Как избавиться от живота при сахарном диабете

Почему появляется ожирение при сахарном диабете

Среди заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, сахарный диабет по распространенности стоит на втором месте после ожирения. От него страдают около 10% всего населения планеты, с учетом возможного скрытого течения болезни этот показатель гораздо выше.

Какие типы диабета поддаются лечению

Сахарный диабет любого типа – хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения ведет к опасным осложнениям. Это пожизненный диагноз, но болезнь можно перевести в стадию ремиссии, когда пациенты не страдают от симптомов и могут отказаться от приема препаратов либо существенно снизить их дозировку.

Есть 2 основных типа сахарного диабета, у них разные причины развития, но итог один – оба вызывают повышение уровня глюкозы в крови. Типы истинного диабета:

1. Инсулинозависимый – диабет первого типа. Чаще возникает в молодом возрасте. Главные причины – наследственная предрасположенность, аутоиммунный процесс в организме. Отмечается дефицит или полное отсутствие гормона инсулина. Человек постоянно нуждается в инъекциях инсулина – гормона поджелудочной железы.
2. Инсулинонезависимый – диабет второго типа. Чаще возникает у лиц среднего возраста с избытком массы тела. Основная причина – инсулинорезистентность, то есть невосприимчивость клеток к собственному инсулину. Он вырабатывается в организме в необходимом количестве, но клетки его не воспринимают. Диабет 2 типа развивается медленно, и чаще люди не обращают внимания не первые симптомы патологии, развитие хронических осложнений.

По поводу СД 2-го типа есть некоторые нюансы. Болезнь развивается медленно, и если диабет диагностируют на очень ранней стадии, когда нет осложнений, есть шанс излечить патологию.

Если человек начнет придерживаться правильной диеты, займется физическими нагрузками, сбросит вес, то уровень сахара придет в норму. Таким образом, болезнь перейдет в ремиссию, что можно назвать излечением. Но, к сожалению, болезнь чаще выявляют при выраженной гликемии, когда отмечаются явные признаки диабета, возрастают риски возникновения осложнений.

Что приводит к инсулинозависимости

Инсулинозависимость характерна для сахарного диабета 1-го типа. В отличие от СД 2-го типа он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина из-за разрушения В-клеток поджелудочной железы. Из-за недостатка гормона инсулинозависимые ткани (мышечная, жировая, печеночная) не могут получить глюкозу из крови, поэтому ее уровень резко повышается.

Возникает гипергликемия – главный признак заболевания. Нарушается ток крови из-за ее сгущения, ухудшается зрение, поражаются сосуды. Дефицит инсулина приводит к распаду белков, жиров. Они поступают в кровь, метаболизируются в печени и в результате становятся источником питания для инсулинозависимых тканей.

При высоком показателе глюкозы организм начинает активно выводить ее с мочой, что приводит к обильному мочеиспусканию, появлению глюкозы в урине. В отличие от СД 2-го типа болезнь развивается очень быстро и пациентам необходимы пожизненные инъекции инсулина, чтобы достичь максимальной компенсации метаболических нарушений.

Схема лечения

Основная цель лечения – снизить уровень глюкозы, улучшить течение диабета. Пациенты должны пожизненно придерживаться рекомендаций диабетолога, изменить образ жизни. Схема лечения:

1. Диетотерапия – правильный рацион подбирают в зависимости от типа сахарного диабета. Пациентов обучают подсчитывать калорийность пищи с учетом количества углеводов, белков, жиров, витаминов. При СД 1 ограничивают употребление жирной пищи, а прием углеводов рекомендован только в утренние часы, чтобы легче контролировать уровень глюкозы. При СД 2-го типа полностью исключают все виды сахаров (быстрых углеводов), снижают количество калорий в сутки.
2. Физическая активность. При сахарном диабете нагрузку должен подбирать специалист с учетом возможностей организма, общего состояния здоровья. При ожирении многие упражнения запрещены, поэтому самостоятельно и резко начинать занятия без консультации специалиста не рекомендовано. Нагрузка должна путь постепенной, в приоритете плавание, езда на велотренажерах, бег трусцой.

