Клещ демодекс розацеа лечение

Демодекоз: причина розацеа или ее следствие?

При определении причин развития папулопустулезных дерматозов, например, розацеа, не упускается из виду паразитарная теория. Она предполагает, что развитие папулопустулезных элементов может быть связано с клещом Demodex.

Что говорит статистика? 43

Демодекоз является хроническим заболеванием, которое в основном развивается на коже лица. Уровень заболеваемости находится на уровне 2-5 %. У пациентов до 20 лет его распространенность находится в пределах 13-20%, а к 70 годам демодекоз обнаруживается у 95-100% пациентов. Наибольшая подверженность болезни наблюдается у людей 20-40 лет.

Но присутствие клеща Demodex на коже не означает появления розацеа, поэтому его называют условно-патогенным паразитом. Наиболее распространенное мнение о развитии демодекоза связано с нарушением микробиома. Развивая эту теорию, можно сказать, что патогенность клеща зависит от изменений, происходящих в сальной железе и последующего изменения состава себума.

Причины появления демодекоза 43

Решающим фактором становится нарушение симбиоза условно-патогенной микрофлоры и пропионибактерий, увеличение колонизации бактерий из-за изменения числа поверхностных липидов. Дополнительно на развитие воспаления может повлиять колонизация сальных желез Pityrosporum spp и пиококками.

Воспаление может развиться и из-за Bacilluss oleronius, которая была обнаружена на поверхности клеща, жизнедеятельность бациллы способствует повышению его активности, а также стимуляции прочих микробов, например, стафилококки и пропионибактерии (основные провокаторы акне) синтезировать провоспалительные белки, запуская серию иммунных реакций.

Демодекоз может возникнуть при развитии хронической инфекции, неправильной работе ЖКТ, патологиях эндокринной, нервной систем, печени, из-за долгого использования кортикостероидов.

Заражение может произойти от домашнего животного (чаще всего лошадей, собак, крупного рогатого скота) либо человека (носителя или больного).

Демодекоз бывает первичный и вторичный. Первичный протекает, как самостоятельная болезнь. Вторичный является следствием уже существующей болезни кожи, например, розацеа.

Клинические проявления 43

Демодекоз, как правило, возникает внезапно. Он может проявляться субъективными ощущениями у пациентов – зудом, жаром, жжением, распиранием. Местом локализации патологического процесса обычно является T-зона.

Для акнеформного типа характерно преобладание папул на лице, а для розацеоподобного – наличие папул, пустул и диффузной эритемы. При этом клиническая картина зависит разновидности клеща. Например, Demodex brevis провоцирует возникновение папулопустулезных элементов, а Demodex folliculorum – десквамацию кожи, эритему.

При каких видах розацеа можно использовать гель Азелик®?

При I и II подтипах розацеа в курс лечения включают азелаиновую кислоту 16 . Азелик® является 15% гелем азелаиновой кислоты. Благодаря ее микронизированной форме обеспечивается легкая пенетрация препарата сквозь роговой слой кожи. Азелаиновая кислота оказывает антибактериальный, кератолитический, противовоспалительный, эффекты 17 .

Источник

Терапия пациентов с розацеа, осложненным демодекозом

В статье рассмотрены заболевания, возбудителем которых является клещ Demodex, и принципы их терапии. Представлены результаты лечения пациентов с розацеа, осложненным демодекозом, демонстрирующие эффективность включения в комплексную терапию геля Демотен.

В статье рассмотрены заболевания, возбудителем которых является клещ Demodex, и принципы их терапии. Представлены результаты лечения пациентов с розацеа, осложненным демодекозом, демонстрирующие эффективность включения в комплексную терапию геля Демотен.

Возбудителем демодекоза является клещ железница. В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов данного клеща у людей обнаружено только два: Demodex folliculorum и Demodex brevis. D. folliculorum впервые был идентифицирован в 1841 г., D. brevis – в 1963 г. Первый вид выявляется наиболее часто.

Местом обитания клеща считаются волосяные фолликулы, сальные железы, мейбомиевы железы. D. brevis имеет более широкое распространение на коже туловища.

