- Как вьлечить огуречный цепень у кошек
- Симптоматика заболевания
- Жизненный цикл паразита
- Диагностика и лечение
- Опасность для человека
- Профилактические меры
- Что нельзя делать при выпадении волос
- Какие ошибки мы совершаем, столкнувшись с выпадением волос
- При выпадении волос нельзя паниковать
- Нельзя мыть голову редко
- Нельзя ограничивать расчесывание волос, «накапливать» выпадающие волосы
- Нельзя находиться на солнце без головного убора
- Нельзя собирать и подсчитывать выпавшие волосы
- Нельзя втирать масла в кожу головы
- Нельзя сидеть на гипокалорийной и безбелковой диете
- Нельзя отменять оральные контрацептивы
- Нельзя лечить волосы иммуностимуляторами и противогельминтнами препаратами
- Нельзя самостоятельно начинать и отменять препараты с миноксидилом
- ТОКСОКАРОЗ: современный подход
- Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Как вьлечить огуречный цепень у кошек
Огуречный цепень у кошек – распространённое заболевание, как среди бездомных котов, так и среди домашних любимцев. Этот вид паразитов обладает внушительными размерами по сравнению со своими собратьями.
Огуречный цепень у кошек – распространённое заболевание, как среди бездомных котов, так и среди домашних любимцев. Этот вид паразитов обладает внушительными размерами по сравнению со своими собратьями. Длина взрослого цепня варьируется в пределах от сорока до восьмидесяти сантиметров. Однако зарегистрированы случаи, в которых гельминт достигал целого метра в длину. Ширина червя не превышает трёх миллиметров, а его окрас видоизменяется от белого до бледно-розового цвета. В медицине заражение огуречным цепнем называется дипилидоз.
Сложность лечения огуречного цепня у кошек кроется в особенностях строения самого гельминта. В каждом сегменте его тела могут развиваться личинки, жизнеспособные сами по себе. Важно следить, чтобы после изгнания огуречного цепня из организма кота вместе с ним ушли все личинки.
Симптоматика заболевания
Зачастую обнаружить огуречный цепень у кошек – сложная задача даже для опытного ветеринарного врача.
Излюбленным местом обитания гельминта является тонкий кишечник. Цепень ловко присасывается к его стенкам и употребляет в пищу кровь вместе с питательными веществами. В результате такого вмешательства кошка может страдать от кишечных кровотечений. Нарушается целостность слизистой оболочки тонкой кишки, что также способно привести к кишечной непроходимости или завороту кишок.
В ходе своей жизнедеятельности цепень выделяет токсины, опасные для здоровья кошки. Они могут вызвать аллергию и другие серьёзные заболевания. Общие симптомы заражения кошки дипилидозом:
- Чрезмерный аппетит или отсутствие аппетита;
- Ненормальный стул: понос, запор, возможно чередование;
- Ощупайте живот, вздутие живота может стать признаком того, что ваша кошка заразилась;
- Ослабление животного: много спит, быстро утомляется, чувствуется упадок сил;
- Шерсть тусклая и вылезает клочками;
- Поведение стало нервным или беспокойным;
- Сильная потеря веса;
- Слизистые оболочки приобрели нездоровую бледность;
- Из глаз выделяется жидкость.
Часто зараженное цепнем животное просто не может усидеть на одном месте. Кот периодически ёрзает на попе из-за сильного зуда, который вызывается гельминтами. На фоне непрерывного зуда кошка может быть раздражённой и проявлять агрессию.
Внимательно следите за поведением вашего хвостатого друга, вспышки агрессии у миролюбивого животного – показатель того, что в его организме что-то не так. Беспорядочные метания по квартире могут сопровождаться судорогами. Такой сильный дискомфорт гельминты причиняют своему носителю.
Если вы замечаете изменения, происходящие с вашим любимцем, обязательно обратитесь в ветеринарную клинику. Возможно, вы просто паникуете, но также не исключена возможность заражения паразитами.
Иногда членики огуречного цепня можно обнаружить в кале животного. Личинки в каловых массах – точный признак появления паразитов. Внешне они напоминают рисовое зерно и имеют белый или бело-розовый цвет.
Жизненный цикл паразита
В течение своей жизни огуречный цепень меняет несколько носителей. Сначала личинка попадает в кишечник кошки и начинает активно развиваться. Она закрепляется на стенках и питается кровью питомца. Спустя четыре недели червь достигает своей зрелости.
В кале больного животного обнаруживаются сегменты червя. Вместе с ними часто выходят и личинки паразита. Они прилипают к шерсти животного и спокойно перемещаются по территории всей квартиры. Именно поэтому так важно проводить частые уборки и следить за гигиеной дома.