Пациентам с СД 1-го типа показана инсулинотерапия, так как своего инсулина в организме нет. При СД 2-го типа назначают сахароснижающие препараты в дополнение к диете. Если они неэффективны или появляются симптомы осложнений на фоне высокого сахара, пациенты переходят на инъекции инсулина.

Влияние лишнего веса

Избыточная масса тела рано или поздно приводит к ряду эндокринных заболеваний, в том числе диабету 2-го типа. Жировая ткань в организме в основном представлена белыми жировыми клетками, и если человек полнеет, их количество не увеличивается, они просто растут в объеме.

Белые жировые клетки обладают эндокринной активностью, они вырабатывают множество активных веществ, которые участвуют в обменных процессах. При избытке практически все они участвуют в развитии сахарного диабета 2-го типа и других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Самым опасным гормоном жировой ткани считается лептин, который участвует в регуляции чувства голода, увеличении веса.

Чем больше жировой ткани, тем сильнее снижается чувствительность клеток к инсулину. Без потери веса сахароснижающие препараты практически не показывают эффективности. Вероятность осложнений возрастает с каждым днем. Особую опасность представляет висцеральный жир, который скапливается вокруг органов брюшной полости, нарушая их работу.

На фоне ожирения ухудшаются все показатели крови. При сахарном диабете без снижения веса невозможно компенсировать болезнь. Все пациенты с тяжелой стадией ожирения страдают от заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной системы и ряда хронических недугов.

Бариатрические методы лечения ожирения

Цель бариатрических операций при сахарном диабете – нормализация уровня глюкозы, улучшение обменных процессов, профилактика диабетических осложнений путем уменьшения массы тела. После оперативного лечения улучшение течения диабета отмечается у всех пациентов.

Операции проводят при сахарном диабете 2-го типа, так как он практически всегда связан с ожирением. Проблема не в недостатке инсулина, а в банальном переедании, что ведет к избытку веса. При определении показаний к лечению учитывают ряд факторов. Операция рекомендована при ИМТ свыше 35.

Если на фоне сахарного диабета развиваются осложнения, вопрос о проведении операции нужно решать в кратчайшие сроки. Учитывают и гликированный гемоглобин, который отражает уровень глюкозы за несколько месяцев. Если он высокий, о ремиссии диабета не может быть и речи, это плохой прогностический признак и прямое показание к операции.

В бариатрии используют несколько видов операций, каждая из них приводит к потере веса, улучшению показателей крови. Золотой стандарт лечения сахарного диабета 2-го типа в сочетании с ожирением – желудочное шунтирование. Оно заключается в разделении системы пищеварения, изменении пути пищевого комка. Суть операции – в уменьшении размера желудка и создании анастомоза между небольшим органом и тонкой кишкой.

После лечения за счет уменьшенного желудка человек насыщается небольшой порцией еды. После создания анастомоза расщепление пищи начинается в дистальных отделах кишечника, что снижает всасывание питательных компонентов. После операции у всех пациентов отмечается улучшение течения заболевания. У большинства болезнь переходит в ремиссию, то есть ее можно контролировать только диетой. Другая часть пациентов смогла значительно уменьшить дозы противодиабетических препаратов.

После оперативного лечения уровень глюкозы приходит в норму практически сразу, улучшение течения диабета отмечается еще до значительной потери веса.

Преимущества клиники MBG

Центр хирургии ожирения Moscow Bariatric Group работает на базе хирургического отделения в одной из самых передовых клиник Москвы. Клиническая больница им. Н.А. Семашко – флагман лапароскопической хирургии по версии C.R.BARD.

Отделение бариатрии занимает целый этаж клиники и заслуженно считается одним из лучших в России. В центре проводят более 75% хирургических вмешательств по поводу ожирения (статистика по всей стране). Это единственное место, где организовано комплексное наблюдение за больными различными специалистами: диетологами, психологами, кардиологами, хирургами и др.

Хирурги нашей клиники одни из первых стали проводить баритрические операции в России, пройдя обучение в лучших зарубежных центрах. К нам на лечение приезжают из Украины, Казахстана, Франции, США. Клиника обеспечена палатами повышенной комфортности, специализированными операционными, физиотерапевтическим отделением для быстрого восстановления.