Клещ D. folliculorum, как правило, обнаруживается в верхней части пилосебационного канала в количестве ≤ 5 организмов/см 2 . D. brevis – в сальных железах и протоках.

В качестве источника питания клещи используют кожное сало.

По данным разных авторов, носителями железницы являются 55–100% населения, при этом клинические проявления такого носительства могут отсутствовать. Так, Н.И. Сюч (2004) установила носительство паразита у 89% больных. В возрасте 30–44 лет заболевание выявляется у 42,6% обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, мужчин – 38,3 ± 5,4 года [1].

Носительство клеща у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3–61,2% [2].

У младенцев и детей из-за низкой выработки кожного сала колонизация Demodex недостаточна. У подростков и лиц молодого возраста также отмечается низкая распространенность клеща. Она увеличивается в популяции от 20 до 60 лет и остается стабильной после достижения 80 лет [3].

Среди мужчин распространенность клеща выше, чем среди женщин (23 против 13%). Кроме того, у мужчин чаще выявляется D. brevis (23 против 9% соответственно).

Поскольку клещ Demodex обнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно патогенным паразитом. В нормальных условиях он находится в пределах базальной мембраны эпидермиса [4].

Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. Цикл развития Demodex в коже длится 15 дней. Оптимальная температура для развития клеща – 30–40 °С. При 14 °С наступает оцепенение, при 52 °С гибель. В воде клещ может жить до 25 дней, в сухом воздухе только полтора дня. Самыми благоприятными питательными средами для него являются растительное масло, жир, вазелин [5].

Вне хозяина размножение клеща прекращается [6]. Однако и тогда он может сохранять жизнеспособность до девяти дней при наличии темноты, постоянной влажности и комнатной температуры.

Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно – через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают возможности заражения от домашних животных.

Под влиянием определенных факторов клещи могут стать патогенными организмами. Речь, в частности, идет о нарушении функции сальных желез и изменении состава кожного сала, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушении функции эндокринных желез, длительном применении топических глюкокортикостероидов [7]. Изменение соотношения условно патогенной флоры кожи также может служить пусковым механизмом развития демодекоза [8]. Известно, что D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, если его численность превышает 5 организмов/см 2 [9].

В настоящее время различают две формы демодекоза. Первичный демодекоз развивается на внешне не измененной коже. Вторичный демодекоз – осложнение основного заболевания (розацеа, периорального дерматита и др.) [4]. Как правило, наблюдается сочетанное течение заболевания.

Объективные признаки демодекоза сопровождаются зудом, жжением, незначительной болезненностью в области высыпаний, ощущением стянутости кожи, уменьшением ее эластичности и мягкости [10].

Диагноз ставится на основании клинической картины и обнаружения клещей в содержимом пустул, секрете сальных желез, в соскобе и чешуйках из очагов поражения [7]. Важно не только установить наличие клещей, но и определить их количество [4].

Вопрос о роли клещей Demodex в развитии различных заболеваний кожи и слизистых, в том числе розацеа, остается дискутабельным [11, 12]. Проведенные ранее исследования продемонстрировали более высокую численность клещей на 1 см 2 у больных розовыми угрями [13], чем у больных себорейным дерматитом и акне.

На поверхности клещей Demodex выявлены бактерии Bacillus oleronius, способные стимулировать воспалительную реакцию и рост бактерий Streptococcus и Staphylococcus. В результате создаются условия для их размножения [14]. Клещи при наличии различных благоприятных факторов начинают активно размножаться, разрушая эпителий фолликулов и проникая в дерму. Как следствие, запускается воспалительная реакция и усугубляется течение дерматозов [15, 16].

Терапия демодекоза должна быть поэтапной. Одним из первых этапов является проведение санитарно-гигиенических мероприятий [17].

При выборе медикаментозной терапии необходимо учитывать клиническую картину заболевания, вид клещей, их количество, а также наличие сопутствующей патологии: розацеа, периорального дерматита, угрей и др.

Для воздействия на клещей Demodex применяются акарицидные средства, к которым относятся производные нитроимидазольной группы.

