Как избавиться от синдрома туретта самостоятельно

Мысли, импульсы или образы, которые:

Повторяются вновь и вновь и персистируют;
Навязчивые и неадекватные — вызывают выраженную тревогу или дистресс;
Это не просто чрезмерное беспокойство по поводу реальных проблем;
Игнорируются/ подавляются или нейтрализуются другими мыслями или действиями;
Признаются как плод своего вымысла.

Примеры обсессий (навязчивых состояний) — Чаще всего, у подростков навязчивые состояния связаны с мыслями о заражении (43%), у детей – повторение фраз (>50%), у больных, страдающих болезнью Туретта хульные мысли (>50%).

Неприятные мысли о сексе, насилии, заражении или числах или сомнения
Реже — вычисления, произнесение запретных слов, попытка объяснения общих мест/ общеизвестных фактов путем задания вечных вопросов

Компульсивное побуждение

Непреодолимое желание повторяющихся образцов поведения или действий в уме, наяву:

лицо чувствует, что его толкает на совершение чего-то ответная реакция на:
навязчивое состояние
правила, которые должны соблюдаться неукоснительно

Синдром и болезнь Туретта (определение)

Синдром Туретта – дебют в любом возрасте, без этапности, с катастрофическим сочетанием множественных двигательных и вокальных тиков, часто с одновременным развитием эпизодов психотических нарушений, вследствие тяжелых черепно-мозговых травм, вирусных энцефалитов, деструктивных заболеваний головного мозга или, в результате длительного многолетнего приема нейролептиков (галоперидол).
Болезнь Туретта – дебютирует всегда в детском возрасте (никогда ранее 2-х лет, в 50% случаев между 5 и 7 годами, редко старше 10 лет, практически никогла после 12 лет. Развитие всегда этапное, течение волнообразное или непрерывнопрогредиентное

Типы течения

Волнообразное (встречается более, чем в 80 % случаев), не зависит от возраста начала заболевания, угасание и возобновление симптоматики часто сезонно, но при угасании тиков сохраняются или «разрастаются» мнестические (мыслительные) и двигательные навязчивости, т.е. ОКР.
Непрерывное (15-18% ) — этапное распространение гиперкинезов, с паралельным развитием психических нарушений.
Грубопрогредиентное (2-5%) — в течение месяцев развитие развернутой картины болезни Туретта(такое молниеносное, что ребенок не успевает «привыкать» к своим нарушением психики, часто развивается аутоагрессия.

Этапы лечения болезни Туретта

Болезнь Туретта претерпевает обратное развитие при правильно подобраной нейролептической терапии в различных возрастных периодах: в дошкольном возрасте – глиатиллин (400мг однократно или через день)

При угасании гиперкинезов и обратном развитии психических нарушений (обычно в течении года), мы выделяем два клинических исхода:

психопатоподобный, выражающийся в асоциальном поведении (при отсутствии ОКР) – 15-20%.
неврозоподобный, когда сохраняются и нарастают ОКР.

Первый этап (от внутриутробного периода до 2-3 лет) – формирование транскортикаль ных связей стволового уровня.
Второй этап (от 3 до 7-8 лет) – формирование и активация межгиппокампаль ных комиссуральных систем
Третий этап (от 7 до 12-15 лет) – формирование обеспечения

Самые важные нейромедиаторы

Ацетил-холин

— Парасимпатическая система;
— Многие отделы головного мозга;
— Также он находится в некоторых симпатических волокнах (например, идущих к потовым железам и в некоторых кровеносных сосудах);
— Присутствует также в соматической системе между нейронами и мышцами, управляемыми волей.
Нейроны, в которых функцию нейромедиатора выполняет ацетилхолин, называются «холинергическими».

Какие типы рецепторов?

Как он производится?

Дофамин

Где он находится?

В основном находится в нейронах в среднем мозге и в базальных ганглиях (в глубоких отделах церебральной коры);
В автономной системе;
Присутствует в некоторых соматических путях (недостаток ассоциируется с чрезмерной стимуляцией мышц, как это имеет место в случае болезни Паркинсона).

Нейроны, в которых функцию нейромедиатора выполняет дофамин, называются «дофаминергическими»

Какие типы рецепторов?

Как он производится?

Как он удаляется из синапса?

Обсессивно- компульсивное расстройство (ОКР)

Флувоксамин — единственный моноциклический селективный ингибитор обратного захвата серотонина

Флувоксамин — каков механизм его действия?

