепатит, холецистит, сахарный диабет, очаги хронической инфекции, заболевания нервной системы). Также важны для распространения процесса и его прогрессирования нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (перегибы и дискинезия желчного пузыря, изменения со стороны поджелудочной железы, гепатиты). Необходимо обследование детей на носительство глистных инвазий, энтеробиоза.

При определении иммунного статуса выявляется иммунная недостаточность и присутствие антител к стафилококковым и стрептококковым антигенам (Ф. А. Зверькова).

Наиболее часто встречающиеся формы экземы в детском возрасте — истинная экзема, себорейная, микробная, дисгидротическая. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с атопическим дерматитом, псориазом, контактным дерматитом, стрептостафилодермией, токсикодермией, микотическим поражением кожи, почесухой, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Профессиональная экзема — развивается при наличии производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) и изменении аллергической реактивности организма.

Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др.

При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. При этом профессиональное заболевание развивается не у всех рабочих предприятия, а при изменении реактивности организма. Воспалительный процесс проявляется через определенный промежуток времени при постоянном контакте с веществами. Возможна перекрестная сенсибилизация при контакте с несколькими профессиональными аллергенами. Наиболее подвержены развитию профессиональной экземы рабочие металлургических заводов, химических предприятий, фармацевтических, пищевых отраслей.

Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна. На кожных покровах развивается эритема с инфильтративными изменениями тканей, отек, папулопустулезные высыпания, серозно-экссудативные корки, мокнутие, эрозии. Процесс сопровождается выраженным зудом. Профессиональная экзема часто осложняется присоединением пиогенной инфекции, что усугубляет течение заболевания, способствует образованию корок гнойного, геморрагического характера, распространению пустул, везикул, которые склонны вскрываться и образовывать мокнущие участки с серозным выпотом, пузырьковыми и пузырными элементами. При этом развиваются лимфоадениты, лимфангоиты, повышается температура тела. Клиническая картина заболевания зависит от степени аллергической реактивности. При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается.

Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом и является следствием аллергического дерматита, токсикодермии. Диагноз профессиональной экземы не ставится при первичном осмотре пациента, так как необходимы динамическое наблюдение клинических проявлений процесса и дополнительные методы обследования. Наиболее распространенные из них — аллергологические, иммунологические, методы функциональной диагностики.

Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности, определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Лечение

Лечение экземы проводят комплексно с учетом формы и стадии заболевания, а также степени выраженности процесса. Обязательно учитывают состояние внутренних органов и систем. Комплексная терапия различных форм экземы включает сочетание гипосенсибилизирующей терапии, дезинтоксикационные средства, небольшие дозы стероидных препаратов, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины группы В, антибактериальную терапию, иммуномодуляторы и иммунокорригирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. Также необходимо использование наружных средств, физиотерапевтических методик.

Системная терапия

Десенсибилизирующая и гипосенсибилизирующая терапия включает препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюконат), которые применяются как парентерально, так и внутрь; раствор натрия тиосульфата внутривенно (до 20 инъекций) или внутрь; внутривенно раствор гемодеза 200–400 мл капельно (4–8 инфузий). К полисорбентам относятся Полифепан, активированный уголь, Энтеродез, Энтеросгель.

Обязательно применение Н₁-гистаминовых блокаторов (антигистаминных препаратов) — парентеральное введение клемастина, дифенгидрамина, хлорпирамина (до 20 инъекций), в сочетании с приемом внутрь блокаторов Н₁-гистаминовых рецепторов, блокаторов гистаминовых Н₁-блокаторов с антисеротониновой активностью или стабилизаторов мембран тучных клеток, например, эбастина.

В наиболее тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты — раствор бетаметазона (Дипроспана) 1,0 мл (1 раз в 10 дней, всего 4 инъекции), преднизолон в/м, в/в 30–60 мг или внутрь по 30–35 мг в сутки до достижения клинического эффекта с последующим снижением по 0,5 мг 1 раз в 3–5 дней до полной отмены.

Необходимы назначения иммуномодулирующих и иммунокорригирующих средств (растворы Спленина, Гумизоля, экстракт плаценты, Плазмол, стекловидное тело, Имунофан, иммуноглобулин, Миелопид, Тималин, Тимоген, Тактивин); пероральных препаратов (Ликопид, Кемантан, Глицирам, натрия нуклеинат, Полиоксидоний, Лейкинферон, препараты интерферонового ряда, Диуцифон, Димоцифон, Авлосульфон, дапсон). Для коррекции IgE и IgG используют Гистаглобулин в/к по 0,25, 0,4, 0,6, 0,8, 1 — до 2 мл через 2–3 дня.

Применяют витамины В₁, В₆, В₁₂, В₁₅, А, Е, С, кальция пантотенат, фолиевую кислоту, Эссенциале.

При наличии гнойного, микробного процесса используют антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности — антибиотики широкого спектра действия (усиленные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины I и II поколений, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны и др.).

