Как избавиться от слабоумия

Виды деменции у пожилых людей

Стойкое снижение познавательной деятельности с постепенной утратой навыков, знаний, умений, приобретенных ранее, называют деменцией. Заболевание развивается у престарелых людей после 65 лет и неуклонно прогрессирует.

Необходимо вооружиться знаниями, выяснить причины деменции, признаки, способы предотвращения и лечения. Важно оградить пожилых близких от болезни, либо, если она уже возникла, суметь улучшить качество их жизни.

Что такое деменция?

Деменция – это приобретенное слабоумие, распад психических функций, связанный с поражением работы мозга. Процесс необратим, и начинается он обычно со слабых симптомов, например, с забывчивости. Постепенно стадии деменции нарастают: происходит дальнейшее ухудшение памяти, внимания, восприятия, сознания; человек теряет мотивацию, способность анализировать, контролировать свои эмоции, его поведение может перейти в неприемлемое.

Причины деменции у молодых – это наличие провоцирующих факторов, таких как наркомания или алкоголизм. Однако, хоть и не вызванное напрямую старением организма, это все же заболевание пожилых людей. Наиболее распространенные причины деменции – склероз сосудов, что может привести к атрофии участков мозга. Симптоматика различается, так как поражаются разные группы мозговых клеток. Скорость развития болезни индивидуальна и зависит как от типа нервной системы человека, так и от иных факторов. Вдвое чаще заболеванию подвержены женщины: это связано с более выраженными нервными и психосоматическими процессами представительниц слабого пола.

Расстройство, которое сумели распознать на стадии зарождения, легче подвергается коррекции. Немалую роль играет окружение: среди любящих близких и друзей престарелые люди легче переносят болезнь.

Причины деменции у пожилого человека

Вызывают заболевание, как правило, причины наследственные и продиктованные определенными условиями, средой.

Наследственные причины – на первом месте.

Чаще подвержены данному заболеванию те, в чьем роду уже были зафиксированы болезнь Альцгеймера, другие виды слабоумия, синдром Дауна и тд.

Вторая группа – средовые причины

Причины деменции, вызванные окружением, определенные условия формирования болезни хорошо изучены. Вот их примерный список.

• Возраст. После преодоления рубежа в 55–65 лет организм острее реагирует на любые факторы, способные запустить патологический механизм.
• Инсульт. Пораженные участки мозга напрямую связаны с развитием заболевания.
• Органические поражения центральной нервной системы – гематомы, воспаления, опухоли.
• Гипертензия – это усугубляющий фактор возникновения деменции.
• Диабет. Негативно влияет на кровеносные сосуды, провоцирует развитие слабоумия.
• Общая интоксикация организма алкоголем и курением пагубно влияет на работу мозга.
• Культурный уровень. При низкой мозговой активности с большей вероятностью может развиться болезнь.
• Недостаток витаминов группы В.
• Сниженный иммунитет, сбои в обмене веществ.
• Проблемы психологического и эмоционального характера.

Виды деменции

Различают типы заболевания: сосудистый, атрофический, смешанный, которые, в свою очередь, подразделяются на следующие виды слабоумия:

Сосудистая. Склероз сосудов приводит к сбоям кровоснабжения мозга, вследствие чего поражаются разные его участки. В зависимости от причин возникновения, степень может быть различной: вследствие инсульта – обширная, прогрессирующая; вызванная ишемией – слабо выраженная. У таких больных поначалу лишь ухудшается самочувствие, нарушается сон; их преследуют слабость и головные боли.
Сенильная деменция. Именно ее в обиходе принято называть «старческий маразм». Причины – сбой функционирования нервной системы, а также наследственные факторы.
Болезнь Альцгеймера. Атрофического типа, неуклонно прогрессирующая от нарушений памяти до потери функциональности органов и полного распада личности. Отмирание левого полушария может вызвать агнозию – потерю способности к узнаванию; поражение правого – аномию, то есть проблему с называнием предметов.
Деменция с тельцами Леви. Так называются патологические образования, формирующиеся в нейронах. Этот вид болезни вызывает дневные и ночные галлюцинации у пожилых людей, снижение внимания и когнитивных функций, депрессию, бредовые состояния, паркинсонизм.
Лобно-височная. При поражении соответствующих долей мозга появляются речевые и поведенческие нарушения, апраксия – больной не в состоянии осуществить запланированные действия; потеря личностных качеств, таких как сопереживание, вежливость, чувство долга.
Смешанная. Сочетаются разные типы расстройств, например, сосудистому слабоумию сопутствуют деменция по типу Льюиса и Альцгеймера.

