Отек головного мозга возникает при травмах головного мозга, опухолях, ишемии мозговой ткани, воспалении мозговых оболочек и операциях на головном мозге. В этом случае происходит избыточное накопление жидкости в тканях мозга и повышается внутричерепное давление. Отек мозга — наиболее тяжелый вид отека, который плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью.
Фармакотерапия отеков
Стоя или сидя, попеременно прижимать к полу пятку и поднимать носок (10–15 раз каждые 2 часа).
Несколько минут походить на пальцах ног, затем постоять в том же положении и попытаться сделать несколько прыжков.
Сделать разминку пальцев ног, попеременно сгибая и разгибая их, затем сжимая и расслабляя
(10–15 раз каждые 2 часа).
Сделать несколько вращательных движений ступнями влево и вправо (10–15 раз каждые 2 часа).
Вспомогательные препараты, применяющиеся при отеках вследствие хронической венозной недостаточности
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
14 октября 2021
Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.
Источник
Как снять отеки при сердечной недостаточности
Одним из явных признаков сердечной недостаточности, является наличие отеков. Данное заболевание характеризуется застоями жидкости в организме, которые приводят к отечным состояниям. Основная особенность таких состояний заключается в том, что скопление жидкости может наблюдаться в любом отделе организма. Локализация отеков зависит от характера нарушения сердечной функции. Так, при поражении левой стороны сердца, отмечается скопление жидкости в легких. Это приводит к затрудненному дыханию и появлению одышки. Если поражается правая часть сердца – в организме накапливается соль, которая задерживает отток жидкости. Вследствие этого наблюдается отечность нижних конечностей.
Развитие отеков
Больным, страдающим от сердечной недостаточности, нужно знать, что с прогрессом недуга усугубляются все сопутствующие симптомы. Если на первых порах проявления заболевания скопление жидкости в организме наблюдается незначительное, то со временем, этот симптом проявляется все больше. Больные заблуждаются, полагая, что отеки при сердечной недостаточности, это явление временное. Часто, скопление жидкости в ногах связывают с усталостью. Ведь после отдыха состояние нижних конечностей улучшается, и пациент не испытывает дискомфорт. Но, со временем, болезнь прогрессирует, и скопление жидкости не кажется таким безобидным. Ноги отекают не только в конце рабочего дня, такое состояние наблюдается в любое время суток, независимо от физической активности. Наряду с этим состоянием, пациент отмечает ухудшение самочувствия и появление других симптомов болезни.
Принципы лечения
Лечение отеков ног при сердечной недостаточности основывается устранении главной причины – самого заболевания. Конечно, излечить такой недуг достаточно сложно. Но контролировать – вполне возможно. Чтобы не усугублять состояние больного важно не позволить болезни прогрессировать. На первых этапах проявления болезни хорошо помогает отдых, массаж ног, применение холодных компрессов. Впоследствии требуются более радикальные методы.
Чтобы снять отеки при сердечной недостаточности, кардиологи используют лекарственные средства — диуретики. Они вызывают частое мочеиспускание, которое и приводит к уменьшению жидкости в организме. В качестве диуретиков могут использоваться как химические препараты, так и натуральные средства. К химическим диуретикам относятся:
К натуральным мочевыводящим средствам можно отнести:
Отвар из свежих почек березы.
Отвар из плодоножек вишни.
Отвар из цветков василька, одуванчика, петрушки.
Помимо отваров, в пищу рекомендуется принимать как можно больше фруктов и овощей, которые способствуют выводу воды из организма. Сырая капуста, печеный картофель, огурцы и тыква — все эти продукты должны находиться в постоянном рационе пациента. Один-два раза в неделю рекомендуется проводить разгрузочные дни, в течение которых следует потреблять яблоки и творог.
Если отекают ноги при сердечной недостаточности, рекомендуется принимать гликозиды. Это лекарственные препараты на растительной основе, которые воздействуют на весь организм человека. Данные лекарства помогают выводить большее количество воды, разжижают кровь, нормализируют кровообращение.
Рациональное питание
Снять отечность ног при сердечной недостаточности — это еще не значит победить болезнь полностью. Помните, что скопление жидкости, это только один из признаков серьезного заболевания. Чтобы поддерживать успех и не позволить возвратиться накоплению жидкости на ногах, врачи рекомендуют проводить следующие мероприятия:
Ограничить потребление соли в ежедневном рационе.
В сутки потреблять не больше полутора литров жидкости, включая супы, компоты, молоко, лечебные отвары.
В меню человека, страдающего сердечной недостаточностью, белковых продуктов должно быть больше, чем углеводов и жиров.
После часовых физических нагрузок, обязательно должен быть получасовой перерыв.
Если имеются проблемы с излишним весом, их нужно устранить с помощью правильной диеты и допустимых физических нагрузок.
Комбинируя прием лекарственных препаратов с травяными отварами и оздоровительными мероприятиями, можно добиться отличных результатов.
Таким образом, в борьбе с отеками, которые являются неизбежными спутниками сердечной недостаточности, помните, что основными принципами лечения, являются покой, небольшие физические нагрузки, прием препаратов, способствующих выведению жидкости из организма. Только при соблюдении данных рекомендаций, получиться снять отеки ног и улучшить общее самочувствие. Но все эти меры будут эффективными только при своевременном обращении к врачу, проведении диагностики и начала терапии основного заболевания.
Источник
Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).
Патофизиология отеков при ХСН
У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.
Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).
Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.
Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.
Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.
Петлевые диуретики
Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].
Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.
У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].
Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).
Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.
В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].
В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].
В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.
В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва
излечить такой недуг достаточно сложно. Но контролировать – вполне возможно. Чтобы не усугублять состояние больного важно не позволить болезни прогрессировать. На первых этапах проявления болезни хорошо помогает отдых, массаж ног, применение холодных компрессов. Впоследствии требуются более радикальные методы.