Компенсаторная гиперфункция миокарда у подопытных крыс вызывалась сужением устья аорты

Задача 2

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затруднённым и неудовлетворённым вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжёлой инспираторной одыш­ки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызва­на скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии — расширение ле­вого желудочка.

1. Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина её развития? Связан ли её патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объёмом? давлением?

2. Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?

3. Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.

Задача 3

Больной А., 50 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушённые, ритмичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусо­вый, углублённый зубец Q и подъём сегментаST в первом отве­дении с зеркальным отражением вIIIотведении. АктивностьACTкрови резко увеличена. Лейкоциты 12,0·10 9 /л. Тромбоциты 450,0·10 9 /л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. В каком отделе сердца локализуется патологический процесс?

3. Как Вы объясните повышение активности ACTкрови при данной форме патологии?

4. Каков основной механизм развития данной формы патологии?

Задача 4

Группу крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием кислорода и заставили бежать в тредбане с возрастающей скоростью. В течение всего опыта с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 мин. после начала эксперимента у крыс развилась прогрессирующая сердечная слабость.

Какова основная причина развития сердечной недостаточности у крыс в данном случае?

В опытах на крысах с помощью металлического кольца, надетого на аорту, уменьшали ее поперечное сечение в 3 раза. Животных забивали через 35 сек. после экспериментальной коарктации аорты.

Гипертрофия какого желудочка будет наблюдаться у крыс с экспериментальным сужением аорты?

Морских свинок с различной степенью гипертрофии миокарда, обусловленной физическими нагрузками различной интенсивности и длительности, заставляли плавать до полного истощения.

У каких животных, с наибольшей или наименьшей степенью гипертрофии сердца, раньше всего наступит физическое истощение во время плавания? Объясните, почему.

В опытах на животных с экспериментальной бактериальной интоксикацией при изучении состояния метаболизма миокарда было установлено угнетение активности фермента креатинкиназы и снижение уровня креатинфосфата.

Возможно ли в этих условиях полноценное сокращение миокардиальных волокон?

При изучении метаболических особенностей миокарда в эксперименте в аварийную стадию компенсаторной гиперфункции обнаружено снижение уровня АТФ, возрастание аденозиндифосфата.

Указать, какие дополнительные источники ресинтеза АТФ используются в этих условиях.

В фазе, предшествующей диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии.

Какие из ниже перечисленных структур участвуют в аккумуляции кальция: рибосомы, митохондрии, лизосомы, Т-система, продольные канальцы саркоплазматического ретикулума?

У экспериментального животного с сердечной недостаточностью обнаружены в миокарде высокие концентрации свободного кальция.

Как в этих условиях изменяется энергетическое обеспечение миокарда?

Компенсаторная гиперфункция миокарда у подопытных крыс вызывалась сужением устья аорты. Постоянная нагрузка сопротивлением через 1,5 мес. приводила к развитию механизмов долговременной адаптации сердца к повышенной нагрузке.

Будет ли развиваться долговременная адаптация сердца, если подопытным животным вводить нетоксичные дозы актиномицина D, ингибирующего синтез РНК на матрицах ДНК?

В эксперименте обнаружено, что артериовенозная разница по кислороду для миокарда составляет 12 %, а коэффициент утилизации кислорода — 75%.

Имеет ли место в данном случае нарушение экстракции кислорода миокардом?

В экспериментах на животных изучали влияние высоты подъема в барокамере на устойчивость к физической нагрузке. По мере увеличения высоты подъема и снижения парциального давления кислорода в барокамере частота возникновения коронарной недостаточности под влиянием физической нагрузки (длительный бег в тредбане) резко возрастала, несмотря на увеличение притока крови по коронарным сосудам к миокарду.

Каков механизм развития коронарной недостаточности у подопытных животных?

При максимальной физической нагрузке частота сердцебиений у здоровых нетренированных людей увеличивается в 2,5 раза. Минутный объем в этих условиях возрастает в значительно большей мере — в 3-4 раза (таблица).

Источник

Дополнительная информация

Локализация инфаркта миокарда по изменениям экг

Отношение R/S > 1 в отведениях V₁, V₂

* Расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V4 и V5.

Занятие 9. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Ситуационные задачи

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс — 96 уд/мин., аритмичный. АД — 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?

Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании: АД — 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии — расширение границ левого желудочка.

Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина ее развития? Связан ли ее патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Произошла перегрузка объемом или давлением?

Каков механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?

Назовите и обоснуйте принципы лечения сердечной недостаточности.

Морских свинок с различной степенью гипертрофии миокарда, обусловленной физическими нагрузками различной интенсивности и длительности, заставляли плавать до полного истощения.

Вопрос. У каких животных, с наибольшей или наименьшей степенью гипертрофии сердца, раньше всего наступит физическое истощение во время плавания? Ответ обоснуйте.

