Как избавиться от зуда при ветряной оспе

Клинический опыт применения наружного спрея у детей с ветряной оспой

В статье представлен опыт лечения детей, больных ветряной оспой.

The article presents the experience of treatment of children suffering from chickenpox.

Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса) [1].

Ветряная оспа была описана итальянскими врачами V. Vidius и F. Ingrassia еще в XVI веке. Однако ее рассматривали как легкий вариант натуральной оспы. После эпидемии натуральной оспы в 1863–1874 гг. ветряная оспа была признана самостоятельным заболеванием. В нашей стране большой вклад в изучение этой инфекции внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер, Т. Т. Струке, М. А. Скворцов, А. Г. Рахманова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц [2].

Заболеваемость ветряной оспой остается высокой в связи с отсутствием массовой активной иммунизации детей. Всего в 2018 г. Роспотребнадзор зарегистрировал 837 829 случаев заболевания (571,22 случая на 100 000 населения), из них 768 762 случая у детей в возрасте до 14 лет (около 3000 случаев на 100 000 детей этого возраста или более 91% всех заболевших). Показатель заболеваемости ветряной оспой у взрослых находится в интервале от 300 до 800 и более на 100 000 населения, у детей составляет 7000 на 100 000 детского населения [3].

Ветряная оспа относится к детским инфекциям с очень высокой контагиозностью. Дети первых 2–3 месяцев жизни болеют редко, но при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть даже новорожденные. После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Крайне редки повторные заболевания.

Единственный источник инфекции — больной человек, в том числе и больной опоясывающим герпесом. Инкубационный период — от 10 до 21 дня.

Возбудитель — вирус герпеса 3-го типа. Содержит ДНК, размеры нуклео­капсида — 150–200 нм. Малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при этом возможно заражение с током воздуха на большом расстоянии (до 20 метров), «переносится ветром», что объясняет название болезни. Возможно также заражение контактным путем и трансплацентарным — от матери к плоду. Больной заразен за 2 суток до появления сыпи и до 5-го дня со времени появления последнего элемента.

Основные патоморфологические изменения отмечаются в коже и слизистых. Кроме того, вирус нейротропен. Количество элементов у пациентов различно — описано появление максимально до 800 элементов. Характерен ложный полиморфизм сыпи — поскольку высыпания появляются толчкообразно и кожные элементы проходят следующие стадии развития: пятно, папула, везикула, корочка; а в случае нагноения везикулы — пустула с глубоким поражением кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустулы и, соответственно, рубца.

В соответствии с классификацией типичная (кожная) форма по тяжести подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую. К атипичной форме относят рудиментарную, геморрагическую, гангренозную, генерализованную (висцеральную) форму [4].

Осложнения редки и подразделяются на специфические, связанные с непосредственным действием вируса: энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, пневмония, нефрит, миокардит, кератит, синдром Рея, артриты, ларингит; и неспецифические, обусловленные присоединением бактериальной инфекции: флегмона, абсцесс, стрептодермия, импетиго, стоматит, рожа, конъюнктивит, лимфаденит.

Диагностика основана на типичной клинической картине. В повседневной практике применяются специфические методы лабораторной диагностики (микроскопический — выявление телец Арагана (скопления вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии; полимеразная цепная реакция для выявления ДНК вируса в везикулярной жидкости и крови, серологическая диагностика — реакция связывания комплемента и иммуноферментный анализ, иммуно­флюоресцентный метод для определения ветряночного антигена в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

В лечении пациентов с ветряной оспой очень важно соблюдать гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей. Показаны антигистаминные препараты. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин), применяют интерфероны, иммуностимуляторы — меглюмина акридонацетат (Циклоферон).

При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Поскольку высыпания при ветряной оспе, как правило, сопровождаются выраженным зудом, актуальным в местной терапии является применение средства, уменьшающего интенсивность, купирующего зуд и одновременно позволяющего предупредить вторичную бактериальную инфекцию [5].

Целью нашего исследования было оценить клиническую эффективность местного применения спрея для кожи Ветригард у детей, больных ветряной оспой.

Спрей Ветригард образует защитный слой на инфицированной коже, действуя как барьер, обеспечивает защиту кожных покровов, профилактику инфекции, оказывает успокаивающее и охлаждающее действие, мгновенно снимая за счет этого зуд и тем самым предотвращая появление рубцов.