При обсессивно- компульсивном расстройстве и некоторых других расстройствах настроения или тревожных расстройствах может иметь место нарушение баланса в функционировании разных нейромедиаторов, в особенности рецепторов серотонина
Флувоксамин помогает восстановить нормальную серотонинергическую функцию

Флувоксамин — ингибирование обратного захвата

При ингибировании обратного захвата медиатора, флувоксамин почти в 100 раз селективнее в отношении серотонина, чем в отношении норадреналина1
При ингибировании обратного захвата медиатора, флувоксамин почти в 3000 раз селективнее в отношении серотонина, чем в отношении дофамина 1

Это клинически отражается в малой распространенности нежелательных эффектов.

Больной Н.,13 лет. Клинический пример

С 5-и летнего возраста, быстро прогрессируя, развился генерализованный тик с одновременным развитием патологических черт характера (вязкость, застойность в мелочных требованиях к родителям), конфликтность(«там, где он появлялся, развивался конфликт, всегда заканчивающийся дракой»). Обращаясь к неврологам в период развития гиперкинезов получал «мягкие» ноотропы, сосудистые препараты, без какого-либо эффекта. В дальнейшем (в 7 лет), при развитии грубости, нетерпимости, гиперкинезы родителями практически не замечались. Поэтому, обратившись к психиатрам по поводу нарушения формирования черт характера, получили заключение о формирующейся «органической» психопатии. К 10 годам конфликтность, вызывающее поведение дезадаптировали его полностью(выведен из школы на надомное обучение).

Источник

Лечение синдрома Туретта

Опубликовано сб, 27/04/2019 — 07:12

Синдром Туретта ( Tourette’s syndrome) (TS) представляет собой расстройство, характеризующееся простыми и сложными моторными и вокальными ( голосовыми) тиками и часто обсессивно-компульсивными симптомами,обычно это растройство возникает до 20 лет.

Первые описания пациентов с двигательными и голосовыми тиками были отмечены еще древними греками, однако, Жиль де ла Туретт ( Gilles de la Tourette) был первым врачом , который систематически описал девять случаев расстройства в 1885 году, когда он был студентом Шарко в больнице Salpétrière в Париже. Жиль де ла Туретт также сообщил о семейной истории в нескольких из его девяти оригинальных случаев, поставив вопрос о генетическом происхождении этого нейропсихиатрического расстройства. Однако, этиология TS, была впоследствии объяснена «психогенным причинам» и эта точка зрения доминировала среди врачей вплоть до 50-х годов прошлого века.

СиндромТуретта клинически характеризуется простыми и / или сложными моторными тиками и простыми или сложными вокальными тиками , которые вызывают заметное расстройство или значительное нарушение в социальных или других важных областях функционирования пациента. Сенсорные тики, такие как измененные ощущения тела, например, чувство жара, тяжести, тактильные прикосновения, которые часто предшествовали моторным тикам, были описаны у большого числа пациентов с синдромом Туретта. В сенсорных тиках двигательная реакция проявляется, как реакция на внутренний или внешний стимул. Характерной особенностью синдрома Туретта является большая вариабельность симптомов. Моторные, голосовые и сенсорные тики начинаются в детском / подростковом возрасте и демонстрируют ремиттирующий тип течения нарастающий с обострениями в периоды эмоционального стресса; однако периоды отсутствия явных симптомов также являются достаточно типичными для клинической картины этого нейропсихиатрического расстройства. Другие симптомы , такие как эхолалла и эхопраксия, палилалия, копролалия, самоповреждения и нарушение импульсного контроля, как правило, часто встречаются, хотя не являются обязательными для диагностики синдрома Туретта. Кроме того, навязчивые состояния и компульсии, когнитивный дисфункция, или аффективные расстройства например , такие как депрессия или тревога часто были описаны у этих больных. Зафиксирована повышенная коморбидность синдрома Туретта и обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), расстройства настроения и тревожности, а также фобии и расстройство внимания / гиперактивности (СДВГ). Предполагается склонность пациентов к зависимости от алкоголя и психоактивных веществ, поскольку седативный эффект алкоголя часто ослабляет тики.

Распространенность TS оценивается примерно в 4-5 случаев на 10 000 населения. Соотношение мужчин и женщин для TS составляет около 4: 1. Ориентировчно время от появления первых симптомов синдрома Туретта до момента постановки окончательного диагноза составляет от 5 до 10 лет.