Симптомы и признаки

Как выглядит деменция у пожилых людей: симптомы, поначалу малозначительные, постепенно усугубляются.

• Ухудшается моторика, появляется тремор.
• Притупляются представления о гигиене: больной небрежен в уходе за собой, не пользуется душем, не чистит зубы, перестает одеваться.
• Речь и мышление качественно ухудшаются.
• Нарушается психомоторика – ответная реакция организма на сигнал извне.
• Опасная забывчивость. Больной может потеряться или забыть простые сведения о себе. Со временем этот симптом способен перерасти в полную дезориентацию. Разновидностью потери памяти является амнезия фиксационного типа – пожилой человек не помнит ближайшие события, но сохраняет отчетливое представление о том, что происходило много лет назад. Но и эти воспоминания со временем меркнут. Другой вариант утраты пространственно-временных представлений – парамнезия: память пожилого человека воспроизводит отсутствующие воспоминания.

Описанные признаки, сперва слабо выраженные, помогут распознать начало болезни. Со временем происходит расширение и углубление отклонений, появление новых симптомов. Степень повреждения мозга обуславливает глубину выраженности патологий. Специалисты из пансионата для пожилых людей, классифицируют деменцию по симптоматике атрофического и сосудистого типа.

Симптомы сосудистого типа

К сосудистым разновидностям деменции относятся:

• атеросклеротическая;
• старческая;
• последствия геморрагического инсульта, ишемии.

В первые месяцы болезни обнаруживаются следующие признаки:

• ухудшение концентрации, рассеянность, рассредоточенность;
• снижение кратковременной памяти;
• притупление интереса к повседневным событиям;
• когнитивные искажения, асоциальность, апатия, исчезновение мотивации к чему-либо;
• раздражительность, тревожность;
• нарушения сна, спутанность дня и ночи.

Постепенно симптомы качественно меняются, переходя к углубленной фазе:
Более серьезные нарушения памяти. Стираются имена и даты, текущие моменты сразу же забываются, но пожилой человек заостряет внимание на событиях молодости – проявляется сперва фиксационная амнезия, затем полное утрачивание воспоминаний.
Личностная деформация: проявляются или усугубляются худшие черты: жадность, сварливость, агрессивность, капризность и тд.;
Уход за собой полностью обесценивается: человек с деменцией совсем не уделяет внимания этому аспекту; может появиться недержание мочи;
Дегенерация сознания и понимания вплоть до полной дезориентации, несостоятельности, неспособности к планированию и последовательным действиям;
Ухудшение крупной моторики: плохая походка, падения, атрофия мышц, в наиболее острой форме – паралич.

Признаки атрофического типа

Признаками развития атрофического слабоумия являются:

• Ухудшение памяти. Свежая информация не запоминается. Стирается значение понятий, слов, забываются навыки и повседневные привычки. Престарелый человек перестает узнавать близких.
• Снижение активности познавательных процессов. Умственная работа притупляется, появляется пространственно-временная дезориентация.
• Восприятие – зрение, слух, обоняние, тактильные ощущения – гаснет. В крайней стадии пропадает совсем.
• Эмоциональные проблемы: больного одолевает депрессия, апатия.
• Утрата способности самообслуживания: пожилой человек не в состоянии сам одеваться, принимать пищу, соблюдать гигиену.
• Общение становится затруднительным: престарелый забывает и путает слова, разучивается читать и писать.
• Мышцы чрезмерно напряжены, движения замедляются, появляется сгорбленность.
• Эпилепсия – ее возникновение связано с поражением участков мозга.
• Личностное разрушение: агрессивность, грубость, сварливость, раздражительность и другие подобные состояния.
• По мере усугубления ситуации возникают серьезные психические деформации: видения, бред.

Стадии деменции

Ранняя – легкая

Поведением, внешним видом и социальной вовлеченностью пожилой человек на этой стадии еще незначительно отличается от здоровых людей. Легкие признаки болезни окружающие связывают со старением и не придают им значения.

На раннем этапе могут появиться следующие симптомы:

• Ухудшается работоспособность;
• Пропадает интерес к родным, друзьям, любимым занятиям, возникает апатия;
• Память слабеет;
• Концентрация внимания может измениться не только в меньшую, но и в большую сторону;
• Появляются замкнутость, депрессивность, обидчивость;
• Общая активность снижается.