Механизм действия обусловлен составом спрея Ветригард (комплекс на основе растительных экстрактов листа оливкового дерева и спирулины, обладающий доказанной противомикробной активностью (в том числе против Staphylococcus aureus)). Оксид цинка — обладает подсушивающим и заживляющим действием. Бисаболол — оказывает успокаивающий и противовоспалительный эффект. Глицерин — обеспечивает увлажнение. Полидеканол — местно-анестезирующий и обезболивающий эффект [6].

Под нашим наблюдением находилось 30 детей, больных ветряной оспой (табл. 1): от 6 месяцев до 1 года — девочек — 3, мальчиков — 4; от 1 года до 3 лет — 4 девочки и 5 мальчиков; от 4 до 7 лет — соответственно 4 и 7; мальчик 11 лет и 2 девочки 9 и 14 лет.

Школьников — 5 человек; посещающих детский сад — 8; не посещающих детские организованные коллективы — 17 человек.

Пациенты находились на лечении в детском инфекционном (боксированном) отделении городской многопрофильной клинической больницы № 20 г. Ростов-на-Дону.

Все дети заболели остро. Госпитализированы в среднем на третий день заболевания (самое раннее — в первый день, максимально — в пятый день). Среднее время пребывания в стационаре составило 8 суток (минимально — 6, максимально — 13 суток).

У 25 детей (83,33%) выставлен диагноз «ветряная оспа, типичная форма, среднетяжелое течение»; у 1 ребенка (3,33%) — легкое течение; у 4 (13,33%) — тяжелое.

У мальчика 7 лет, с легким течением ветряной оспы (госпитализация по эпидемическим показаниям), синдром интоксикации был выражен незначительно, повышение температуры даже на фоне высыпания не превышало 38,5? С.

У всех пациентов со среднетяжелым течением заболевания — с первого дня болезни отмечался умеренно выраженный синдром интоксикации: повышение температуры тела — максимум до 39? С, слабость, вялость, снижение аппетита. У детей раннего возраста отмечались капризность, раздражительность, беспокойство. Школьники жаловались на головную боль.

У детей с тяжелым течением ветряной оспы наблюдалась выраженная интоксикация. Лихорадка превышала 39,6? С, экзантема обильно покрывала всю поверхность тела, на слизистых оболочках также множественные пузырьковые высыпания. У мальчика (2 года 7 месяцев) заболевание с первого дня осложнилось флегмоной правого бедра, что потребовало при поступлении в детское инфекционное отделение консультации детского хирурга и соответствующего оперативного лечения.

Чаще всего экзантема появлялась на второй день заболевания на фоне лихорадки около 39? С — у 21 ребенка (70%). Однако у 5 детей (16,7%) высыпание появилось в первый день, а у 4 (13,3%) детей высыпания были замечены в третий день болезни.

Существовали определенные трудности в объективной оценке интенсивности зуда, поскольку группы пациентов (и исследуемая, и контрольная) были неоднородны по возрастному составу, представлены большим количеством детей раннего возраста.

Лечебные мероприятия проводились в соответствии с клиническими рекомендациями (протоколом лечения) оказания медицинской помощи детям, больным ветряной оспой. Объем медикаментозной терапии зависел от тяжести состояния. В качестве противовирусного препарата назначался ацикловир в возрастной дозировке. По показаниям назначалась с дезинтоксикационной целью инфузионная терапия, парентальная антибактериальная терапия, антигистаминные препараты — хлоропирамин (Супрастин, таблетки), цетиризин (Зодак, капли для орального применения), симптоматическая терапия — жаропонижающие препараты [7].

В качестве антисептика и дезинфицирующего препарата для туширования элементов сыпи в контрольной группе применяли 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, а в исследуемой группе — спрей Ветригард для кожи. Спрей наносили детям на кожу 3 раза в день, распыляя с расстояния 10–15 см.

У всех пациентов кожный зуд купировался в первый день лечения. Появление корочки на месте везикул — через день у 16 детей (53,3%), через 2 дня — у 14 (46,7%).

Контрольную группу составили 26 детей, единственным отличием в лечении которых был препарат для местной обработки кожных покровов: пациенты получали традиционный 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого 3 раза в день (от 6 месяцев до 1 года — девочек — 2, мальчиков — 6; от 1 года до 3 лет — 2 девочки и 7 мальчиков; от 4 до 7 лет — по трое детей разного пола; мальчики 11 лет и 9 лет и девочка 10 лет) (табл. 2).