Болезнь Хантингтона, которую сегодня легко диагностировать молекулярно-генетическими методами, представляет собой расстройство движений, часто демонстрирующее явления, сходные с симптомами синдрома Туретта, что следует учитывать при дифференциальной диагностике. Фармакологически индуцированная гиперкинезия, вызванная, например, L-допой или амфетамином, является важным индикатором для дифференциальной диагностики, но поздняя дискинезия, вызванная антипсихотической терапией, часто демонстрирует двигательные симптомы, сходные с тиками. Нейроакантоцитоз является еще одной группой нервно-психических расстройств, которая проявляется симптоматикой подобной синдрому Туретта. Прежде всего, нейроакантоцитоз характеризуется аномальными эритроцитами в крови — акантоцитами, которые, по-видимому, являются результатом наследственного компонента и представляют собой нарушение структурных белков клеточной мембраны.

Течение синдрома Туретта характеризуется периодическими обострениями иотносительными ремиссиями , часто наблюдаются тики, даже в позднем возрасте. Синдром Туретта встречается в основном у мальчиков и обусловлен генетическими факторами с различной пенетрантностью.

Нейроанатомические данные и результаты нейровизуализации , а также эффективное лечение с использованием антипсихотических препаратов позволяют предположить, что нарушение дофаминергической системы в базальных ганглиях играет важную роль в патогенезе синдрома Туретта. Несмотря на то, что выявлено несколько возможных патогенетических механизмов нарушений дофаминергической нейротрансмиссии, основные акцент в патогенезе этого нейропсихиатрического расстройства ставится на воспалительный иммунный процесс, вызванный инфекцией. Известно, что экстрапирамидные двигательные расстройства являются симптомом посттрептококкового заболевания, например, такого как хорея Сиденхема. Предполагается, что случаи синдрома Туретта у детей вызваны таким постстрептококковым процессом, который является частью спектра «нейроповеденческих расстройств» у детей и в литературе обозначается , как педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, связанное со стрептококковой инфекцией (PANDAS). Однак из патогенетических гипотез фокусируется на растормаживании в кортикально-стриатально-таламической двигательной петле, включая лимбическую систему. Аналогичные выводы были сделаны в исследованиях с использованием транскраниальной магнитной стимуляции, которые показывают снижение внутрикоркового торможения у пациентов с синдромом Туретта. Измененные саккадические движения глаз соответствуют гипотезе о нарушенной активации лобной коры восходящими петлями из базальных ганглиев.

Исследование нейровизуализации у взрослых пациентов с синдромом Туретта без длительного антипсихотического лечения выявило уменьшенные средние объемы ядер хвостатого, лентикулярного ядер и бледного шара по сравнению с контролем как справа, так и слева.

Согласно данным исследований, частота встречаемости синдрома Туретта у родственников первой степени колеблется от 9,8 до 15%. Однако конкретный ген риска для TS еще не идентифицирован.

Галоперидол показал эффективность при лечении синдрома Туретта в 78- 91% случаев. Многие пациенты прекращают прием галоперидола из-за экстрапирамидных побочных эффектов, в то время как пимозид показал более положительный профиль в отношении побочных эффектов. Атипичные антипсихотики, такие как рисперидон, который является не только антагонистом рецептора D 2 , но и антагонистом серотонина (5-HT) 2 , оказались также эффективными при лечении TS. Арипипразол, новый атипичный антипсихотик, действующий как дофаминергический модулятор, проявляющий смешанные антагонистические и агонистические эффекты по отношению к дофамину, может занять особое место в терапии синдрома Туретта. Об эффективном лечение TS с использованием арипипразола неоднократно сообщалось, в отличие от лечения другими антипсихотическими препаратами, у ряда пациентов наблюдалось полное выздоровление от тиков без значительных побочных эффектов.

Препаратом первого выбора для лечения тиков, особенно у детей во многих европейских странах, является тиаприд, производное бензамида, которое избирательно блокирует дофамин в базальных ганглиях. Тиаприд широко используется в таких странах, как Германия и Франция. Это один из немногих препаратов, который назначают не только взрослым, но и детям. Некоторый эффект клонидина, однако, показывает, что норадренергическая нейротрансмиссия также участвует в патогенезе TS. Терапия с использованием иммуноглобулина в / в и плазмафереза в качестве потенциальных стратегий иммуномодулирующего лечения в настоящее время является предметом новых исследований.

Известно, что поддерживающая психотерапия и обучение методам преодоления стресса, подкрепленные концепциями формы самопомощи, очень важны, особенно при хроническом течении заболевания и социальной изоляции.

Источник