Средняя – умеренная

Поздняя – тяжелая

Диагностика деменции

Лечение деменции

Прием медикаментов

Домашнее лечение

Рекомендации для больных:

• Соблюдать распорядок дня: сон, бодрствование и питание должны быть подчинены режиму. Есть рекомендуется часто, 5–6 раз в день, небольшими порциями.
• Физическая активность. Нагрузки позволены умеренные, посильные – зарядка, ходьба, нетрудоемкие домашние обязанности.
• Умственная деятельность. Полезно читать, заучивать наизусть, решать тесты и кроссворды. Творческие занятия – вышивание, рукоделие, рисование – приветствуются.
• Уметь радоваться жизни: музыка, домашние питомцы, общение, приятные прогулки призваны в этом помочь.

После преодоления 50-летней отметки риск зарождения деменции возрастает. Чтобы подольше сохранить здоровье в престарелом возрасте, рекомендованы профилактические меры и тактики поведения:

Профилактика слабоумия

Установив стадию заболевания, следует подготовиться к дальнейшим событиям. Человек с деменцией получает инвалидность, над ним оформляется опека. Опекун призван поощрять физическую и когнитивную активность больного, следить за соблюдением режима, гигиены, предписаний врача. Нагрузка на близких огромна, им самим требуется моральная поддержка.

Как действовать? Необходимо создать престарелому спокойную благожелательную обстановку. Имеют значение даже бытовые детали: мягкое освещение, удобные предметы обихода, приглушенные звуки. Общаться с больным нелегко – важно говорить четко, понятно, при необходимости объяснять повторно, не раздражаясь.
Нужно окружить больного любовью и заботой. Ему необходим контроль и полноценный уход. Часто, чтобы обеспечить это, целесообразно обратиться за помощью к профессиональной сиделке, или найти пожилому человеку пансионат для комфортного пребывания.

Рекомендации для близких

Образ жизни больного

Психотерапия при деменции

• Научиться получать удовлетворение от общения. Быть в кругу единомышленников, друзей, родственников. Участвовать в совместных проектах, избегая одиночества;
• Заниматься спортом или просто вести физически активную жизнь;
• Отказаться от вредных пищевых пристрастий, есть здоровую, насыщенную минералами и витаминами пищу; придерживаться режима питания. Наиболее сбалансированным признан средиземноморский тип питания: много свежих овощей и фруктов, оливковое масло вместо сливочного, рыба предпочтительнее мяса;
• Не позволять мозгу лениться: учиться чему-то новому, выполнять упражнения для стимуляции умственной активности;
• Избавиться совсем от алкоголя и курения;
• Противостоять стрессам – техники релаксации и медитирования, занятия йогой помогут оставаться спокойным;
• Не запускать инфекционные заболевания, следить за состоянием сосудов.

Чтобы деменция не разрушила здоровье и дальнейшее существование, важно следить за своими привычками, занятиями и образом жизни, заниматься профилактикой, а пансионат для пожилых людей с деменцией поможет в этом.

Источник

Деменция — симптомы и лечение

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психотерапевта со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. Среди населения старше 65 лет деменция разной степени тяжести встречается примерно у 20 % людей (5 % в популяции — тяжёлая деменция) [3] . В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд. $ США или 10 % всемирного ВВП. Примерно 40 % случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия) [10] .

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (40-60 % всех деменций) [3] . Также деменцию может вызвать сосудистые поражения мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, опухоли головного мозга, болезнь Гентингтона, черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона, нормотензивная гидроцефалию и прочее.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга внеклеточных бляшек (сенильных бляшек), состоящих, в первую очередь, из β-амилоида (Aβ) и нейрофибриллярных клубочков. Эти образования приводят к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако отмечаются патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология (клубочки из тау-белка), нарушение липидного транспорта в клетках. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня β-амилоида в головном мозге [2] .

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия (безразличие), афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий), нарушение координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), может становиться агрессивным и плаксивым. Координация также ухудшается. Критика к своему состоянию полностью утрачивается. Возможно возникновение недержания мочи.

Сосудистая деменция

Является причиной 15 % всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам.

Болезнь Пика

Является причиной деменции примерно в 1 % случаев. Болезнь Пика — это хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика. Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни при обнаружении заболевания — около 6 лет.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, они формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейтцфельдта — Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество и базальные ганглии. Деменция встречается примерно у 10-30 % заражённых.