У 4 детей (15,4%) диагностировано легкое течение, у 21 ребенка (80,8%)– среднетяжелое течение ветряной оспы и у 1 (3,8%) — тяжелое. Появление корочки в контрольной группе наблюдалось в среднем на четвертый день (от треть­его до пятого дня) от начала лечения. Исчезновение зуда — в среднем через 3,7 суток (от третьего до пятого дня) (табл. 3, 4).

При этом пациенты контрольной группы отмечали неприятное чувство жжения, которое ненадолго появлялось после применения 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого, чувство сухости, «стянутости» кожи, а также нежелательный косметический эффект в связи с длительным присутствием на коже («трудно отмыть»), особенно на открытых частях тела (на лице).

Никаких нежелательных реакций (местных или общих), связанных с гиперчувствительностью к препаратам ни в исследуемой (применение спрея Ветригард), ни в контрольной (1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого) группах пациентов не отмечалось.

Таким образом, результаты сравнения итогов местного лечения 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого и спрея для кожи Ветригард детей, больных ветряной оспой, следующие:

1. Кожный зуд купируется значительно быстрее при применении спрея Ветригард — у всех детей в первые сутки (практически «мгновенно»). При применении 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого — в среднем на 3,7 суток.
2. Корочки на месте везикул образуются быстрее при применении спрея Ветригард — на первый-второй дни лечения. Появление корочки в контрольной группе наблюдалось в среднем на четвертый день.
3. Дополнительными положительными эффектами при использовании спрея Ветригард (в отличие от 1% спиртового раствора бриллиантового зеленого) можно считать: отсутствие чувства сухости, «стянутости» кожи; дополнительное увлажнение; отсутствие чувства жжения, появляющегося сразу после туширования элементов сыпи; отсутствие нежелательного косметического эффекта; легко отстирываются одежда, нижнее и постельное белье, так как спрей Ветригард — бесцветный.

Литература

1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб, 2001. С. 429.
2. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко и проф. Л. В. Быстряковой. 2001.
3. Харченко Г. А., Кимирилова О. Г. Течение ветряной оспы у взрослых и детей // Детские инфекции. 2017. С. 56–60.
4. Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 688 с.
5. Инфекционные болезни у детей / Под ред. Э. Н. Симованьян. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. 766 с.
6. Инструкция к препарату «Ветригард спрей».
7. Лобзин Ю. В. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным ветряной оспой. ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, ФГБУ НИИДИ ФМБА РОССИИ, 2015.

Е. Г. Педченко* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Н. Григоренко**

* МБУЗ КДЦ «Здоровье», Ростов-на-Дону
** МБУЗ ГБ № 20, Ростов-на-Дону

Клинический опыт применения наружного спрея у детей с ветряной оспой/ Е. Г. Педченко, А. Н. Григоренко
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2019; Номера страниц в выпуске: 39-41
Теги: ветряная оспа, детские инфекции, иммунитет

Источник

ВЕТРЯНАЯ ОСПА У ВЗРОСЛЫХ

В чем особенности ветряной оспы у взрослых? В каких случаях показано назначение антибиотиков? Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

В чем особенности ветряной оспы у взрослых?
В каких случаях показано назначение антибиотиков?
Когда можно ожидать злокачественного течения болезни?

Рисунок 1. Вирус ветряной оспы при электронной микроскопии

Ветряная оспа (ВО) вследствие широкого распространения и высокой контагиозности обычно развивается у детей, однако она нередко возникает и у взрослых. Так, в период с 1991 по 1998 год под нашим наблюдением в инфекционной клинической больнице № 2 находилось 1145 взрослых больных ВО в возрасте от 16 до 80 лет. Среди них преобладали мужчины (837), преимущественно в возрасте 18-23 лет (643).

Госпитализация больных проводилась как по эпидемиологическим показаниям из закрытых коллективов (казармы, интернаты, студенческие общежития), так и по витальным.

