Как избавиться от гормональный волос

Гирсутизм

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения гирсутизма

Оглавление

Гирсутизм у женщин представляет собой избыточное оволосение по мужскому типу. Вопреки распространенному мнению, заболевание может встречаться и у мужчин, но в этой статье рассматривается только женский вариант.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения гиртусизма у женщин:

Согласно статистике, признаки гирсутизма имеются примерно у 10% жительниц США и стран Северной Европы. По остальным регионам мира достоверной информации мало.

Этиология и патогенез

Гормональный уровень и особенности строения волосяного фолликула определяют состояние волос — их длину, густоту, извитость, скорость роста, локализацию и др.

После рождения на теле ребенка постепенно начинают расти тонкие и слабо пигментированные волосы — их называют веллусными (пушковыми). Их диаметр не превышает 30 мкм, длина составляет менее 2 см. Веллусные волосы лишены мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос, а их луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы. У взрослых веллус присутствует на волосистой части головы — например, в лобно-теменной зоне (здесь нормой считается 20% пушковых волос).

По мере взросления в организме активируются андрогены, которые способствуют превращению веллусных волос в терминальные (более крупные и пигментированные). На степень трансформации влияет уровень и продолжительность андрогенного воздействия, локальная активность 5-альфаредуктазы в области волосяных фолликулов и их чувствительность к гормональному влиянию. При этом в некоторых областях тела веллусные волосы остаются, что является нормальным (теменная зона головы, брови, ресницы).

В своем развитии волосы проходят три фазы — анаген (рост), катаген (переход к отдыху) и телоген (отдых):

1. В анагене волос активно растет, его луковица приобретает завершенную форму.
2. В катагене начинает развиваться атрофия волосяного фолликула.
3. В телогене стержень волоса отрывается от фолликула и со временем выпадает, а возле луковицы начинает зреть молодой волос.

Основным гормоном, на который реагирует волосяной фолликул, является дигидротестостерон. Он не только присутствует в крови человека, но и синтезируется в области луковицы из предшественника — тестостерона. Местное производство дигидротестостерона определяется активностью 5-альфаредуктазы в коже. Различия в активности этого фермента являются критерием того, почему женщины с одинаковыми уровнями тестостерона в плазме могут иметь разную степень гирсутизма или не иметь его вообще.

Основные причины гирсутизма:

• Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) — это самая частая причина гирсутизма. СПКЯ характеризуется дисбалансом половых гормонов, что приводит к нарушению менструального цикла, ожирению, множественным кистам яичника и бесплодию.
• Синдром Кушинга — возникает при высоких уровнях кортизола в крови. Его причиной является либо избыточная продукция данного гормона надпочечниками, либо длительный прием некоторых лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов).
• Врожденная гиперплазия надпочечников — наследственная патология, при которой надпочечники синтезируют большие объемы стероидных гормонов, в том числе кортизола и андрогенов.
• Опухоли — нечастая, но все же возможная причина гирсутизма. Обычно заболевание провоцируют андроген-секретирующие опухоли яичников или надпочечников.
• Лекарственные препараты — вызвать гирсутизм может прием некоторых лекарств (синтетические андрогены, системные кортикостероиды, ряд антидепрессантов).

Иногда заболевание возникает без видимой причины — это идиопатический гирсутизм. Он является диагнозом исключения, т.е. его ставят тогда, когда все другие возможные причины болезни исключены. Чаще всего идиопатический гирсутизм фиксируется у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов.

Факторы риска гирсутизма:

• Семейный анамнез — стоит обратить внимание не на случаи избыточного оволосения в семье, а на гормональные заболевания у ближайших родственников. Особое внимание уделяется наличию СПКЯ и гиперплазии надпочечников.
• Происхождение — как говорилось выше, у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов гирсутизм фиксируется чаще.
• Ожирение — способствует усилению выработки андрогенов, что повышает вероятность гирсутизма.

Клинические проявления

Гирсутизм проявляется избыточным ростом жестких и темных волос в тех местах, где у женщин их обычно не бывает — чаще на лице, груди и спине (рис. 1). При этом избыточное оволосение следует рассматривать в связке с расовыми особенностями конкретного человека. То, что у представителей одной расы может считаться чрезмерным, у других будет укладываться в среднестатистическую норму.

