- Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
- Отеки
- Как определить, что отеки вызваны болезнью почек
- Патогенез почечных отеков
- Характеристика отеков почечного происхождения
- Как отличить сердечные отеки от почечных
- Сопутствующие симптомы
- Методы диагностики
Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).
Патофизиология отеков при ХСН
У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.
Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).
Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.
Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.
Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.
Петлевые диуретики
Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].
Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.
У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].
Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).
Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.
В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].
В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].
В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.
В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Источник
Отеки
Подбор ЛС для избавления от отеков
Отек головного мозга возникает при травмах головного мозга, опухолях, ишемии мозговой ткани, воспалении мозговых оболочек и операциях на головном мозге. В этом случае происходит избыточное накопление жидкости в тканях мозга и повышается внутричерепное давление. Отек мозга — наиболее тяжелый вид отека, который плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью.
Фармакотерапия отеков
- Стоя или сидя, попеременно прижимать к полу пятку и поднимать носок (10–15 раз каждые 2 часа).
- Несколько минут походить на пальцах ног, затем постоять в том же положении и попытаться сделать несколько прыжков.
- Сделать разминку пальцев ног, попеременно сгибая и разгибая их, затем сжимая и расслабляя
- (10–15 раз каждые 2 часа).
- Сделать несколько вращательных движений ступнями влево и вправо (10–15 раз каждые 2 часа).
