Как избавиться от липодистрофии от уколов инсулина

Смена мест инъекций инсулина и избавление от липодистрофий

Что дает чередование инъекций?

Это профилактика изменений подкожной ткани (образование уплотнений или наоборот атрофия), более предсказуемое действие инсулина, снижение рисков гипо- гипергликемий и риска увеличения дозы инсулина.

Куда точно не колоть?

Картинки для введения инъекций дают не просто так. Некоторые части тела гораздо более чувствительны из-за большего скопления нервных окончаний. Например область на 2,5-3 см возле пупка, а также вертикальная центральная линия живота, толщиной примерно в два пальца) — табуированное место. В области ребер тоже не вводим инсулин и не устанавливаем канюлю. Это очень болезненные места, не экспериментируйте.

Как производить ротацию?

Вы можете составить собственную схему ротаций, меняя место введения в одной зоне или меняя зоны. Например, несколько дней инъекции делаем в бедро, следующие несколько — в плечо. Можно делить зоны введения на области. Например бедро на 2 части, а живот на 4 квадранта. Отступ от одного места инъекции к другому должен быть не менее 1-2 см.

Если вы не помните, куда делалась инъекция, делайте пометки на коже. Можно сделать специальную карту, используя натуральную хну для временного тату. В продаже также есть специальные переводные татуировки TARTOOS для ротации инъекций, но достать их трудновато.

Не оставайтесь дольше недели в одной зоне. В каждой зоне задействуйте максимально возможную площадь, передвигаясь на 1-2 см между местами инъекции.

Что делать с липодистрофиями?

Во-первых, ни в коем случае не вводим в такие места инсулин. Он будет работать непрогнозировано, кроме того это ухудшает местную ситуацию. Есть данные, что если 1 месяц в год не вводить инсулин в место где есть зачаток формирования липогипертрофии, то она исчезнет. Если ситуация усугубилась, то на рассасывания понадобиться гораздо больше времени. Делайте оценку места введения. Если есть уплотнения — не вводим туда инсулин от 1 до 6 месяцев. А когда будете на приеме у эндокринолога, попросите его оценить место изменения подкожной ткани.

Во вторых, в местах формирования липогипертрофий старайтесь периодически применять физиотерапию. Хорошо работают массажи, даже если вы пользуетесь домашним массажером, а не ходите на профессиональные сеансы.
Некоторые врачи назначают курсы дарсонвализации. Этот метод также можно применять в домашних условия, просто приобретя специальный аппарат. Обратите внимание на существующие противопоказания к применению. Например, беременным использовать дарсонваль нельзя. Клинических исследований на тему влияния дарсонвализации в процессе устранения липодистрофий нет. Однако этот метод широко распространен в физиотерапевтических кабинетах поликлиник и в косметологических салонах.

Что еще может помочь предотвратить липодистрофии и снизить болезненность?

Вы также можете воспользоваться дополнительными средствами. Например, инъекционный инсулиновый порт I-port Advance поможет снизить количество инъекции. Порт устанавливается на 3 дня, и инсулин вводится только в него. В итоге у вас всего 1 прокол вместо множества.
Производитель говорит, что можно использовать 1 порт на 2 разных инсулина. Однако следует отметить, что при введении длинного и короткого инсулина через один прокол, последнему придется преодолеть барьер из длинного инсулина, который рассасывается медленнее. Чтобы понять, как это будет работать для вас, — проведите своеобразное испытание. Возможно, вы вполне сможете использовать только 1 порт, подстраивая время инъекции.

Продуманная ротация мест введения инсулина позволит избежать осложнений и снизить уровень болезненности. Главное — осознанный подход!

Источник

Инновационная медицина Лечение сахарного диабета

(925) 50 254 50

Липодистрофия в местах инъекций инсулина

Одним из частых осложнений диабета 1 типа, когда пациент вынужден делать себе инъекции инсулина. Проявление липодистрофии заключается в том, что участок подкожной клетчаки, в области, куда постоянно проводятся инъекции, становится истонченным. Это связано, в частности, с постоянной травматизацией кожи, а также с местной реакцией на на инсулин.