Если гирсутизм спровоцирован очень высоким уровнем андрогенов, у женщины со временем может развиться вирилизм — появление мужских вторичных половых признаков:

• Огрубление голоса
• Усиленное выпадение волос на голове с последующим облысением
• Акне на лице и теле
• Уменьшение размера груди
• Увеличение мышечной массы
• Увеличение размеров клитора

Рис. 1. Признаки гирсутизма на лице пожилой женщины (www.medscape.com)

Принципы лечения

Лечение гирсутизма начинается с определения причины этого состояния. Когда основной этиологический фактор установлен, усилия следует направить на его устранение — терапию СПКЯ или опухоли, отмену влияющих на гормональный фон лекарств и др.

Для некоторых пациентов будет достаточно косметических процедур, другим придется подключить системные препараты, хирургическое вмешательство и другие методики. Наиболее эффективной стратегией считается комплексное лечение, которое основано на сочетании лекарственной терапии с депиляцией волос. Системные препараты действуют постепенно, поэтому эффект от их приема развивается через некоторое время. Для быстрого улучшения состояния пациента (в том числе психологического статуса) можно использовать эстетические процедуры.

Лекарственные препараты при гирсутизме

Глюкокортикоиды — подавляют выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), что можно использовать при врожденной гиперплазии надпочечников или идиопатической гиперандрогении. К сожалению, у некоторых пациентов во время данной терапии увеличивается вес, и возникают признаки кушингоида, даже на небольших дозах препаратов.

Оральные контрацептивы — достаточно недорогой и эффективный способ нормализации менструального цикла. Оптимально их сочетание с антиандрогенами или другими видами терапии. Оральные контрацептивы не рекомендуется использовать у пациенток с мигренью, тромбоэмболической болезнью, раком молочной железы или матки.

Также следует учитывать, что в 50% случаев низкодозовые оральные контрацептивы и мини-пили оказываются неспособными подавить овуляцию. Продуцируемые андрогены продолжают циркулировать в крови, поддерживая симптомы гирсутизма. Вероятность такого события зависит от андрогенной активности и индивидуальной восприимчивости женщины к данной терапии.

Спиронолактон — снижает выработку тестостерона, блокируя андрогеновые рецепторы, что делает его эффективным в качестве дополнительной терапии гирсутизма. Обычно спиронолактон назначают по 50–200 мг в сутки.

Финастерид — является ингибитором 5-альфаредуктазы, что может быть полезным при гирсутизме. У финастерида есть ряд побочных эффектов, в частности негативное влияние на либидо. Поэтому его рекомендуется назначать женщинам в постменопаузе, которые больше не планируют беременеть.

Флутамид — нестероидный селективный антиандроген, не обладающий прогестинальной, эстрогенной, кортикоидной или антигонадотропиновой активностью. Является примером современной стратегии лекарственной терапии. Предварительные данные указывают на эффективность флутамида в лечении гирсутизма, однако препарат очень дорог и в некоторых случаях может вызвать тяжелый гепатит.

Косметический уход при гирсутизме

Для удаления нежелательных волос можно использовать бритье, выщипывание, восковую, химическую или аппаратную депиляцию, электролиз или коротковолновую диатермию. Следует учитывать, что химическая депиляция может вызвать раздражение кожи, выщипывание — фолликулит, диатермия и восковая депиляция — появление рубцов.

Аппаратные методы удаления волос при гирсутизме

Аппаратные методики избавления от нежелательных волос при гирсутизме включают в себя два направления — лазеры и интенсивный импульсный свет (IPL). Оба они селективно воздействуют светом на волосяные фолликулы, нагревая их и вызывая деструкцию. Волосы перестают расти до тех пор, пока в коже не сформируются новые фолликулы.

Основное отличие лазерных систем от IPL заключается в длительности процедуры и стоимости самого аппарата. Интенсивный импульсный свет удаляет волосы не так быстро и эффективно, как это делают лазеры, поэтому каждый сеанс занимает больше времени. Однако стоимость IPL-устройств в среднем ниже.