Наблюдения показали, что клиническая симптоматика ВО у взрослых не отличалась от таковой у детей, но протекала болезнь значительно тяжелее. Так, у 84,8% больных течение болезни расценивалось как среднетяжелое, в 8,0% — как тяжелое и лишь в 7,2% — как легкое. У четырех больных (0,34%) болезнь носила злокачественный характер и закончилась летальным исходом. Сходные статистические данные приводят и другие исследователи [1, 2, 3].

В типичных случаях болезнь развивалась остро (78%) или подостро (22%) с одно- или двухдневного продромального периода, в течение которого отмечались повышение температуры от субфебрильных до высоких (39 0 С) цифр, недомогание, слабость, головная боль.

Период высыпаний начинался с появления одного-двух крупных папулезных элементов, очень быстро превращающихся в везикулы или пустулы. В течение ближайших суток папулезно-везикулезная сыпь быстро увеличивалась и с подсыпаниями распространялась на лицо, волосистую часть головы, туловище, в меньшей степени — на конечности. Подсыпание продолжалось у 88% больных в течение 3-4 суток, сопровождаясь кожным зудом.

У 35,7% больных сыпь была чрезвычайно обильной, почти сплошь покрывала лицо и туловище. Отличительной особенностью сыпи была быстрая и обильная пустулизация, которая наблюдалась почти у половины больных (49,2%).

Пустулизация сопровождалась значительным (39-40 0 С) подъемом температуры. Лихорадка при отсутствии лечения продолжалась до 7-8 дней.

Экзантема в 91,3% случаев сопровождалась энантемой на слизистой оболочке рта, преимущественно в области небных дужек и мягкого неба. Энантема вначале имела вид папул ярко-розового цвета, а затем превращалась в пузырьки, которые быстро вскрывались с образованием язвочек, покрытых бело-желтым налетом. Развивался стоматит, который обусловливал сильную боль при приеме пищи.

Помимо ротовой полости энантема определялась также на слизистой оболочке половых органов с одинаковой частотой у мужчин и женщин (3,9%). При локализации высыпания в области уретры больные испытывали боль при мочеиспускании. В 0,9% случаев высыпания наблюдались на конъюнктиве, что сопровождалось резью в глазах, ощущением «песка».

В 98% случаев болезнь сопровождалась лимфаденопатией с преимущественным увеличением шейных и заушных лимфатических узлов. При пустулизации лимфаденопатия была выражена особенно резко. Увеличенные лимфатические узлы определялись визуально при наклоне головы.

У детей, по наблюдениям В. А. Постовита (1982) лимфаденопатия отмечается лишь в 6% случаев.

Каких-либо изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Гемограмма при среднетяжелом течении ВО характеризовалась нормальным или умеренно сниженным содержанием лейкоцитов и лимфоцитозом. В 2% случаев на фоне умеренного повышения содержания лейкоцитов и лимфоцитоза (до 45-50 %) выявлялись атипичные мононуклеары, количество которых не превышало 10-12% от числа лимфоцитов.

Терапия при среднетяжелом течении включала симптоматические и десенсибилизирующие средства. При выраженной пустулизации, сопровождающейся высокой лихорадкой, назначали антибиотики (чаще пенициллин) коротким курсом (3-4 дня).

Сравнение двух групп больных ВО с пустулизацией, получавших и не получавших антибиотики, показало, что лихорадочный период и регресс сыпи у первых был достоверно короче на 2 дня.

Тяжелая форма болезни наблюдалась у 92 человек (8%). Она характеризовалась высокой температурой (39-40 0 С) с первых дней болезни, выраженной интоксикацией, проявлявшейся головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сна, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, а также чрезвычайно обильной сыпью, как правило с пустулизацией. У восьми больных наблюдали образование единичных пузырей, у одной больной — везикулы с геморрагическим содержимым.

К числу тяжелых относили также осложненные формы болезни. Под нашим наблюдением было пять больных с различными осложнениями. Неблагоприятный преморбидный фон был лишь у одной больной — состояние после родов. У двух из них, женщин 23 и 26 лет, в остром периоде ВО развилась пневмония.

Приводим краткое описание течения болезни одной из них.

Больная Д., 23 лет, родильница, поступила в ИКБ № 2 26.11.98, на пятый день болезни с диагнозом: ветряная оспа, тяжелое течение, острая очаговая двусторонняя пневмония, дыхательная недостаточность II ст.