Компенсаторная гиперфункция миокарда у подопытных крыс вызывалась сужением устья аорты. Постоянная нагрузка сопротивлением через 1,5 мес. приводила к развитию механизмов долговременной адаптации сердца к повышенной нагрузке.

Вопрос. Будет ли развиваться долговременная адаптация сердца, если подопытным животным вводить нетоксичные дозы актиномицина D, ингибирующего синтез белка?

Больной П., 9 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита.

Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое — 80 в минуту, смена положения в постели вызывает тахикардию. Сердечный толчок усилен. Левые границы сердца расширены на 1,5 см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум.

Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана.

Какой тип сердечной недостаточности имеется у ребенка?

Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значение оно имеет?

Какой вид гемодинамической перегрузки имеет место в данном случае?

Занятие 10. АРИТМИИ. НАРУШЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ, АВТОМАТИЗМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Работа 1. Определение нарушения ритма сердца

№ 8

Источник

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По происхождению:
— врожденный (порок развития);
— приобретенный.

По локализации:
— подклапанный;
— клапанный;
— надклапанный.

По степени нарушения кровообращения:
— компенсированный;
— декомпенсированный (критический).

По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой):

— умеренный стеноз — при ГСД 1 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2 );
— выраженный стеноз — при ГСД 50-80 мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см 2 );
— резкий стеноз — при ГСД >80 мм рт.ст.;
— критический стеноз — при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см 2 ).

Аортальный стеноз — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый

Скорость потока (м/с)

Средний градиент (мм рт. ст.)

Площадь отверстия клапана (см 2 )

Индекс площади отверстия клапана (см 2 /м 2 )

Этиология и патогенез

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
— врожденный аортальный стеноз;
— ревматизм;
— двустворчатый аортальный клапан;
— изолированное обызвествление Кальциноз (син. кальцификация, обызвествление) — отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.).

Надклапанный аортальный стеноз — встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии).

Патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные симптомы:

1. Одышка при физической нагрузке. Одышка и утомляемость нарастают в течение болезни и постепенно ограничивают работоспособность больных.

2. Стенокардия. Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Приступы стенокардии провоцируются нагрузкой и исчезают в покое (наблюдается схожая со стенокардией в рамках ишемической болезни сердца картина). Стенокардия отмечается приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ишемическая болезнь сердца).

Диагностика

Фонокардиография. Систолический шум имеет характерную ром­бовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование. Имеет важное значение. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При «митрализации» порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998):
— диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза;
— оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики;
— повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь­ный стеноз с изменяющимися симптомами;
— оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности;
— повторное обследование пациентов с компенсированным аор­тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии.
Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко — сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии , которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже — с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Осложнения

Лечение

Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе

Тяжелый аортальный стеноз при любых симптомах

Тяжелый аортальный стеноз при показаниях для аортокоронарного шунтирования (АКШ), операции на восходящем отделе аорты или другом клапане

Тяжелый аортальный стеноз с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка

Тяжелый аортальный стеноз с появлением симптомов во время пробы с физической нагрузкой

Тяжелый аортальный стеноз со снижением артериального дваления во время пробы с физической нагрузкой, по сравнению с его исходным уровнем, если нет симптомов

Умеренный аортальный стеноз* при показаниях для АКШ, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане

Тяжелый аортальный стеноз с умеренно выраженным кальцинозом аортального клапана и увеличением пиковой скорости S 0,3 м/с в год, если нет симптомов

Аортальный стеноз с низким градиентом давления на аортальном клапане (

Тяжелый аортальный стеноз с резко выраженной гипертрофией левого желудочка (> 15 мм), не связанной с артериальной гипертензией, если нет симптомов

* Умеренный аортальный стеноз — это аортальный стеноз с площадью клапанного отверстия 1,0-1,5 см 2 (0,6-0,9 см 2 /м 2 площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. ст. при неизмененном кровотоке через клапан.

Раннее протезирование аортального клапана — рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства).
При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане >40 мм рт. ст. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства.
При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. ст.) выбор тактики лечения более противоречив. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости.

Баллонная вальвулопластика рассматривается как «переходной мост» к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна.

Цели лечения при бессимптомном аортальном стенозе: профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, нормализация артериального давления.

Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу , артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно.

Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам.

При надклапанном аортальном стенозе, который вызван тяжелой гиперлипопротеидемией, уменьшения обструкции можно достигнуть после плазмафереза с удалением ЛПНП .

Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов):
1. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. Одновременно с этим анализ серии ретроспективных исследований показал неоднозначность результатов применения статинов и преимущественно пользу ингибиторов АПФ.
2. Лекарственных средств, способных «отсрочить» хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует.
3. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Следует избегать бета-блокаторов.
4. В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики).
5. При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление.
6. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом.

Прогноз

Профилактика

Пациенты с бессимптомным аортальным стенозом должны быть информированы о важности своевременного извещения врача о появлении любых клинических проявлений болезни.
В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов.

Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Источник