Стрептококки: чем опасны, как выявлять и лечить
Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.
Что такое стрептококки
Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.
Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.
При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:
микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;
стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.
Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.
Признаки инфицирования
Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:
повышение местной или общей температуры тела;
зуд, жжение, сухость в области гортани;
отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;
заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;
резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.
У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.
Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.
Диагностика и лечение стрептококковых инфекций
Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.
Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.
Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.
Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии
Возрастные ограничения 18+
Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.
Источник
Университет
БГСА вызывает различные варианты инфекции: поверхностные (фарингит, тонзиллофарингит, стрептодермия, рожа), инвазивные (некротизирующий фасциит или миозит, эндокардит, сепсис), токсин-опосредованные (скарлатина, синдром стрептококкового токсического шока); провоцирует развитие иммунно-опосредованных заболеваний у предрасположенных лиц (острый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый артрит, синдром PANDAS).
Наиболее частая клиническая форма БГСА-инфекции — ОТФ, т. е. острое воспаление лимфоидных образований глоточного кольца (чаще всего небных миндалин) и слизистой оболочки глотки, что имеет место примерно у 30 % всех детей с экссудативными тонзиллитами. Большинство случаев ОТФ у детей и взрослых вызваны вирусами (адено-, рино-, коронавирусы, вирусы гриппа, парагриппа, Эпштейна — Барр, Коксаки и т. д.). Это принципиально важно, т. к. вирусные ОТФ не требуют назначения антибактериальной терапии (АБТ).
В Международной классификации болезней Х пересмотра выделяют «Стрептококковый тонзиллит» (J03.0) и «Стрептококковый фарингит» (J02.0). В зарубежной литературе обычно используется термин «тонзиллофарингит» (считается, что изолированное воспаление этих структур ротоглотки как единого целого невозможно и говорит лишь о преимущественном поражении той или другой).
При диагностике и лечении стрептококковых ОТФ возникает ряд принципиальных вопросов. К сожалению, клинически и фарингоскопически отличить острый вирусный тонзиллит от БГСА непросто. Для стрептококкового ОТФ характерно отсутствие кашля, ринита, конъюнктивита, отмечаются выраженное увеличение и болезненность лимфоузлов в области угла нижней челюсти, насыщенная гиперемия мягкого неба и язычка, часто с петехиями, падение температуры через 12–24 часа после начала АБТ. Что касается налетов на миндалинах, то они с одинаковой частотой присутствуют и при вирусных тонзиллитах, особенно аденовирусной и ВЭБ-инфекции, и при стрептококковой инфекции. Однако при стрептококковых тонзиллитах налеты появляются в первые сутки болезни, а при вирусных обычно на 3–4-й день.
Для более эффективной клинической дифференциальной диагностики вирусного и стрептококкового тонзиллофарингита предложено использовать шкалы R. M. Centor и W. McIsaac (1998). Первая предназначена как для детей, так и для взрослых. По ней оценивают: температуру тела выше 38 °С, отсутствие кашля, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, отечность миндалин, а также возраст больного (см. табл. 1). Чем выше сумма баллов, тем вероятнее риск БГСА-тонзиллита. Но даже при максимальной оценке по этой шкале вероятность выделения БГСА составляет всего 51–53 %. Несмотря на это детям с оценкой ≥ 3 баллов рекомендовано незамедлительно назначать АБТ из-за риска развития осложнений (см. табл. 2).
Бактериологическое исследование считается «золотым стандартом» диагностики, его чувствительность превышает 90 %, а специфичность 95–99 %. Основной недостаток — длительность (не менее 24–48 часов в случае выявления БГСА). Возможно получение ложноотрицательных результатов посевов по нескольким причинам. Во-первых, выделение стрептококков затруднено в тех случаях, когда наряду с ними в материале встречаются гемолитические стафилококки (Staphylococcus aureus), которые отличаются бурным ростом и «забивают» колонии стрептококков.
Во-вторых, культуральными методами не выделяются стрептококки, персистирующие внутриклеточно, что характерно для хронических тонзиллитов и после неадекватной АБТ. Для их выделения необходимы специальные микробиологические методы. В-третьих, во многих лабораториях для посева микроорганизмов используются питательные среды с добавлением донорской крови, а донорская кровь может содержать антитела к БГСА, которые препятствуют росту этих микроорганизмов. Важно помнить, что использование на амбулаторном этапе антибиотиков (даже их однократный прием) резко уменьшает вероятность выделения возбудителя бактериологическим методом.
В настоящее время широкое распространение получили методы экспресс-диагностики стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки (Streptatest, STREP-A-CHECK-1, Binax-Strep A), которые позволяют получать результат уже через 15–20 минут. Однако несмотря на высокую специфичность (95–100 %), они характеризуются более низкой чувствительностью (60–80 %), чем культуральное исследование.
Однако ни культуральное исследование, ни экспресс-тесты не позволяют дифференцировать больных с ОТФ стрептококковой этиологии от бессимптомных носителей БГСА с интеркуррентной вирусной инфекцией.
В соответствии с рекомендациями ESCMID (Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям) 2012 года культуральное исследование мазка на БГСА не рекомендуется как рутинное у всех пациентов с острой болью в горле. При высокой вероятности БГСА на основании оценки по клиническим шкалам следует по возможности провести экспресс-диагностику, в случае отрицательного результата экспресс-теста бактериологическое исследование не проводится.
IDSA (Американское общество специалистов по инфекционным болезням) рекомендует более широкое использование экспресс-теста и (или) культурального исследования мазка с задней стенки глотки, поскольку клинические симптомы не считаются надежными критериями при дифференциальной диагностике ОТФ, вызванного вирусами и БГСА, кроме случаев, когда выражены симптомы вирусной инфекции (насморк, кашель, осиплость голоса и/или язвенные поражения слизистой оболочки полости рта).
У детей и подростков отрицательные результаты экспресс-теста должны быть подтверждены культуральным исследованием (у взрослых необязательно в связи с низкой распространенностью БГСА-инфекции и крайне низким риском развития ревматической лихорадки в последующем). При положительном экспресс-тесте культуральное исследование нецелесообразно. У детей младше 3 лет классические стрептококковые ОТФ практически не встречаются, а обследование на БГСА в этой возрастной группе показано только, если она диагностирована у брата или сестры.
Лабораторные данные также не всегда позволяют отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Маркерами бактериальной инфекции можно считать лейкоцитоз более 15 х 109/л, нейтрофилез более 10 х 109/л и/или палочкоядерных форм более 10 % или более 1,5 х 109/л, СРБ более 70 мг/л. Более низкие цифры или значительное повышение только одного из этих показателей нередко встречаются при вирусных инфекциях. Так у 1/3 детей с тонзиллитами, вызванными аденовирусами и вирусом Эпштейна — Барр, лейкоцитоз превышает 15 х 109/л, а СРБ 60 мг/л. С другой стороны, низкие цифры маркеров не обязательно позволяют исключить бактериальную инфекцию. Таким образом, лабораторные маркеры воспаления не всегда помогают в диагностике стрептококковой инфекции, их диагностическая ценность ниже, чем у катаральных симптомов, и рутинное исследование биохимического анализа крови при ОТФ не рекомендуется.
Серологическая диагностика БГСА-инфекции получила широкое распространение. Чаще всего в общеклинических лабораториях она ограничивается определением титра антител к стрептолизину О (АСЛ-О). Истинные БГСА-инфекции всегда вызывают специфический иммунный ответ — нарастание титра АСЛ-О. Определение АСЛ-О в венозной крови является высоко чувствительной и специфичной (около 80 %) реакцией, определение АСЛ-О в капиллярной крови значительно менее достоверно.
Синтез антител вообще и АСЛ-О в частности зависит от индивидуальных особенностей иммунного ответа: у одних он выраженный и длительный, у других замедленный. Синтез антител стартует через 1–2 недели от начала стрептококковой инфекции, но даже спустя 8 недель после перенесенного БГСА-тонзиллофарингита титр АСЛ-О может не достигать максимума. АСЛ-О способен сохраняться на очень высоком уровне до года.
Величина АСЛ-О в острый период не дает никакого представления о риске развития иммунных осложнений и не зависит от тяжести болезни. С другой стороны, если у больного уже в первые трое суток от начала тонзиллофарингита АСЛ-О повышен, это исключает острую стрептококковую инфекцию и говорит о том, что пациент перенес ее в сроки от 2 недель до 6–12 месяцев до обследования или страдает хроническим тонзиллитом. Иммунные осложнения (гломерулонефрит, ОРЛ) развиваются спустя 3–8 недель после БГСА-инфекции; если они не возникли в эти сроки, то вряд ли можно предполагать их развитие в дальнейшем (даже несмотря на повышенный уровень АСЛ-О).
Нужно четко понимать, что АСЛ-О представляют собой антитела распознавания антигена, а не его элиминации, и не лечить пациента антибиотиками, добиваясь нормализации этого показателя. Иммунный процесс имеет определенную стадийность, которая развивается, несмотря на гибель патогена. Лечить нужно инфекцию, а не повышенный уровень АСЛ-О! Определение титра АСЛ-О рекомендовано лишь в кардиоревматологии, нефрологии для доказательства стрептококковой этиологии поражения сердца и почек.
Для диагностики стрептококковой этиологии ОТФ определение уровня антител не используется, диагноз верифицируется культуральными методами. Этот тест может использоваться для дифференцировки активной инфекции от состояния носительства. (Достаточно подробно значение определения АСЛ-О описал Александр Лавринович в «МВ» от 5 января 2017 года).
Различают ранние и поздние (иммунные) осложнения БГСА-инфекции.
Ранние осложнения представлены шейным лимфаденитом, паратонзиллитом, парафарингитом, заглоточным и перитонзиллярным абсцессами. Этиология этих осложнений связана с сочетанной флорой (БГСА и анаэробы), проникающей в паратонзиллярную клетчатку и лимфоузлы из глубины лакун при тяжелом тонзиллите или вследствие травмы, например при обработке, тушировании миндалин. При этом у больного, несмотря на проводимое лечение, сохраняется лихорадка, боли при глотании, поворотах головы, открывании рта. При осмотре выявляются асимметрия зева, выбухание стенки глотки.
Иммунные осложнения БГСА-инфекции, к которым относятся постстрептококковый острый гломерулонефрит и острая ревматическая лихорадка, хорошо известны клиницистам. Последнее заболевание развивается у 0,3 % больных с нелеченным БГСА-тонзиллитом, из них у 40 % формируется хроническая ревматическая болезнь сердца. Адекватная АБТ на 80 % снижает риск развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ), на 85 % — паратонзиллярного абсцесса.
Так называемые ревматогенные штаммы БГСА обладают рядом определенных свойств. Особое значение имеет М-протеин — типоспецифический антиген, располагающийся в наружном слое клеточной стенки. Антитела к М-протеину перекрестно реагируют с различными тканями организма-хозяина по принципу молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма развития иммунных осложнений БГСА-инфекции. Кроме того, белок М обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование низкоаффинных антител, что может привести к нарушению толерантности к собственным тканевым антигенам и развитию аутоагрессии, особенно у генетически предрасположенных больных. Эти свойства отмечены у серотипов М-3, М-5 и М-18.
Иммунопатологические осложнения БГСА-инфекции развиваются в стадии реконвалесценции. Острый гломерулонефрит манифестирует на 7–10-й день болезни, причем адекватная терапия ангины не снижает риска его развития. Клиника ОРЛ появляется через 2–3 недели после купирования симптомов ОТФ, причем лихорадка бывает не более чем у 30 % больных. Однако и в острый период ОТФ выявляются нарушения со стороны внутренних органов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, приглушенностью или ослаблением сердечных тонов.
При нормализации температуры тела тахикардия сменяется брадикардией, глухость сердечных тонов становится еще более выраженной. У 1/3 больных в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, исчезающая при купировании синдрома интоксикации. Эти патологические изменения связаны с прямым действием токсинов стрептококка (экзотоксины, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) на органы, не имеют отношения к иммунопатологическим реакциям и не требуют проведения какой-либо противовоспалительной или иммуносупрессивной терапии.
Осложенные БГСА-инфекции
В последние годы появляется все больше сообщений о постстрептококковых аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы. Спектр их достаточно широк и включает в себя тики и обсессивно-компульсивные состояния. Малая хорея, которая развивается у 15 % детей после БГСА-инфекции, рассматривается как один из критериев острой респираторной лихорадки (ОРЛ), но может протекать и как изолированная патология. Характерны дистонии, паркинсонизм, а также психические нарушения и расстройства сна. Особенно часто эти осложнения БГСА-инфекции встречаются в детском возрасте, в связи с чем выделены в особую группу PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections — детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией). Патогенетический механизм нейродисфункции опосредован антителами к нейропротеинам по принципу антигенной мимикрии. Аутоиммунный характер этих заболеваний еще только изучается, тем не менее о нем говорит значительное улучшение психоневрологического состояния после тонзиллэктомии.
С 1990-х годов в США и Западной Европе регистрируются случаи чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной недостаточностью (обозначается как синдром стрептококкового токсического шока — по аналогии со стафилококковым токсическим шоком, но со значительно более высоким уровнем летальности). Входными воротами для этой угрожающей жизни формы БГСА-инфекции служат кожа и мягкие ткани, однако в 10–15 % случаев заболевание ассоциируется с первичным очагом в лимфоидных структурах носоглотки.
Применение антибиотиков
Основной метод лечения БГСА-инфекции — системная антибиотикотерапия (АБТ), местная терапия носит вспомогательный характер. Цель — не только ликвидация клинических проявлений болезни, но и эрадикация БГСА из ротоглотки, что предотвращает распространение возбудителя и предупреждает развитие осложнений. Однако даже в случае отсутствия АБТ стрептококковый острый тонзиллофарингит (ОТФ) является саморазрешающимся в течение нескольких дней заболеванием. Сохранение симптомов более длительное время означает развитие гнойных осложнений или хронического носительства БГСА.
Стрептококки вообще и БГСА в частности являются исключением из всех клинически значимых микроорганизмов, поскольку не способны к выработке β-лактамаз. β-лактамные антибиотики остаются единственным классом препаратов, к которому у стрептококков не развилась устойчивость. В отличие от других стрептококков, БГСА не обладает способностью к модификации мишени действия для β-лактамов, поэтому повышение стандартных доз пенициллинов не требуется.
Частота клинической и микробиологической неэффективности пенициллинотерапии составляет 24–30 %. В качестве возможных причин могут выступать:
Низкая приверженность лечению. Поскольку на 3–4-е сутки АБТ симптомы болезни исчезают, большинство пациентов прекращают лечение. По некоторым данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии, на 9-е сутки продолжали прием препарата только 8 % больных. Несоблюдение сроков лечения пенициллином БГСА-инфекции может быть также одной из причин развития ОРЛ (в 10–15 % случаев).
Гидролиз пенициллина и амоксициллина β-лактамазами, которые продуцируются флорой, присутствующей в ротовой полости. У здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей приблизительно 200 видов микробов-комменсалов. Широкое применение АБТ (особенно при наличии хронического тонзиллита) приводит к тому, что состав флоры ротоглотки претерпевает изменения, при которых увеличивается количество штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы.
Коагрегация, т. е. образование микробных сообществ (биопленок) благодаря адгезинам, синтезируемым ко-патогенами из предыдущего пункта. Уязвимость микроорганизмов в биопленке со стороны антибиотиков и иммунной системы резко снижается. Появление биопленок может рассматриваться как одно из показаний к тонзиллэктомии и ведущая причина хронического воспаления небных миндалин (хронического тонзиллита), особенно при наличии их гипертрофии.
Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, детские дома и т. д.). Реинфекция может развиться при контакте с носителем БГСА (особенно если клинические симптомы у него отсутствуют), контаминированными предметами.
Недостаточное проникновение антибиотиков в ткань миндалин (может быть связано с конкретным препаратом либо cо склеротическими изменениями миндалин на фоне повторных ангин). В настоящее время показано, что макролиды и цефалоспорины создают сравнительно бóльшие тканевые концентрации, чем пенициллин.
In vitro обнаружена способность некоторых штаммов БГСА к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и эпителиальных клетках дыхательных путей. Антибиотики, не обладающие способностью к внутриклеточному накоплению (все β-лактамы), не влияют на эти формы патогенов. Однако наличие таких штаммов in vivo не доказано.
Ложное рецидивирование: ОРВИ у носителей БГСА сопровождается положительными результатами бактериологического исследования, такие пациенты многократно проводят АБТ. Рекомендуется использовать клинические шкалы вероятности БГСА-инфекции перед назначением посевов, а также учитывать сроки наступления эффекта от АБТ: при БГСА-инфекции купирование лихорадки и болевого синдрома происходит через 12–48 часов, а то время как при ОРВИ средняя длительность лихорадки составляет 3–5 дней независимо от терапии. Однако при назначении АБТ на 2–3-й день ОРВИ возможна имитация положительного эффекта в связи с совпадением ожидаемого срока действия препарата с саморазрешением ОРВИ.
Все антибактериальные препараты, за исключением однократного назначения бензатина бензилпенициллина и 5-дневного курса азитромицина, должны применяться в течение 10 дней (см. табл. 1). Проведение бициллинопрофилактики у больных острым БГСА-тонзиллитом, получивших полный курс АБТ, считается необоснованным (вероятность сохранения носительства стрептококка крайне мала). Бициллин после адекватно пролеченной ангины назначают только детям с ревматической болезнью в рамках вторичной профилактики.
Лечение хронического рецидивирующего тонзиллита отличается от лечения острых форм из-за сопутствующей микрофлоры (см. табл. 2).
Носителям БГСА терапия антибиотиками не проводится, за исключением детей из закрытых коллективов: в этих случаях рекомендуется использовать клиндамицин или цефалоспорины (их способность к эрадикации данного возбудителя у носителей оказалась достоверно выше).
Рутинное культуральное исследование после окончания лечения не проводится, кроме особых обстоятельств: пациенты с высоким наследственным риском развития ОРЛ и пациенты с рецидивирующими эпизодами стрептококкового ОТФ. До 7–37 % больных, получавших адекватную АБТ, имеют положительный экспресс-тест или результат культурального исследования, что связано с носительством БГСА. Обследование и АБТ у бессимптомных контактных лиц и членов семьи пациента с БГСА-инфекцией не рекомендуется.
Таблица 1. Дозы и режим применения антибиотиков при остром БГСА-тонзиллите
Примечания:
1 — допускается применение амоксициллина в дозе 20 мг/кг 2 раза в день или 50 мг/кг 1 раз в день в течение 10 дней. Это увеличивает вероятность соблюдения пациентом врачебных назначений без ухудшения клинического и бактериологического результата терапии;
2 — с учетом узкого спектра действия феноксиметилпенициллин является оптимальным для лечения БГСА-тонзиллита, однако в настоящее время этот препарат в республике не зарегистрирован;
3 — пролонгированные пенициллины в качестве средства для лечения ангины показаны в случаях низкой комплаентности пациентов, при наличии ревматической лихорадки в анамнезе у больного или его ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах;
4 — для эритромицина характерно наиболее частое, по сравнению в другими макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны ЖКТ;
5 — схемы одобрены FDA;
6 — cогласно последним данным, ранее одобренная Фармкомитетом РФ схема (10 мг/кг/сут в 1 прием в течение 3 дней, курсовая доза 30 мг/кг) значительно уступает по бактериологической эффективности как 5-дневной схеме (12 мг/кг/сут в 1 прием в течение 5 дней, курсовая доза 60 мг/кг), так и препаратам сравнения.
Таблица 2. Дозы и режим применения антибиотиков при хроническом рецидивирующем БГСА-тонзиллите
Необходима ли сопроводительная терапия?
Другие назначения не являются обязательными. До сих пор больным рекомендуется сопроводительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и антигистаминными препаратами. Однако НПВС подавляют инфекционное воспаление, цель которого — ограничить и уничтожить инфекцию, а на развитие иммунопатологических реакций не влияют. НПВС при ангине следует назначать при сильной боли в горле (в течение первых 1–3 дней) и как жаропонижающее при высокой температуре (выше 39 °С).
Показания для назначения антигистаминных препаратов при БГСА-инфекции отсутствуют, поскольку гистамин при инфекционном процессе и иммунопатологических реакциях не играет существенной роли в развитии патологического процесса (просто является одним из многих медиаторов воспаления), а иммунные осложнения БГСА-инфекции не относятся к IgE-опосредованным. Назначение этих препаратов для профилактики медикаментозной аллергии также не показано, во-первых, потому, что препарат, вызывающий аллергию, должен быть всегда отменен, во-вторых, любые лекарственные комбинации повышают риск аллергических и токсических реакций.
Местная терапия ОТФ очень популярна в нашей стране, за рубежом не проводится, поскольку эффективность ее не доказана. Более того, обработка ватными тампонами воспаленных (с гнойным налетом) миндалин, особенно в домашних условиях, приводит к их травматизации, более глубокому проникновению инфекции, повышает риск осложнений и хронического течения. Целесообразность использования всевозможных спреев также вызывает сомнения, поскольку их экспозиция не превышает нескольких секунд: они смываются слюной и не обнаруживаются уже после первого глотка.
Популярны при ангине пастилки и таблетки для рассасывания. Они действительно облегчают боль в горле за счет анестезирующего компонента (чаще всего ментола), однако входящие в их состав антисептики, в отличие от антибиотиков, имеющих определенный спектр действия, уничтожают любую микрофлору ротоглотки и способствуют развитию дисбиоза. Аналогичным обезболивающим эффектом обладает теплое питье (чай или молоко с медом и малиной и др.).
Полоскания глотки также не рекомендуются в большинстве стран мира: при запрокидывании головы происходит раскрытие лакун, что облегчает проникновение инфекции в их глубину.
Медицинский вестник, 1,8 августа 2017
Источник