Яйца цепня становятся привлекательной добычей для блох. А зараженная блоха вновь попадает в организм кошки, приводя к развитию нового червя. Цикл будет повторяться до тех пор, пока исчезнет одна из его составляющих. Правильным решением будет заниматься не только выздоровлением кошки, но и избавлением от таких переносчиков заразы, как:
Пораженное цепнем насекомое может оказаться как в желудке у кошки, так и у человека. Дикие звери также могут оказаться носителями гельминта.
Диагностика и лечение
Не пытайтесь диагностировать огуречный цепень самостоятельно. Точный диагноз поставит только ветеринарный врач после сдачи необходимых анализов. Для того чтобы обнаружить цепень в организме животного на анализ берётся кровь, каловые массы и моча. Визуальный осмотр также играет не последнюю роль при постановке окончательного диагноза.
Симптомы заражения огуречным цепнем совпадают с некоторыми инфекционными заболеваниями. Поэтому при постановке диагноза нужно соблюдать осторожность.
Котята переносят цепень сложнее, чем взрослые кошки. В особо тяжёлых случаях огуречный цепень может привести к летальному исходу животного. Причиной столь печального развития событий становятся осложнения, развившиеся на фоне болезни. К ним можно отнести гастрит, энтерит или панкреатит. Лечение дипилидоза у кошек, собак и людей осуществляется одними и теми же препаратами в разных дозировках. Лекарства могут выпускать в разных формах, но наиболее популярные из них – таблетки и порошки. Самые известные лекарственные средства:
На дозировку препарата оказывает большое влияние возраст и вес животного. Таблетки могут действовать по-разному в зависимости от индивидуальной чувствительности кошачьего организма. Лечение цепня огуречного также предполагает строгую диету. Ветеринарные врачи советуют употреблять жидкую и нежирную пищу. Противоглистные препараты употребляются один раз в сутки до первого утреннего кормления. Выздоровление при кошачьем цепне зависит в первую очередь от эффективности медикаментов.
Спустя несколько часов после приёма препаратов можно дать кошке слабительное. Оно способствует быстрому изгнанию цепня из организма носителя. После того, как один курс лечения пройден, следующий курс назначается через месяц. Вылечить огуречный цепень у кошки относительно несложно, гораздо труднее сделать так, чтобы цепень не вернулся в её жизнь через некоторое время.
Опасность для человека
Огуречный цепень чувствует себя комфортно не только в организмах животных. Поэтому, если вы задаётесь вопросом, опасен ли огуречный цепень для человека, то ответ на него будет положительным.
Читайте также: Какими глистами можно заразиться от кошки
Следите за собственной гигиеной и гигиеной своего животного. Тщательно мойте руки после контакта с питомцем. Вычищайте из лотка грязь и дезинфицируйте его, так вы минимизируете риски собственного заражения огуречным цепнем.
Кошки не должны спать вместе с хозяином. У животного должно быть своё спальное место с подстилкой.
Профилактические меры
Регулярные профилактические меры могут предотвратить заражение цепнем. Соблюдение простых рекомендаций укрепит здоровье вашего четвероного друга:
- Боритесь с блохами;
- Следите за своей гигиеной;
- Регулярно посещайте ветеринарного врача;
- Не ходите по квартире в грязной обуви;
- Периодически обрабатывайте животных глистогонными препаратами в профилактических целях.
Блохи не только вызывают зуд и раздражение, но также являются переносчиками гельминтов. В процессе умывания кот может проглотить блоху, после чего произойдёт заражение огуречным цепнем.
Противоблошиный ошейник станет вашим верным средством в борьбе с цепнем. Если на шерсти вашего любимца большое количество блох, то перед надеванием ошейника, искупайте его в ванной.
Регулярно проводите влажную уборку и следите за чистотой собственного жилища. Яйца блох могут остаться в коврах, подушках, на сидениях мягкой мебели. Используйте пылесос во время уборки и держите мягкую мебель в чистоте.
Источник
Что нельзя делать при выпадении волос
10 “нельзя” или что не рекомендуется делать при выпадении волос
Волосы у человека давно уже утратили свою биологическую целесообразность – они не защищают нас от холода и ветра, других негативных факторов. Единственная функция, которую продолжает осуществлять волосяной покров, – это эстетическая.
Волосы представляют и для мужчин, и для женщин, огромную психологическую ценность, а их потеря становится для большинства тяжелой эмоциональной трагедией. Необходимо хорошо представлять, что запрещено делать при выпадении волос, ведь неправильное поведение в этот момент может повлиять на течение процесса потери волос и привести к его усугублению.