Пациенты с сахарным диабетом должны состоять на учете у врача-эндокринолога, соблюдать все рекомендации и полностью изменить образ жизни. При тяжелом течении СД 2-го типа и развитии ожирения вопрос о проведении операции нужно решать как можно раньше. Неконтролируемое течение болезни с каждым днем повышает вероятность тяжелых осложнений.

Источник

Диета при сахарном диабете

Что нужно знать о диабете

• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• наследственность;
• менопауза у женщин.

Основные принципы питания

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Минусы диеты

Что важно знать при составлении меню

• узнайте, в каких продуктах есть углеводы,
• читайте этикетки продуктов, там написано содержание углеводов,
• добавляйте граммы углеводов из каждого продукта, который вы едите, чтобы получить общее количество для каждого приема пищи и в течение дня

Что можно есть: список продуктов

• Овощи: огурцы, цветная капуста, брокколи, кабачки, зелень, помидоры
• Фрукты: грейпфруты, апельсины, несладкие зеленые яблоки, крыжовник, клубника
• Молочные продукты: обезжиренное молоко, творог, кисломолочные продукты без добавления сахара, кефир
• Крупы: бобовые, гречка, овсянка, коричневый рис
• Мясо, рыба: нежирная рыба, говядина, индейка, курица
• Сладости: только специальные продукты для диабетиков и в ограниченном количестве: батончики мюсли без сахара, диабетические галеты, варенье.
• Напитки: кофе, чай, компоты без сахара
• Хлеб: из муки грубого помола, хлебцы с высоким содержанием клетчатки
• Другое: яйцо, растительные нерафинированные масла, морская капуста

ГИ повышает термическая обработка, поэтому рекомендуется не разваривать пищу, и по возможности употреблять больше продуктов в сыром виде.

Сейчас врачи стараются избегать полного запрета даже на вредные для диабетиков продукты. Речь идет о том, чтобы максимально ограничить жирную пищу, картофель, макароны, но не исключать полностью. Кроме того, при ограничении тех или иных продуктов учитывается деятельность пациента. Если человек занимается спортом, ему требуется углеводов больше, чем работнику умственного труда.

Уменьшение в рационе углеводов, повышающих сахар, снижает потребность в препаратах. Употребление прежних дозировок может вызвать гипогликемию. Поэтому необходимо регулярно контролировать сахар и соответственно корректировать лекарственные дозы. Но делать это нужно только под наблюдением врача.

Источник

Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении

Какова причины ожирения? Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома? Каковы принципы лечения абдоминального ожирения? Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исс

Какова причины ожирения?
Что входит в понятие инсулинорезистент- ного синдрома?
Каковы принципы лечения абдоминального ожирения?

Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (ИМТ > 30) страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.

Рисунок 1. Для лечения абдоминального ожирения рекомендуется диета, богатая грубоволокнистой клетчаткой

Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД 2), артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых является самой высокой в развитых странах.

Ожирение — это гетерогенное заболевание. Несомненно, избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений. До сих пор остается спорным вопрос о взаимосвязи между развитием ожирения, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них.

Тем не менее существует много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с дислипидемией и другими метаболическими нарушениями. Это, как правило, больные с избыточным отложением жира преимущественно в абдоминальной области. Как показывают эпидемиологические исследования, эти больные имеют очень высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.

Результаты изучения взаимосвязи топографии жировой ткани и метаболических нарушений позволили рассматривать абдоминальное ожирение как самостоятельный фактор риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Именно характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением.

В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения используется простой антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Коэффициент ОТ/ОБ у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85 свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.

С помощью КТ- или МР-томографии, позволивших более детально изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области, были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный и показано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Обнаружено также, что избыточному накоплению висцеральной жировой ткани, как при ожирении, так и при нормальной массе тела, сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые являются основными предикторами развития СД 2. Более того, показано, что избыточное отложение висцеральной жировой ткани сочетается с атерогенным липопротеиновым профилем, который характеризуется: гипертриглицеридемией, повышением уровня хл-ЛНП, аполипопротеина-В, увеличением мелких плотных частиц ЛНП и снижением концентрации хл-ЛВП в сыворотке крови. Сопровождается также нарушениями со стороны свертывающей системы крови, проявляющимися склонностью к тромбообразованию.