Симптомы деменции

Болезнь Альцгеймера

• Расстройства памяти: нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции (ложные воспоминания), псевдореминисценции (смещении в памяти времени событий), криптомнезии (искажение воспоминаний). При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: сначала забываются события ближайшего прошлого, затем по мере прогрессирования заболевания амнезия распространяется на более отдалённые события.
• Расстройства мышления: замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
• Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
• Нарушение высших функций: афазия (нарушение речи), агнозия (нарушение различных видов восприятия — зрительного, слухового, тактильного), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий).
• Расстройство внимания: невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
• Расстройства поведения и эмоций: депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия (отсутствием воли), беззаботность.
• Нарушение критики: критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
• Нарушения восприятия: иллюзии и галлюцинации [13] .

Сосудистая деменция

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

• Сосудистая деменция развивается в возрасте 50-65 лет.
• Также, как и при БА, при сосудистой деменции память ухудшается по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
• Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
• Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
• «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
• Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
• Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают [17] .

Болезнь Пика

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Деменция при б олезни Крейтцфельдта — Якоба проходит три стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развёрнутая стадия. Тремор, спастический паралич, атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц), атрофия верхнего двигательного нейрона, тяжёлая деменция, хореоатетоз — комбинация хореи (быстрых, порывистых движений) и атетоза (медленных судорожных движений).

Деменция у ВИЧ-инфицированных

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Болезнь Альцгеймера

Амилоидная гипотеза. Заболевание характеризуется отложением в нейронах головного мозга сенильных бляшек, которые состоят из β-амилоида. Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения его продукции, нарушения агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах, затем к полной нейродегенерации [7] .

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от тех, в чьём геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30 % выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из этого следует, что АРОЕ e4 возможно нарушает агрегацию белка APP (предшественника Aβ) [19] .

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии [14] .

Сосудистая деменция

Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.

Болезнь Пика

Патогенез болезни Пика недостаточно изучен. Однако большое место в развитии патологии отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки. В результате таких нарушений изменяются обменные процессы, в первую очередь синтез белка. Есть предположение, что в связи с этим развивается недостаточность функции белков, которая приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.

При болезни Пика отмечается повышенное содержание цинка в некоторых областях мозга, особенно в гиппокампе, с чем связывают изменение активности ряда важных металлозависимых ферментов (угольной ангидразы и др.). Изменение активности ферментов, в свою очередь, может стать причиной патологии энергетических процессов в клетке, изменения функции нейротрансмиттеров и рецепторов, проявления токсического действия самого микроэлемента с образованием типичных для болезни Пика внутриклеточных включений [20] .

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Прионы (патогенные белки с аномальной структурой) образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В результате такого повреждения в мозговой ткани образуются полости, структура мозга становится губчатой.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ может поражать определённые клетки нервной системы. При деменции отмечается повреждение астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Вирусное поражение приводит к воспалению сосудов головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Из-за подобных нарушений возникает дефицит памяти и интеллекта, изменение поведения и двигательные расстройства.

Классификация и стадии развития деменции

По степени тяжести. Деменция бывает лёгкой, умеренной и тяжёлой степени. Для определения тяжести применяют Клиническую рейтинговую шкалу деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов [9] :

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — лёгкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжёлая деменция.

Нарушения
0 баллов нет нарушений	0,5 балла «сомнительная» деменция	1 балл лёгкая деменция	2 балла умеренная деменция	3 балла тяжёлая деменция
Память	Нет нарушений	Постоянная незначительная забывчивость, неполное припоминание произошедших событий	Более значительная забывчивость на текущие события, которая мешает в повседневной жизни	Выраженная забывчивость, текущие события не остаются в памяти, сохранны лишь воспоминания о наиболее значимых событиях жизни	Фрагментарные воспоминания о жизни
Ориентировка	Нет нарушений	Полностью ориентирован, могут быть неточности с называнием даты	Не полностью ориентирован во времени, но всегда правильно называет место. Наряду с этим могут быть трудности самостоятельной ориентировки в малознакомой местности	Дезориентирован во времени, не полностью ориентирован в месте	Ориентирован только в собственной личности
Мышление	Нет нарушений	Незначительные трудности при решении задач, анализе сходств и различий	Умеренные затруднения при решении задач, анализе сходств и различий, которые обычно не затрагивают повседневную жизнь	Выраженные трудности при решении задач и анализе сходств и различий, которые плохо влияют на повседневную активность	Решение интеллектуаль- ных задач невозможно
Взаимодейст- вие с окружаю- щими	Нет нарушений	Незначительные трудности	Утрачена независимость, однако возможно осуществление отдельных социальных функций. При поверхностном знакомстве нарушения могут быть неочевидны	Утрачена самостоятель- ность вне дома, однако может вступать в социальное взаимодействие под контролем других лиц	Нарушения мешают социальному взаимодействию за пределами своего дома
Поведение дома и увлечения	Нет нарушений	Незначительные трудности	Лёгкие, но отчётливые бытовые трудности, потеря интереса к сложным видам активности	Крайнее ограничение интереса, способность к выполнению только наиболее простых видов деятельности	Не способен к выполнению бытовых обязанностей
Самообслу- живание	Нет нарушений		Нуждается в напоминаниях	Нуждается в помощи при одевании, гигиенических процедурах, естественных отправлениях	Постоянно нуждается в уходе, часто отмечается недержание