Заболела остро 22.11 — единичные высыпания на коже, лихорадка до 38,8 0 С, в последующие дни — до 40-40,50С, с каждым днем сыпь увеличивалась. На 4-й день болезни состояние ухудшилось: появилась одышка, кашель, боль в груди, трудноотделяемая мокрота. С указанными жалобами госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое. Одышка. Акроцианоз. На коже обильная полиморфная сыпь: пустулы, корочки, папулы. На слизистой оболочке ротоглотки в области небных дужек эрозии округлой формы, окруженные венчиком гиперемии. Периферические лимфатические узлы увеличены, преимущественно шейные. Над легкими перкуторный звук укорочен с обеих сторон ниже лопаток. Дыхание ослабленное, поверхностное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. ЧДД — 28-30 в 1 мин., тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм. рт. ст., пульс 104 уд./мин. При исследовании КЩС — дыхательный ацидоз, гипоксемия (рН — 7,30; рСО₂ — 54,3; рО₂ — 21,7; SВ=23,3; ВЕ= — 0,9). Гемоглобин — 127 г/л; лейкоциты — 6,8 х 10 9 /л; п — 47%; с — 5%; л — 40%; м — 8%; СОЭ — 10 мм/час. На рентгенограмме: с обеих сторон (больше слева) отмечается снижение прозрачности легочных полей за счет очаговых тенеобразований сливного характера. Корни «инфильтрированы», диафрагма — нормальная. Синусы свободны. Тень средостения без особенностей. В ближайшие часы от момента поступления одышка усилилась, ЧДД 40-42 в 1 мин, АД — 110/60 мм. рт. ст., пульс — 96 уд./мин. Проведена терапия: амикацин 0,5х2 в/м, внутривенно капельно глюкоза 5% — 400,0 + эуфиллин 2,4% — 5,0 мл + преднизолон 90 мг; затем лазикс 20 мг в/в; через 10 часов в/в капельно реоплиглюкин 400,0 мл + преднизолон 60,0 мг, сульфокамфокаин в/м, ингаляции кислорода, эуфиллин 0,15 мг х 3 сут. внутрь. К исходу 1-х суток пребывания в клинике наступило улучшение состояния. Уменьшилась одышка (ЧДД — 26 в 1 мин.), исчез цианоз, снизилась температура до 37,1 0 С. В дальнейшем самочувствие и состояние больной быстро улучшались. С 8-го дня болезни нормализовалась температура, экссудативные элементы сыпи покрылись корочками. На 11-й день болезни на рентгенограмме грудной клетки отмечена положительная динамика: исчезновение воспалительных тенеобразований, восстановление структуры корней. На 12-й день болезни выписана в удовлетворительном состоянии.

О пневмонии как наиболее частом осложнении ВО у взрослых сообщают японские авторы [5]. Авторы подчеркивают, что пневмония может приобретать неблагоприятное течение, особенно у лиц с отягощенным анамнезом и у беременных. У прежде здоровых лиц болезнь протекает доброкачественно.

В двух случаях у юношей 16 и 19 лет болезнь осложнилась серозным менингитом, также развившимся в остром периоде ВО. Течение серозного менингита не отличалось от такового, вызванного другими вирусами, и носило доброкачественный характер.

У одного больного в остром периоде ВО развился энцефалит.

Больной А., 22 лет, военнослужащий, поступил на 3-й день болезни 5.03.98 в состоянии средней тяжести с диагнозом ветряной оспы. Жаловался на умеренную головную боль, зудящую сыпь. На коже — необильная полиморфная сыпь (папулы, везикулы, единичные корочки). По органам патологии не выявлено, АД — 110/70 мм. рт. ст., пульс — 88 уд./мин, температура 37,7 0 С. В последующие дни состояние больного улучшилось, температура нормализовалась, на коже образовались корочки. На 6-й день болезни вновь повысилась температура до 38,2 0 С, появились головная боль, головокружение, сонливость, слабость, диплопия. При осмотре несколько оглушен, на вопросы отвечает вяло, определяются вязкость затылочных мышц, сомнительный симптом Кернига, тремор кончиков пальцев рук, языка, промахивание при пальценосовой пробе с обеих сторон, выявлены симптомы Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Бабинского. В позе Ромберга неустойчив, отмечается девиация языка влево. Произведена диагностическая люмбальная пункция: ликвор прозрачный, вытекает частыми каплями. При исследовании патологических изменений не выявлено. Больной консультирован невропатологом. Заключение: ветряная оспа, энцефалит. Лечение: ежедневно в/в глюкоза 5% 300,0 мл + трентал 200 мг + ГОМК 10% — 5,0 мл + сернокислая магнезия 25% — 10,0 мл + реланиум 4,0 + лазикс 20 мг; внутрь — оротат калия, цинаризин, ноотропил, финлепсин, в/м витамины В1, В6 по 2,0 мл. На фоне проводимого лечения состояние больного постепенно улучшалось, неврологическая симптоматика регрессировала. На 45-й день болезни больной в удовлетворительном состоянии выписан.