Особенности строения покровов клещей обусловливают необходимость длительных курсов антипаразитарной терапии и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул.

В схему лечения также необходимо включать симптоматические, противовоспалительные, антибактериальные, десенсибилизирующие препараты.

Демодекоз редко протекает как самостоятельное заболевание, поэтому создание средств для лечения осложненных демодекозом патологий кожи и ухода за такой кожей остается актуальным.

Совсем недавно на фармацевтическом рынке появилось новое средство – гель Демотен. В его состав входят сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон.

Сера обладает антисептическим, антипаразитарным, противовоспалительным эффектами и способствует нормализации пролиферации клеток эпидермиса.

Гиалуроновая кислота увлажняет кожу, повышает ее упругость, стимулирует обновление эпидермиса.

Сок алоэ вера содержит большое количество биологически активных веществ: простые сахара, полисахариды, аминокислоты, ферменты, минералы, органические кислоты, комплекс витаминов А, С, Е. Его включение в состав геля позволяет улучшить состояние кожи, способствует регенерации клеток, обеспечивает антисептический эффект.

Поливинилпирролидон обладает сорбирующим и дезинтоксикационным действием. Как следствие, кожа хорошо очищается.

Под нашим наблюдением находилось 23 пациента: 14 пациентов с диагнозом «папуло-пустулезная форма розацеа», 9 – «эритематозная форма розацеа». Возраст больных – от 39 до 67 лет. Из них 11 мужчин и 12 женщин.

Пациентов разделили на четыре группы. Первую группу составили четыре пациента с эритематозным розацеа, получавшие только базисную терапию, вторую – пять пациентов с тем же диагнозом, получавшие помимо базисной терапии сопровождающую терапию, третью – пять пациентов с папуло-пусту­лезным розацеа на базисной терапии, четвертую – девять пациентов с аналогичным диагнозом на базисной и сопровождающей терапии.

Всем пациентам проводилось лабораторное исследование на наличие клеща D. folliculorum. Обнаружено от шести до десяти особей в препарате.

Комплексная терапия эритематозного розацеа предполагала применение азелаиновой кислоты в форме геля или метронидазола в форме геля один-два раза в день в зависимости от выраженности клинических симптомов. В качестве сопровождающей терапии использовали гель Демотен два раза в сутки (утром и вечером).

Терапия папуло-пустулезного розацеа на первом этапе включала использование системных и топических препаратов. К первым относится антибиотик доксициклин (в дозе 100 мг два раза в сутки в течение десяти дней), ко вторым – антипаразитарный препарат метронидазол гель (один-два раза в день) и гель Демотен. Гель Демотен наносили через 15–20 минут после метронидазола.

Через три – пять дней от начала терапии степень выраженности кожных проявлений значительно уменьшилась у пациентов второй и четвертой групп. В частности, снизились гиперемия, отечность, зуд (рис. 1). Динамика клинических проявлений гиперемии и отечности на фоне терапии в четырех группах представлена на рис. 2.

На втором этапе терапии папуло-пустулезного розацеа пациенты четвертой группы продолжили применять гель Демотен.

Повторное лабораторное исследование на наличие клеща Demodex, проведенное через десять дней от начала лечения, показало уменьшение количества особей в препарате до одной – трех.

В течение двух месяцев наблюдения обострений заболевания не зафиксировано.

Учитывая, что в терапии не применялись сильные антипаразитарные средства и количество клещей в препаратах сокращалось, можно сделать вывод о стойком антипаразитарном эффекте геля Демотен.

Использование геля Демотен в комплексной терапии розацеа, осложненного демодекозом, позволяет быстрее добиться положительной динамики. Данный препарат может назначаться длительно при разных формах розацеа, что обеспечивает увеличение межрецидивного периода.

Источник

Особенности клинической картины течения демодекоза

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Наличие клещей Demodex определяют методом соскоба. В настоящее время общепризнанным критерием постановки диагноза «демодекоз» является обнаружение более 5 клещей на 1 см 2 [8]. Однако результаты анализа не являются достоверными, поскольку неизвестно, попал ли клещ в поле зрения, а клещей в глубине сальных желез и волосяных фолликулов этим методом обнаружить невозможно. Кроме соскоба для идентификации клещей используют методы дерматоскопии, биопсии, с последующей гистологией, конфокальной лазерной сканирующей микроскопии, оптической когерентной томографии [9–11].