П о локализации:

• корковая. Поражается непосредственно кора головного мозга (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
• подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
• корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
• мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Нозологическая классификация, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10):

• болезнь Альцгеймера — F00;
• сосудистая деменция — F01;
• деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02;
• деменция неуточнённая — F03.

Деменция при болезни Альцгеймера:

• деменция с ранним началом (до 65 лет);
• деменция с поздним началом (в 65 лет и позднее);
• атипичная (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, к этому виду также относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Стадии деменции:

1. Доклиническая стадия.
2. Ранняя деменция.
3. Умеренная деменция.
4. Тяжёлая деменция.

Осложнения деменции

Деменция не только нарушает функции головного мозга, но и становится причиной многих осложнений. Например, больные имеют проблемы в общении с людьми, трудности с приёмом лекарств, они плохо питаются, не способны самостоятельно осуществлять гигиену, часто страдают бессонницей. Больной с этим заболеванием теряет свой социальный облик.

При тяжёлой деменции пациент истощён, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой деменции, а вследствие развития осложнений, таких как:

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). Шкала Хачинского нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу депрессии Бека (BDI), шкалу Гамильтона (HDRS), а также гериатрическую шкалу депрессии (GDS).

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями, как метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести: клинический анализ крови, биохимический анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, гормоны щитовидной железы, витамины В1, В12, анализы на ВИЧ, сифилис, общий анализ мочи.

При подозрении на метастазы в головном мозге возможно проведение люмбальной пункции.

Инструментальные методы:

• электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — для деменции характерна редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности.
• компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) — определяется расширение желудочков и субарахноидальных пространств.
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — при деменции изменён регионарный мозговой кровоток.
• позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — определяет пониженный метаболизм теменно-височной локализации.

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4) [5] .

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта — Якоба используют:

• МРТ головного мозга — симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка.
• ПЭТ — сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка и подкорковых ядер.
• люмбальную пункцию — специфический маркер в ликворе (спинномозговой жидкости).
• биопсию мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Лечение деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. Ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин).
2. Антагонисты НМДА-рецепторов (мемантин).
3. Другие препараты (гинкго-Билоба, холина альфосцерат, селегинил, ницерголин).

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем больше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом [7] .

Лечение сосудистой деменции выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции. Это могут быть препараты разных групп:

• сосудорасширяющие средства;
• антиагреганты и антикоагулянты;
• статины;
• антигипертензивные препараты [4] .

При сосудистой деменции так же, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики [6] [18] .

При болезни Крейтцфельдта — Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют брефельдин А, блокаторы кальциевых каналов, НМДА-рецепторов, тилорон.

Лечение деменции у ВИЧ-инфицированных. Основой лечения являются противовирусные препараты. Из других групп применяют:

• ингибиторы обратной транскриптазы;
• антагонисты НМДА-рецепторов;
• пептид Т;
• блокаторы кальциевых каналов;
• пентоксифиллин;
• ингибиторы моноаминоксидазы ( МАО) типа Б [12] .

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100 % вероятностью предупреждали развитие данного недуга. Однако многие исследования показывают, что некоторые меры могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера:

• физическая активность — улучшает кровоснабжение мозга, снижает артериальное давление (АД), повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга;
• здоровое питание (в особенности средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами);
• регулярная умственная работа — замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией;
• заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть;
• снижение и контроль АД;
• снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейтцфельдта — Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение двух лет. Летальность для тяжёлой формы — 100 %, для лёгкой — 85 % [8] .

Уровень пятилетней летальности при сосудистой деменции выше, чем для большинства других деменций, и составляет 61 %. Скорее всего это связано с сопутствующими нарушениями, вызванными атеросклерозом [21] .

Источник