Из седативных средств целесообразно применять транквилизаторы и антидепрессанты, особенно трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.).

Используются средства, влияющие на синтез простагландинов, — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.) и ангиопротекторов — ксантинола никотината, пентоксифиллина, дипиридамола и др.

В литературе (Ю. К. Скрипкин) указывается на употребление Продигиозана, Пирогенала, однако применять их следует с большой осторожностью.

В ряде случаев целесообразно назначение желудочно-кишечных ферментов; при наличии дисбактериоза используют соответственно эубиотики. Из биостимулирующих средств применяют настойки элеутерококка, алое, женьшеня, аралии, пантокрина и др.

Местное лечение

Наружное лечение определяется клинической картиной экземы.

При наличии мокнутия назначают примочки из раствора азотнокислого серебра, раствора танина, кроме того, рационально применение быстро высыхающих гелей — диметиндена (Фенистил гель также обладает местно-анестезирующим действием), растворов Фурацилина, Диоксидина, метиленового синего, раствора марганцовокислого калия, хлоргексидина (Гибитана), 0,5% Резорцина, 2% борной кислоты.

На экскориации, корки наносят анилиновые красители (Фукорцин, бриллиантовый зеленый).

При экссудативных изменениях применяют аэрозоли Полькортолона, Оксикорта, Оксициклозоля, Пантенола, Аеколя, Левовинизоля. Для формирования корок возможно применение следующих паст: 2% борной/5% дегтярной, 2% борной/5% (до 10–20%) нафталановой, 5% АСД, цинковой, а также паст с добавлением антибиотиков, 2–5% ихтиола, 2–5% серы, салициловой кислоты.

Используют стероидные мази: Целестодерм-В, Локасален, Лоринден А, С, Белосалик, Белогент, Белодерм, Дипросалик, Дипрогент, Ультралан, Полькортолон (мазь), Преднизолон (мазь), Гидрокортизон (мазь), Бетновейт, Дермовейт, Кутивейт, Локоид, Элоком, Адвантан, Апулеин, Флуцинар, Фторокорт, Локакортен, Гиоксизон, Тридерм и др.

Вместе со стероидными мазями назначают диметенден (Фенистил гель) для более быстрого наступления эффекта, а также с целью подсушивания или, наоборот, увлажнения.

Физиотерапия

Назначают физиотерапию в сочетании с указанным лечением. Гелий-неоновый лазер (длина волны 0,632 нм) применяют непосредственно на очаги поражения (также внутривенно, навенно) с предварительным нанесением 1% раствора метиленового синего и приемом внутрь Анавенола, Редергина.

Эффективно применение селективной фототерапии, локальное и общее УФ-облучение. Возможно лечение иглорефлексотерапией.

Большое значение имеют также курортотерапия, бальнеоталассотерапия, особенно в летний период времени. Наиболее эффективно пребывание на Черноморском побережье Крыма, Кавказа, курортах Краснодарского края, Забайкалья, Алтайского края, Азербайджана, Средиземноморья, Мертвого моря.

Важно ограничение водных процедур, соблюдение правил гигиены, рациональный режим, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон. Гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета является необходимым профилактическим мероприятием для предотвращения развития и обострения экземы. Необходимы также лечение сопутствующих заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными вещами.

Больные экземой должны находиться на диспансерном учете у районного дерматолога.

Литература

Аллергодерматозы у детей: Клиника, лечение, организация диспансерного наблюдения и профилактика: Метод, рекомендации Свердловского НИКВИ (авт.: Н. П. Торопова и др.) Свердловск, 1990. 65 с.
Антоньев А. А. Кандидоз кожи и слизистых оболочек // А. А. Антоньев, Л. А. Бульвахтер, Л. К. Глазкова, И. И. Ильин М.: Медицина,1985. 160 с. 1.l.
Арзуманян В. Г. Дрожжеподобные грибы на коже больных атоническим дерматитом/В. Г. Арзуманян, М. А. Мокроносова, Т. М. Самуйлова, В. Б. Гервазиева // ЖМЭИ. 1998. № 3. с. 10–13.
Кубанова А. А. Состояние иммунной системы у больных экземой/А. А. Кубанова, Л. Л. Васильева, Л. В. Алексеева, Н. Г. Дмитриева // Вестн. дерматол. венерол. 1983. № 8. С. 16–19.
Кубанова А. А. Значение нарушений иммунологической реактивности, соотношения уровня циклических нуклеотидов и простагландинов в патогенезе и клинике истинной экземы и терапевтическая коррекция: Дисс.. Д-ра мед. наук. М., 1986. 240 с.
Чалимова Р. А. Свертываемость крови и фибринолиз при экземе // Вестн. дерматол. венерол. 1975. № 4. С. 54–57.
Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985. 157 с.

А. А. Данилова, кандидат медицинских наук

ЦНИКВИ Минздрава РФ, Москва

Источник