Из 92 больных с тяжелым течением ВО у четырех имел место летальный исход. По данным М. Войкулеску, Л. Комес (1963), В. Н. Верцнер и соавт. (1974), причиной смерти при ВО являются генерализация процесса, поражение центральной нервной системы, пневмонии. Злокачественные формы болезни наблюдаются у лиц с отягощенным преморбидным фоном и у стариков.

Наши наблюдения подтверждают это положение: у двух больных ВО развилась на фоне заболевания крови, у одного больного — на фоне тяжелого врожденного органического поражения ЦНС, одна больная была в преклонном возрасте. Ниже приводится выписка из ее медицинской карты.

Больная П., 77 лет, поступила в ИКБ №2 9.02.99 на 4-й день болезни. Заболела 6.02, почувствовала слабость, головную боль, разбитость. Температуру не измеряла. На 2-й день болезни появились единичные папулы на груди. В последующие 2 дня сыпь увеличилась, температура повысилась до 39 0 С, резко ухудшилось самочувствие. На четвертый день болезни госпитализирована с диагнозом: «ветряная оспа?». При поступлении состояние тяжелое, сопор, температура 39 0 С, акроцианоз. Обильная везикулезная сыпь с геморрагическим содержимым на лице, волосистой части головы, туловище, отдельные некротические элементы в разных местах. Конъюнктива и слизистая оболочка ротоглотки умеренно гиперемированы, единичные афты на мягком небе. В легких жестковатое дыхание, сухие хрипы, ЧДД — 36 в/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД — 90/60 мм. рт. ст., пульс — 88 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Сознание спутанное, в контакт вступает с трудом. Менингеальных и очаговых симптомов поражения ЦНС нет. На основании изложенного установлен диагноз: ветряная оспа, геморрагическая форма. Ан. крови: Нв — 121,0 г/л; Л. — 4,5х10 9 /л; п — 13%; с — 11%; э — 2%; Л — 73%; м — 1%; СОЭ — 18 мм/час. Среди лимфоцитов 21% атипичных мононуклеаров с широкой базофильной протоплазмой. КЩС от 9.02 при поступлении: рН — 7,30; рО₂ -52,7; рСО₂ — 32,5; SВ — 17,2; ВЕ = — 9,1; Нt — 35,9%; Nа — 138,4 ммоль/л; К — 3,45 ммоль/л. Несмотря на проведенную интенсивную терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось и через 9 часов от момента поступления больная скончалась.

основной — ветряная оспа, генерализованная форма с поражением кожи, печени, почек, селезенки, легких, слизистой оболочки глотки, пищевода, конъюнктивы, некротический энцефалит; осложнение — отек головного мозга; сопутствующий — атеросклероз аорты, коронарных артерий, диффузный кардиосклероз.

В приведенном случае генерализованной формы ВО непосредственной причиной смерти послужил отек мозга, развившийся вследствие некротического энцефалита.

О летальных исходах от ветряночного энцефалита лиц преклонного возраста сообщают голландские авторы [6], объясняя злокачественность течения возрастной иммунодепрессией.

В противовес общеизвестному мнению о тяжелом течении инфекционных болезней у лиц с иммунодефицитом, у ВИЧ-инфицированных мы наблюдали только легкое течение ВО. В нашей клинике находились трое ВИЧ-инфицированных больных ВО. Во всех трех случаях болезнь началась с появления сыпи без продромы, без повышения температуры, с незначительной интоксикацией и умеренной экзантемой. В то же время течение болезни было длительным, вялым, везикулезно-пустулезная сыпь покрывалась корками лишь к концу второй недели. В указанных случаях осложнений не наблюдалось.

Источник