Предупредить возникновение такого осложнения инсулинотерапии при диабете 1 типа поможет соблюдение следующих рекомендаций:

• Поочередно чередуйте места инъекций инсулина каждый день. Кроме того, раз в месяц следует менять область введения инсулина.
• Следует использовать комнатной температуры, наиболее оптимальным считается инсулин такой же температуры, как и температура тела.
• Нежелательно использовать спирт в качестве антисептика при инъекции инсулина, но если уж Вы используете спирт, то после обработки им кожи дайте ему испариться.
• Легкий массаж места инъекции после введения инсулина.

В случае возникновения липодистрофии рекомендуется сменить тип применяемого инсулина. Чаще всего назначаются так называемые монокомпонентные и человеческие инсулины. В таком случае инсулин следует вводить в области между участками липодистрофии и нормальной кожи. Кроме того, для устранения раздражения и улучшения трофических процессов в коже могут использоваться смеси инсулина с новокаином.

Источник

Липоатрофический сахарный диабет

Что такое «Липодистрофии»?

Липодистрофии (ЛД) представляют собой группу редких заболеваний, характеризующихся полной или частичной потерей подкожной жировой клетчатки (ПЖК), а также неправильным ее распределением, при отсутствии предшествующего голодания или катаболического состояния.

Кроме потери ПЖК для ЛД характерны нарушения углеводного и жирового обмена. Сахарный диабет, который развивается при ЛД, называют «Липоатрофическим сахарным диабетом».

Причины развития ЛД:

1. мутации (изменения) в генах, приводящие к нарушению синтеза, дифференцировки и преждевременной гибели жировых клеток (адипоцитов)
2. аутоиммунные нарушения
3. причины развития некоторых форм ЛД на сегодняшний день не выяснены

Липодистрофии бывают: наследственными или приобретенными

По степени потери жировой ткани ЛД делятся на:

1. генерализованные ЛД (полная потеря жировой ткани, встречаются чаще в раннем детском возрасте)
2. парциальные ЛД (частичная потеря жировой ткани, чаще — в подростковом возрасте и у взрослых)

В каких случаях можно заподозрить ЛД:

• полная или частичная потеря подкожно-жировой клетчатки с первых месяцев жизни (при врожденной форме) или в подростковом возрасте (при приобретенной форме)
• выраженная рельефность скелетных мыщц, усиление венозного рисунка на конечностях
• СД с выраженной инсулинорезистентностью, резистентностью к кетозу, требующий назначения высоких доз инсулина
• нарушения жирового обмена: высокий уровень триглицеридов в крови, частые панкреатиты
• повышение печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), увеличение размеров печени, признаки жирового гепатоза, стеатогепатита
• у девочек возможны проявления гиперандрогении: увеличение клитора, гирсутизм, нарушения менструального цикла, синдром поликистозных яичников
• семейный анамнез: похожая внешность или потеря ПЖК у родственников

При подозрении на ЛД врачом- эндокринологом решается вопрос о необходимости проведения молекулярно-генетического исследования. Генетическое тестирование позволяет уточнить тип ЛД, прогнозировать течение заболевания и определяет тактику лечения таких пациентов.

Принципы лечения ЛД:

1. Соблюдение строгой диеты с содержанием жиров менее 30%/сутки
2. Регулярные физические нагрузки
3. Компенсация углеводного обмена: метформин, высокие дозы инсулина, тиазолидиндионы (при парциальных ЛД, у пациентов старше 18 лет)
4. Гиполипидемическая терапия: фибраты, ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы
5. Для лечения генерализованных ЛД возможно применение рекомбинантного человеческого лептина (Метрелептина)

Источник

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигмент­ных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

1. Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
2. Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
3. Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на перед­ней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущест­венно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются сред­ства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутри­очаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

1. С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Поражения кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
2. А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Кожные изменения при сахарном диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
3. А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М., 2003.
4. И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
5. М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности нарушения кожных покровов при инсулинзависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник