Как избавиться от тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз

Заболевание щитовидной железы — тиреотоксикоз.

Из множества эндокринных заболеваний, тиреотоксикоз – одно из самых ярких. В типичном случае тиреотоксикоза врач ставит диагноз в первые секунды, как видит пациента. И в то же время нередко тиреотоксикоз протекает с минимальным количеством жалоб, особенно у пожилых пациентов, и нужен опыт и знания врача, чтобы его заподозрить и выявить.

Внешние симптомы больного тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз – это проявление избыточного количества гормонов щитовидной железы в организме. Эти гормоны влияют на все виды обмена в организме – жировой, углеводный, белковый, на сердечно-сосудистую систему, на терморегуляцию, состояние репродуктивной, пищеварительной и костной систем, нервную систему, поэтому симптомы тиреотоксикоза столь разнообразны:

— повышение температуры тела до субфебрильных цифр,

— чувство внутренней дрожи,

— видимое глазом дрожание конечностей,

— повышенная потливость, чувство жара,

— перепады настроения, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность,

— учащенное сердцебиение, в тяжелых случаях – перебои в работе сердца,

— повышение артериального давления,

— слезотечение, чувство «песка в глазах»,

— нарушение менструального цикла,

— повышение уровня сахара в крови, снижение уровня холестерина.

У пожилых людей тиреотоксикоз часто протекает с жалобами только со стороны сердечно-сосудистой системы: одышкой, слабостью, аритмией, утяжелением стенокардии.

Иногда тиреотоксикоз может протекать очень тяжело, с развитием аритмии, тяжелой сердечной недостаточности, что требует госпитализации пациента. Самым тяжелым осложнением, с высокой летальностью, является тиреотоксический криз. Лечение таких больных проводится в отделении реанимации.

Как выявить тиреотоксикоз? И какова его причина?

Если врач на основании жалоб пациента подозревает у него тиреотоксикоз, то назначает следующие анализы:

анализ крови на ТТГ, свободный Т3, свободный Т4.

При тиреотоксикоза ТТГ снижен, чаще всего до нуля, а свободные Т3 и Т4 повышены. Подтвердив тиреотоксикоз лабораторно, врач переходит к следующему, более сложному этапу диагностики – определению причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз – это синдром, комплекс разных симптомов, он может развиться при нескольких разных заболеваниях:

— Диффузном токсическом зобе (ДТЗ, или болезни Грейвса),

— Узловом токсическом зобе,

и некоторых других.

Виды тиреотоксикоза

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) причиной тиреотоксикоза является выработка иммунной системой антител к собственной щитовидной железе, которые ее стимулируют продуцировать большое количество гормонов, неадекватно потребностям организма. Эти же антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткань орбит, вызывая развитие изменений со стороны глаз: увеличение глаз в объеме, боль, слезотечение, покраснение век и конъюнктивы, отек век, двоение в глазах.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором в щитовидной железе есть крупные узлы или один узел, которые вырабатывают гормоны автономно, не подчиняясь регуляции со стороны организма. Как правило, это заболевание пожилых людей.

Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией. Проявляется лихорадкой, болью в области щитовидной железы.

Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у пациентов, принимающих препарат кордарон (амиодарон) для лечения аритмии.

Для определения причины тиреотоксикоза проводится следующее обследование:

— УЗИ щитовидной железы,

— клинический анализ крови,

— анализ крови на антитела к рецептору ТТГ, антитела к ТПО,

— сцинтиграфия щитовидной железы.

Как лечат тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза отличается при разных заболеваниях. Рассмотрим наиболее частые – ДТЗ и узловой токсический зоб.

Сразу после установления диагноза врач назначает тиреостатики – препараты, подавляющие выработку щитовидной железой гормонов. Сначала необходимо принимать их в больших дозах, до нормализации гормонального фона, затем – в небольших, поддерживающих. Лечение требует обязательного периодического контроля анализа крови на гормоны – ТТГ, свободные Т3 и Т4 !! Бесконтрольный прием тиреостатиков может привести к серьезным осложнениям!

При узловом токсическом зобе после нормализации показателей гормонов необходимо оперативное лечение. При ДТЗ возможно лечение тиреостатиками в течение 1,5-2 лет либо радикальная терапия – удаление щитовидной железы или радиойодтерапия. Решение о методе лечения принимают врач и пациент совместно, исходя из индивидуальных особенностей заболевания и предпочтений пациента.

Когда необходимо заподозрить тиреотоксикоз и обратиться к эндокринологу:

— если вы обнаружили у себя перечисленные выше симптомы,

— у вас или вашего пожилого родственника впервые обнаружили нарушение сердечного ритма,

— вы стали много есть и при этом худеть,

— у вас дрожат руки или дрожь во всем теле,

— вы заметили увеличение шеи в объеме,

— у вас увеличились глаза, двоится в глазах,

— у вас субфебрильная температура тела (37,0-37,9) без признаков ОРВИ или других инфекционных заболеваний,

— ваши близкие отмечают ваш «испортившийся характер», вас все раздражает или вызывает слезы.

Сдать необходимые анализы, сделать узи щитовидной железы, а также получить консультацию врача эндокринолога Малаховой Ольги Владимировны вы можете ежедневно в медицинском центре «Путь к Здоровью», по адресу: поселок Ульяновка, ул. Победы, д.39.

Предварительная запись по телефону: +7(952) 277-71-74

Не стоит затягивать с обращением к врачу, так как без лечения длительно существующий тиреотоксикоз приводит к серьезным осложнениям со стороны сердца, которые сохраняются даже после устранения тиреотоксикоза и ухудшают качество жизни человека.

Автор статьи – врач-эндокринолог Малахова Ольга Владимировна.

Источник

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Мы вам перезвоним

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Источник