Какие ошибки мы совершаем, столкнувшись с выпадением волос
При выпадении волос нельзя паниковать
Всем известна тесная взаимосвязь процесса выпадения волос и состояния психо-эмоционального фона. Ведь стресс является фактором-причиной выпадения, а может и затягивать выпадение, вызванное другими факторами. Перспектива грядущего облысения – одна из основных причин, способствующих появлению невроза, особенно у женщин, от природы обладающих густым волосами. Чем дольше протекает выпадение, тем больше становится страх потерять «последние» волосы и возрастает акцентуация на факте выпадения. Необходимо понять, что сильные и внезапные формы выпадения волос чаще всего являются наиболее благоприятными, чаще всего они имеют четкую связь с перенесенной температурой, заболеванием, лекарством и т.д., и в большинстве случаев проходят даже сами по себе.
Нельзя мыть голову редко
Мытье головы является важной мерой ухода за волосами, особенно в период активного выпадения волос. Ограничение кратности мытья, особенно боязнь мытья головы, нежелательна не только с психологической точки зрения, но и с точки зрения здоровья. Сальный секрет, накапливающийся на поверхности головы при редком мытье, может являться причиной воспаления кожи и усугубления выпадения волос. Наоборот, трихологи рекомендуют в периоды активного выпадения усиливать очищение кожи – использовать активные медицинские шампуни, регулирующие сальность, и пилинги, эксфолианты.
Нельзя ограничивать расчесывание волос, «накапливать» выпадающие волосы
Стадия выпадения волоса длится 3 месяца – это период от прекращения роста волоса до того момента, как волос покидает кожу головы. Если волосы не вычесывать вовремя, то мертвый волос механически будет препятствовать росту «нового» волоса, растущего вместо него.
Нельзя находиться на солнце без головного убора
Доказана роль негативного влияния ультрафиолета на потерю волос. Чем интенсивнее выпадение, чем более редкими волосы становятся, тем больше будет прогрессия процесса потери волос.
Нельзя собирать и подсчитывать выпавшие волосы
По статистике трихологов, собирание и подсчет волос, которые покинули голову, обладает только негативным эффектом на течение выпадения волос. Собирание волос способствует акцентуации женщин на процессе потери волос, невротизирует, а ни в коем случае не позволяет понять, насколько выпадение превышает суточную норму.
Нельзя втирать масла в кожу головы
Кожа головы относится к зоне с очень высокой секрецией кожного сала. Дополнительное нанесение жирных средств, особенно масел, которые обладают комедоногенным действием, может способствовать появлению воспаления, перхоти и болезненности кожи и усугубить выпадения.
Нельзя сидеть на гипокалорийной и безбелковой диете
Клетки волосяного фолликула относятся к одним из наиболее интенсивно делящихся клеток человеческого организма, именно поэтому им требуется большое количество энергии для нормального метаболизма. Считается, что калорийность пищевого рациона менее 1200 ккал может приводить к выпадению волос. Что касается белка, это основной структурный элемент стержня волоса (белок кератин), поэтому в пищевом рационе обязательно должны присутствовать все незаменимые аминокислоты.
Нельзя отменять оральные контрацептивы
Многие из существующих оральных контрацептивов обладают положительным влиянием на рост волос, поскольку содержать женские гормоны эстрогены, а в ряде случаев снижают и мужские. Отменять «подпитывающие» фолликул препараты не целесообразно в момент выпадения, когда клетки волоса и так слишком чувствительны ко всем неблагоприятным факторам.
Нельзя лечить волосы иммуностимуляторами и противогельминтнами препаратами
По старинке, часть врачей связывают выпадение волос со сниженным иммунитетом или глистной инвазией, назначая соответствующие препараты для «лечения» потери волос. На самом деле большинство иммуностимуляторов и антигельминтных лекарств, наоборот, являются «виновниками» выпадения.
Нельзя самостоятельно начинать и отменять препараты с миноксидилом
Миноксидил – единственный препарат для наружного применения, который имеет высокую степень эффективности при поредении волос. В России он находится в свободной продаже и часто начинает применяться самостоятельно, по рекомендации фармацевта или консультанта в интернете. Тем не менее, миноксидил – препарат для постоянного применения, который обладает «синдромом отмены», может вызывать нежелательные явления и дает усиления в начале применения. Именно поэтому при острых, доброкачественных формах выпадения, при диффузном выпадении он может только навредить.
Не стоит отчаиваться, столкнувшись с выпадением волос. Чаще всего, это временное явление, которое не принесет непоправимых последствий. Помните, что если выпадение волос продолжается до 3 месяцев, волосы покидают голову со всей поверхности, – это острое выпадение, которое при правильном уходе пройдет даже само по себе.
Источник
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
- Биология возбудителя
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
- Географическое распространение и эпидемиология
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.
- Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
- Клиническая картина токсокароза
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
- Лечение токсокароза
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Источник