Как правило, у больных с абдоминальным ожирением вышеперечисленные нарушения развиваются рано и длительно протекают бессимптомно, задолго до клинической манифестации СД 2, артериальной гипертонии, атеросклеротических поражений сосудов.

Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию НТГ и СД 2, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза. Если же происходит манифестация СД 2 у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает.

Несмотря на то что выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике. Но исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2. Поэтому величина ОТ может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани. Измерение ОТ при обследовании больных с ожирением позволяет легко выделить пациентов с высоким риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Окружность талии > 100 см в возрасте до 40 лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.

Метаболические и клинические нарушения, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, объединены в понятие синдрома инсулинорезистентности, известного также как синдром Х или метаболический синдром.

Впервые в 1988 году Г. Ривен, представив описание инсулинорезистентного синдрома, который он обозначил как синдром Х, подтвердил значение инсулинорезистентности в качестве основы составляющих синдрома. Вначале он не включил ожирение в число обязательных признаков синдрома. Однако более поздние работы, как автора, так и других исследователей, показали тесную связь абдоминального ожирения, особенно обусловленного избыточным развитием висцеральной жировой ткани, с синдромом инсулинорезистентности, и подтвердили определяющую роль ожирения в развитии резистентности периферических тканей к действию инсулина. По данным Ривена, инсулинорезистентность имеют также около 25% лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе, ведущих малоподвижный образ жизни. Как правило, состояние инсулинорезистентности у них сочетается с дислипидемией, идентичной той, которая имеется у больных с СД 2, и повышенным риском развития атеросклероза.

Основные составляющие синдрома инсулинорезистентности представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении

Как уже говорилось, основу синдрома инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении составляет инсулинорезистентность и сопутствующая ей компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность определяется как снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность есть результат взаимодействия генетических, внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах. Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмп-метода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Какие же патофизиологические механизмы обуславливают столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминально-висцерального типа? В первую очередь, конечно, это генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности b-клеток.

В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно TNF-a, и лептина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин, являясь продуктом ob-гена, секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы.

Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины через взаимодействие с a- и b-адренорецепторами, инсулин через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно b3-типа, и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Рисунок 3. Абдоминальное ожирение рассматривается как самостоятельный фактор риска развития сахарного диабета второго типа и сердечно- сосудистых заболеваний

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под влиянием СЖК нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Нарушается метаболический клиренс инсулина в печени, что способствует развитию системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, в свою очередь, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Возможно, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза — жирные кислоты, тормозят поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность.

В настоящее время синдрому инсулинорезистентности отводится ведущая роль в эпидемии СД 2, метаболического варианта артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний.

Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития СД 2, составляет в Европе 40-60 млн. человек. Результаты Quebec Cardiovascular Study, опубликованные в 1990 году, подтвердили атерогенную природу дислипидемии при синдроме инсулинорезистентности. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их элиминации. Происходит увеличение уровня липопротеидов, богатых триглицеридами, концентрации плотных малых частиц ЛНП и снижение холестерина ЛВП, повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В. В нарушении метаболизма липидов при абдоминальном ожирении большое значение имеет повышение постпрандиального уровня СЖК и триглицеридов. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, что и приводит к увеличению уровня СЖК в постпрандиальный период. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между ЛОНП, поступающими из кишечника, и ЛОНП, высвобождающимися из печени. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.

В последние годы в медицинскую практику введено такое понятие, как атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением, которое включает: гиперинсулинемию, гиперлипопротеинемию-В, высокий уровень мелких плотных частиц ЛНП. Доказано, что совокупность этих нарушений создает более высокую вероятность развития атеросклеротических поражений у больных с инсулинорезистентностью, чем известные традиционные факторы риска. Доступными для клинициста маркерами этой триады являются величина окружности талии и уровень триглицеридов в крови.

Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках синдрома инсулинорезистентности до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Такие эффекты инсулина, как стимуляция симпатической нервной системы, пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, изменения трансмембранного ионного транспорта, имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в большой степени обуславливают нарушения со стороны свертывающей системы крови, особенно снижение факторов фибринолиза, повышение уровня PAI-1, которому в последние годы придается большое значение в процессах атерогенеза у больных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью.