Среди лазеров наиболее универсальным решением для удаления нежелательных волос на лице и теле являются диодные лазеры 800–810 нм. Их можно использовать у пациентов с любым фототипом кожи (вплоть до V–VI) и любым цветом волос — в том числе светлыми или рыжими. При этом кожа и окружающие ткани практически не нагреваются, а для большего комфорта пациента с рукоятку аппарата может быть встроена охлаждающая система.

Источник

Гирсутизм — проблема косметологии или опасное расстройство?

Что может быть для женщины ужаснее, чем лишние волосы, которые стали грубыми, жёсткими и начали расти на местах, не предназначенных для этого? Каковы причины этой болезни, как она проявляется, существуют ли эффективные методы лечения или хотя бы удаления волос? Про это и пойдёт речь ниже.

Гирсутизм у женщин – это сложное эндокринное заболевание, при котором организм женщины начинает вырабатывать чрезмерное количество андрогенов – мужских половых гормонов. При этом страдает не только внешность пациентки, но и весь её организм.

Причины

1. Наследственный гирсутизм. При этой форме данного заболевания уровень тестостерона находится в пределах нормы, присутствует только повышенная волосистость.
2. Гирсутизм как следствие другого расстройства.
3. Внутренние неизвестные факторы, которые, при отсутствии генетической предрасположенности и вызывающего заболевания дают толчок на развитие болезни. В отличие от наследственного, тут уровень андрогенов зашкаливает.

Способствующие заболевания

1. Заболевания надпочечников и яичников.
2. Наследственность.
3. Приём определённых препаратов.
4. Пролактинома.
5. Злокачественные образования.

Конечно, вызывать эту неприятную болезнь могут и другие расстройства, которые увеличивают выработку мужских гормонов.

Симптоматика

1. Рост волос на теле «по мужскому типу»: на подбородке, над верхней губой, груди, на белой линии живота и спине. Волос при этом грубый, жёсткий.
2. Как следствие гормонального дисбаланса наступает сбой менструального цикла.
3. Изменения во внешних половых органах, голосе, растёт половое влечение, которое становится мучительным для пациентки.
4. Бесплодие, а даже если беременность и наступила, часто наблюдается самопроизвольное прерывание.

Профилактика гирсутизма практически невозможна. Единственное, можно постараться избежать данного заболевания ведя здоровый образ жизни и, в случае обнаружения первых признаков, незамедлительно обратиться к врачу.

Лечение гирсутизма

Лечение гирсутизма, как и любого эндокринного заболевания начинается прежде всего с диагностики. Очень важно в первую очередь выяснить – возникло оно вследствие других нарушений деятельности организма либо же оно первично. Также необходимо выяснить возможность и реальность генетического фактора.

При опухолях надпочечников и яичников показана операция в зависимости от конкретной ситуации, курс химиотерапии.

В случае когда оперативное вмешательство не является необходимым, назначаются оральные контрацептивы. Они вводят яичники в состояние «спячки», следовательно, уменьшают выработку андрогенов. Выбор препарата должен осуществлять врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациентки и специфичности конкретных средств.

Следует помнить, что комбинированные оральные контрацептивы – это гормональные препараты, которые имеют серьёзные побочные эффекты, поэтому принимать их без консультации доктора категорически нельзя!

Процедуры при гирсутизме у женщин

1. Бритьё, обесцвечивание, восковая эпиляция. Многие косметологи и врачи считают, что при гирсутизме эти процедуры категорически запрещены, поскольку женская кожа очень нежная, а подобные манипуляции вызывают раздражение, покраснение и воспаление, а это, в свою очередь, провоцирует возникновение ещё большего количество волосков, а также их врастание.
2. Крема для депиляции являются допустимым методом, поскольку не вызывают вышеуказанных симптомов.
3. Лазерная эпиляция и фотоэпиляция считаются наиболее результативным и безвредным методом, поскольку останавливают рост волос, не вызывают воспаления и врастания.

Прогноз при гирсутизме не самый благоприятный, избавиться полностью от болезни не удаётся. Однако пациентка может приостановить рост волос, тем самым значительно улучшив качество жизни!

