Как избавится от жирового гепатоза печени

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

• разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
• накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
• изменению биохимического состава крови;
• развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
• в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

• малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
• неправильное питание, переедание;
• длительный приём лекарственных препаратов;
• избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
• вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

• гормональные нарушения;
• нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
• артериальная гипертензия;
• ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

• 16 и менее — выраженный дефицит массы;
• 16-17,9 — недостаточная масса тела;
• 18-24,9 — нормальный вес;
• 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
• 30-34,9 — ожирение I степени;
• 35-39,9 — ожирение II степени;
• 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

• избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
• усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
• пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
• снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

• I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
• II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
• III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

• S1 (до 33% жировой инфильтрации);
• S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
• S3 (более 60% жировой инфильтрации)
• F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

• коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
• нормализация процессов окисления в клетке;
• влияние на основные факторы риска;
• снижение массы тела;
• улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

1. программа «Лайт»;
2. программа «Медиум»;
3. программа «Премиум»;
4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

• инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
• сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Источник

Фосфоглив® при жировом гепатозе

Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.

Механизм развития жирового гепатоза печени

В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:

• периферическая инсулинорезистентность – нарушение в системе передачи сигналов, возникающих после активации инсулинового рецептора;
• снижение уровня гормона жировой ткани;
• усиленное накопление жиров;
• нарушение окисления свободных жирных кислот.

Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.

Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:

• из-за избыточного поступления свободных жирных кислот вместе с пищей;
• чрезмерного образования и связывания свободных жирных кислот в тонком кишечнике;
• снижения окислительных процессов в гепатоцитах;
• уменьшения синтеза липопротеинов в печени;
• наличия функциональной недостаточности, обусловленной заболеванием органа.

На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.

Степени гепатоза

В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:

• 0 ст. – скопление мелких капель жира на поверхности отдельных групп гепатоцитов;
• Iст. – появление патологических очагов печеночных клеток, покрытых средними и крупными жировыми каплями;
• IIст. – печеночная инфильтрация, проникновение и накопление жира внутрь гепатоцитов;
• IIIст. – диффузное крупнокапельное поражение печени с одновременным внеклеточным скоплением жира и формированием кистозных новообразований.

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

• абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
• сахарный диабет 2-го типа;
• метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
• хроническую алкогольную интоксикацию;
• резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
• бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
• нерациональное питание;
• гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
• обходной кишечный анастомоз;
• генетические аномалии развития печени;
• наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
• нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
• гиподинамию;
• нарушение всасываемости в ЖКТ;
• высокое артериальное давление;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
• дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
• тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
• операции на пищеварительном тракте.

Клинические признаки гепатоза

Основные симптомы заболевания

На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:

• дискомфорт или тянущие боли в правом подреберье и в подложечной области (следствие нарушения работы желчевыводящих путей);
• горечь во рту;
• утренняя тошнота;
• изжога;
• отрыжка;
• общая слабость.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.

Лабораторные методы исследования:

• биохимический анализ крови – определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина, АлТ, АсТ, γ-ГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, креатинина, глюкозы, белковых фракций;
• коагулограмма – исследование свертываемости крови;
• общеклинический анализ крови и мочи;
• фибротест – определение биомаркеров фиброза;
• специфические маркеры вирусных гепатитов;
• гистологическое исследование тканей печени.

Инструментальные диагностические методики:

• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
• фибросканирование;
• пункционная биопсия.

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

• отказ от спиртных напитков;
• исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
• оптимизация физической активности;
• соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

• белки (110 г);
• углеводы (300 г);
• жиры (80 г);
• соль (до 10 г);
• жидкость (1,5–2 л).

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

• нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
• нежирные сорта рыбы;
• овощные и молочные супы;
• несдобная выпечка;
• черствый ржаной и пшеничный хлеб;
• яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
• нежирные кисломолочные продукты;
• крупы, макаронные изделия;
• овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
• фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
• жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
• сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

• бульоны (мясные, грибные, рыбные);
• кислые щи;
• свежий хлеб, сдоба;
• жирные сорта мяса, субпродукты;
• жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
• сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
• бобовые;
• зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
• мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
• кулинарные жиры, сало;
• черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

1. Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

1. Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза

Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Эссенциальные фосфолипиды способствуют:

• восстановлению липидного состава клеточной мембраны.

• подавляет развивающиеся на фоне жирового гепатоза реакции оксидативного стресса;
• снижает выраженность воспаления;
• замедляет фибропластические процессы.

Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:

• нормализации функции печени в более короткие сроки;
• улучшению общего состояния пациента;
• снижению риска развития фиброза и цирроза.

Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.

Источник