Таким образом, представленные данные указывают на значимость сочетанных нарушений, наблюдаемых у больных с абдоминальным ожирением в рамках синдрома инсулинорезистентности, а именно инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений обмена глюкозы и липидов в развитии артериальной гипертонии, СД 2 и атеросклероза. Поэтому ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения — это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов. В связи с этим актуально проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления групп повышенного риска, больных с абдоминальным ожирением, комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения — ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.

Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.

В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки. Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных с синдромом инсулинорезистентности и абдоминальным ожирением, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому перспективным подходом к лечению данной группы больных является включение в арсенал средств лечения медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

В связи с этим целесообразно применение препарата из класса бигуанидов — метформина (сиофор, фирмы Берлин-Хеми). Многочисленные работы доказывают, что сиофор улучшает чувствительность печеночных клеток к инсулину, способствует угнетению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Улучшает чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая периферическую инсулинорезистентность, всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии. Выявлена также способность сиофора оказывать гиполипидемическое действие и повышать фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения о благоприятном влиянии препарата на уровень артериального давления. Отсутствие гипогликемического эффекта, низкий риск развития лактацидоза и вышеперечисленные свойства сиофора, а также легкое анорексигенное действие позволили нам начать изучение возможностей использования препарата для лечения больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности, с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. Под нашим наблюдением находятся 20 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 18-45 лет, с массой тела от 91 до 144 кг, ОТ >108 см, ОТ/ОБ > 0,95, которым на фоне гипокалорийного питания был назначен сиофор. Вначале по 500 мг перед сном однократно в течение недели для адаптации к препарату, затем по 500 мг утром и вечером после еды. Препарат не назначался при наличии гипоксических состояний любой этиологии, злоупотреблении алкоголя, а также при нарушении функции печени и почек. У всех больных до лечения и в процессе лечения (через 3 месяца) проводилось определение уровней триглицеридов, холестерина, хл-ЛНП, хл-ЛВП, проводился стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с определением уровня глюкозы и инсулина плазмы. Ни у одного больного выраженных побочных эффектов отмечено не было. В течение первой недели лечения у трех больных наблюдались нерезко выраженные диспептические явления, которые прошли самостоятельно.

Контрольное обследование проводилось через 3 месяца после начала лечения. Исходный уровень лактата сыворотки составлял в среднем 1,28 ± 0,67 ммоль/л, через 3 месяца — 1,14 ± 0,28 ммоль/л. Масса тела снизилась в среднем на 4,2%, окружность талии уменьшилась на 7,6 см. Через 3 месяца терапии сиофором отмечалось достоверное снижение уровня триглицеридов крови с 2,59 ± 1,07ммоль/л до 1,83 ± 1,05 ммоль/л, в среднем на 29,2%. Содержание хл-ЛНП изменилось с 4,08 + 1,07ммоль/л до 3,17 ± 0,65 ммоль/л, т. е. на 21,05% от исходного уровня; индекс атерогенности сыворотки — в среднем с 5,3 до 4,2, уровень инсулина натощак — с 34,6 до 23,5 МЕД/мл. Исходное содержание хл-ЛВП у всех больных находилось на нижней границе нормы, через 3 месяца лечения отмечалась тенденция к его увеличению. У трех больных с нарушенной толерантностью к глюкозе нормализовались показатели углеводного обмена. Полученные нами результаты показывают, что применение сиофора в течение короткого периода времени (3 месяца) приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена, уменьшению секреции инсулина, при нарушенной толерантности к глюкозе — к нормализации показателей углеводного обмена. Поэтому вполне разумно предположить рациональность назначения препарата в качестве превентивного патогенетического средства лечения больных с синдромом инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. В литературе также имеются сообщения о возможности применения препарата группы тиазолидиндионов — троглитазона для снижения инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом при наследственной предрасположенности к СД 2. Однако появившиеся недавно публикации о токсическом влиянии препарата на печень требуют тщательного изучения безопасности применения троглитазона в клинической практике.

Для больных с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед назначением этих препаратов следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу от лечения. Это касается прежде всего больных с синдромом инсулинорезистентности и дислипидемией без клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и высокого риска их развития.

Назначая симптоматическую терапию — гипотензивными и мочегонными препаратами — больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обмена.

Источник