Источник

Гормоны и волосы

Юлия Овчаренко, доцент кафедры дерматовенерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО), член правления Европейского общества исследования волос, руководитель клиники «Институт трихологии» (Украина)

Продолжая цикл статей, посвященных теме старения волос, мы предлагаем вашему вниманию тему, рассматривающую влияние гормонального статуса организма на состояние волос.

Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонзаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Кроме того, у мужчин наблюдается постоянное снижение выработки биологически активного свободного тестостерона примерно на 1% в год. Резкое прекращение выработки полового гормона для мужчин не характерно, в отличие от женщин [1].

Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях. Волосяной фолликул (ВФ) является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус.

А также после идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий.

Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин [2]. В данной публикации предлагаем более подробно рассмотреть эти клинически важные и порой парадоксальные взаимодействия.

ВЛИЯНИЕ АНДРОГЕНОВ НА РОСТ ВОЛОС

Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы. При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции (АГА) [3].

Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы. Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.

Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.

Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].

МЕНОПАУЗА И СОСТОЯНИЕ ВОЛОС

В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.

Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос. В период второй половины беременности доля анагенных волос увеличивается с 85 до 95% [6], при этом доля волос с большим диаметром стержня также выше, чем у женщин того же возраста, которые не готовятся к материнству. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1–4 месяца (послеродовой эффлувиум). Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3–4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9].

Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10]. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11].

ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. [13], впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1].

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% [14]. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон [2].

Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1].

ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].

ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА

Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2].

МЕЛАТОНИН В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВОЛОСА

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения [19]. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22].

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23].

ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ БОРЬБЫ С ПРИЗНАКАМИ СТАРЕНИЯ

Результаты исследования менопаузы и гормональной заместительной терапии, проводимого организацией «Инициатива по охране женского здоровья» [24], привели к тому, что многие женщины стали негативно относиться к системной заместительной терапии эстрогенами. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером 17-альфа-эстрадиолом (альфа-традиол) был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25].

В ходе применения предназначенных для борьбы с признаками старения гормональных препаратов, содержащих рекомбинантный человеческий ГР, Эдмунд Чейн (Edmund Chein) из Института продления жизни в Палм-Спрингс сообщил об улучшении показателей толщины и структуры волос у 38% пациентов, а также об отдельных случаях потемнения волос и улучшения их роста [26].

У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон) может спровоцировать выпадение волос.

Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат – антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], – также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон – антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28].

Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон [29]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены [30]. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Недавно краткосрочное испытание дутастерида, двойного ингибитора 5ɑ-редуктазы І и ІІ типов, продемонстрировало сходное и, возможно, лучшее действие [32].

Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа (вне шишковидной железы) происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. На кожу головы один раз в день в течение шести месяцев наносили раствор мелатонина 0,1% или раствор плацебо, выполнялась трихограмма. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23].

Впервые опубликовано в «Les Nouvelles Esthetiques Украина» (№3 (2015))

Об авторе

Юлия ОВЧАРЕНКО

К. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО

Основатель и руководитель «Института трихологии» — специализированного медицинского, исследовательского и обучающего центра

Член правления Европейского общества исследования волос (EHRS)

Автор и куратор цикла тематического усовершенствования «Современные методы диагностики и лечения в трихологии» для врачей дерматовенерологов при ХМАПО

Медицинский редактор журнала «Дерматолог» (русскоязычной версии журнала «Der Hautarzt»)

Автор более 50 научных работ, 2 патентов, соавтор методических рекомендаций для врачей, интернов и студентов «Фармакотерапия гнездной алопеции», «Современные методы диагностики нерубцовых алопеций», руководства «Трихология»

Литература

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Spring­er, 2010. – 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2010. – 61: 487–95.

3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2013. – 160 с., ил.

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörun­gen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and fe­male androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syn­drome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Derma­tology. – 2004. – 208: 314–318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2012. – 4: 236–45.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.

Другие материалы на тему:

Старение волос: геронтобиология волосяного фолликула

Природа волосяного фолликула таит в себе немало загадок и на данном этапе активно исследуется с целью поиска эффективных антивозрастных методов для применения в трихологии. Данной статьей мы начинаем цикл публикаций, посвященных этой теме. Читать >>

Источник