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

• поздний дебют заболевания (после 40 лет);
• поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
• асимметричное расположение воспалительных элементов;
• субъективное ощущение зуда;
• высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
• ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

Для постановки диагноза «акне» пользовались классификацией Европей­ского руководства по лечению акне (EU Guidelines group, 2012) [18]:

• комедональные акне;
• легкие и умеренные папулопустулезные акне;
• тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
• тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

При постановке диагноза «розацеа» пользовались клинико-морфологи­чес­кой классификацией, предложенной Е. И. Рыжковой (1976):

• эритематозная;
• папулезная со своеобразной кистозной формой;
• пустулезная;
• инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

• подтип I — эритематозно-телеанги­эктатический;
• подтип II — папулопустулезный;
• подтип III — фиматозный;
• подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» в зависимости от наличия клещей Demodex представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

В табл. 3 представлено распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» по полу.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на две группы. Больные 1-й группы получали только топическую терапию в виде мази, содержащей 7% метронидазола, 1 раз в день 20 дней, в эту группу вошли 28 человек с диагнозом «акне» и 23 человека с диагнозом «розацеа». Пациентам 2-й группы было назначено противопаразитарное лечение в виде метронидазола 250 мг × 2 раза в день внутрь 20 дней и одновременно наружная терапия в виде мази, содержащей 1% метронидазол, 1 раз в день в течение 20 дней. 2-ю группу составили 27 больных акне и 22 больных розацеа.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

Таким образом, клинического выздоровления и полной санации достигли 34% больных, лечившихся только топическим средством, и 29%, получавших общую терапию. Воспаление сохранялось при полной санации у 14% 1-й группы и у 17% больных 2-й группы. В то же время наблюдалось клиническое выздоровление у 6% больных при сохранении демодекса на коже. В табл. 6 приведены клинические результаты лечения больных с диагнозами «акне» и «розацеа».

Как видно из табл. 6, после проведения антипаразитарного лечения у больных с диагнозом «акне» в большинстве случаев (41%) воспалительные элементы на коже лица продолжали сохраняться, при наличии диагноза «розацеа», напротив, у 27% больных патологический процесс регрессировал.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Клинический пример. Больной К. обратился с жалобами на высыпания в области лица, зуд. Болен акне в течение 14 лет. Начало заболевания связывает с гормональной перестройкой организма в переходном возрасте. Ранее в качестве лечения применял дегтярное мыло. В соскобе перед началом лечения было обнаружено 7 клещей Demodex folliculorum longus на 1 см 2 . Диагноз: «акне, папулопустулезная форма III ст., демодекоз». Лечение: крем 7% метронидазол наружно на всю поверхность лица 1 раз в день в течение 20 дней.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

В ходе проведенного наблюдения можно констатировать, что клещи обнаруживались как у больных акне, так и у больных розацеа. Однако наибольшая длительность заболевания отмечалась у больных розацеа. Оценивая клиническую картину пациентов после антипаразитарного лечения, необходимо отметить, что у больных акне в большинстве случаев сохранялись воспалительные элементы, в то время как у большинства больных розацеа патологический процесс регрессировал. По мнению авторов, в случаях, когда воспалительные элементы на коже лица полностью разрешаются при отрицательном анализе на клещи, диагноз «демодекоз» считается первичным. При наличии воспалительных элементов и отсутствии клещей в соскобе основным считается диагноз «акне» или «розацеа», «демодекоз» — вторичный [12, 13]. Следовательно, при отсутствии воспалительных патологических элементов на коже лица и при наличии клещей Demodex в соскобе менее 5 особей на 1 см 2 лечение больных нецелесообразно.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

1. Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
2. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
3. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
4. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
5. Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
6. Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
7. Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
8. Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
9. Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
10. Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
11. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
12. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
13. Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
14. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
15. Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
16. Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
17. Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
18. Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
19. Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
20. Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
21. Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Источник