Крыса съела сигарету что делать
Никотин – это один из наиболее просто построенных алкалоидов. Это соединение растительного происхождения, которое содержится в листьях и стеблях многих растений семейства пасленовых. Является ядом и в природе используется растениями для защиты от насекомых. Влияет на дыхательную систему, пищеварение, центральную нервную систему и сердечно-сосудистую системы. А при получении дозы в 50-70 мг наступает смерть.
Курение – одна из самых распространенных вредных привычек среди молодых людей. В наше время курение представляет серьезную угрозу здоровью человека. Оно является фактором риска для сердечно-сосудистых и ряда онкологических заболеваний. В России ежегодно около 400 тысяч умирает от болезней, связанных с курением. Поэтому борьба с табачной зависимостью является главной и одной из важных задач. Но для того, чтобы решить эту проблему, нужно точно понимать его социально-биологическую причину.
Объект исследования – физическая работоспособность лабораторных животных, состав крови животных.
Предмет исследования – изменение физической работоспособности животных и состава крови под воздействием никотина (сигареты).
Цель: изучить влияние никотина на мышей.
В связи с поставленной целью были выдвинуты следующие задачи:
1) Дать общую характеристику никотина.
2) Изучить влияние никотина на органы и системы организма человека и животных.
3) Ознакомится с методиками проведения эксперимента.
4) Изучить влияние никотина, введенного ингаляционным путем, на физическую работоспособность лабораторных животных.
5) Изучить влияние никотина, введенного ингаляционным путем, на состав крови.
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
Никотин: общая характеристика вещества
Никотин — это один из наиболее просто построенных алкалоидов. Является слабой щелочью, и его абсорбция напрямую зависит от pH . Он является производным пиридина и пирролидина. Никотин относится к азотосодержащим соединениям растительного происхождения. В свободном виде никотин представляет собой бесцветную жидкость, у которой температура кипения 247 °С. Жидкость быстро темнеет на воздухе, а также обладает характерным запахом табака. Легко растворяется в органических растворителях (спирт, эфир, хлороформ и др.) и обладает летучестью [3,12,14].
Никотин содержится в листьях табака, в виде солей лимонной и яблочной кислот. В растениях семейства паслёновых ( Solanaceae ), преимущественно в листьях и стеблях табака (концентрация в сухом от 0,3 до 5 % по массе), махорки (2-14 %), в меньших количествах — в томатах, картофеле , баклажанах , зелёном перце . Содержание никотина в листьях табака колеблется обычно от 1 до 1,5%, но в некоторых сортах достигает 6-8%. Никотиновые алкалоиды также присутствуют в листьях коки . Биосинтез никотина происходит в корнях, а накапливание никотина — в листьях. Никотин является ядом. В природе никотин является естественной защитой растений от насекомых [13,17].
Никотин вместе с морфием, кокаином считаются наркотическими веществами, которые оказывают возбуждающее действие на нервную систему [16].
Основным действующим началом табака является никотин. В одной сигарете массой 1 г содержится обычно 10-15 мг никотина, а в сигаре массой 10 г — до 150 мг этого вещества. По данным фармакологов, при выкуривании одной пачки сигареты средней крепости с общей массой табака 20 г образуется:
0.0012 г синильной кислоты;
приблизительно столько же сероводорода;
0.22 г пиридиновых оснований;
0.64 г (0.843 л) аммиака;
0.92 г (0.738 л) оксида углерода [4] .
Также в последние годы были проведены исследования дегтеобразного вещества, полученного из табачного дыма. Оказалось, что в нем содержатся не только никотин, но и ароматические углеводороды (типа бензпирена), которые обладают сильными канцерогенными свойствами [14].
1.2 Влияние никотина на органы и системы организма человека
Табакокурение является причиной возникновения большого спектра заболеваний человека, а также его преждевременной смерти. Как уже было сказано, никотин – это чрезвычайно сильный яд, действующий на центральную и периферическую нервную систему, пищеварение, дыхательную и сердечно-сосудистую системы. В малых концентрациях возбуждает центральную нервную систему, стимулирует деятельность желез и вызывает сокращение кровеносных сосудов, вследствие чего сильно повышает кровяное давление, увеличивается минутный объем дыхания, пропорция лактат/пируват. Афферентное звено острых реакций включает импульсацию с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, снабженных никотиновыми рецепторами. В больших дозах, наблюдается хроническое отравление организма никотином, которое часто приводит к тяжелым заболеваниям. Также курение повышает риск развития ишемического инсульта в 2-4 раза. Продолжительность курения, увеличение количества выкуриваемых сигарет усиливает этот риск. Курение способствует прогрессированию атеросклероза, повышению артериального давления и сужению мелких церебральных артерий, вследствие чего, ухудшается кровоснабжение мозга. В сочетании со смолами никотин способствует развитию онкологических заболеваний, в том числе рака лёгких, языка, гортани. Способствует развитию гингивита и стоматита. Многократное употребление никотина вызывает физическую и психическую зависимости [10].
При курении повышается уровень высвобождения дофамина и других нейротрансмиттеров, что приводит к возбуждению центров удовольствия в головном мозге, сравнимому по силе с героином и кокаином, и, таким образом, формированию никотиновой зависимости [10].
Органы дыхания являются основной мишенью воздействия табачного дыма, поэтому курение табака играет ведущую роль в патогенезе развития заболеваний бронхолегочного аппарата [6].
Под действием компонентов табачного дыма снижается активность ресничек мерцательного эпителия, со временем происходит метаплазия клеток слизистой бронхов, увеличивается количество бокаловидных клеток, в том числе в дистальных отделах бронхов, что, в свою очередь, приводит к гиперсекреции мокроты с изменением ее реологии. Таким образом, хроническое воздействие табачного дыма приводит к формированию мукоциллиарной дисфункции в бронхиальном дереве. Эпителиоциты дыхательных путей активируются сигаретным дымом и продуцируют воспалительные медиаторы, включая фактор некроза опухоли. Американские ученые проводили исследования дегтеобразного вещества, полученного из табачного дыма, и выяснили, что нанесение табачного дегтя на кожу или в легкие мыши может приводить к образованию в них раковых опухолей [6].
Табачный дым содержит большое количество свободных радикалов, которые, проникнув в дыхательные пути, нарушают баланс в системе оксиданты- антиоксиданты, формируя окислительный стресс. При одной затяжке сигареты в дыхательные пути поступает более 1015 органических высокореактивных радикалов, которые приводят к повреждению клеточных мембран лёгочной ткани [6].
Никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением артериального давления, возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов и, как правило, стимулирует симпатические ганглии. Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов способствует ещё большему повреждению миокарда, пораженного ишемической болезнью [11,15].
Влияние курения на кровоснабжение миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляется ишемия миокарда с последующим его некрозом. При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа (атерогенеза) в бассейне коронарных сосудов, увеличение агрегации тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови. Карбоксигемоглобин, образующийся в результате вдыхания СО, увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов вследствие увеличения агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведёт к увеличению вязкости крови [18]. Доказано, что курение способствует развитию окислительного оксидативного стресса, который проявляется активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) с увеличением содержания в крови окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижением фермента параоксоназы, защищающей липопротеиды от окислительной модификации. Негативными последствиями нарушения синтеза N0 являются вазоконс-трикция, агрегация тромбоцитов, адгезия лейкоцитов.
Также при курении происходит накопление тяжелых металлов. Тяжелые металлы способны к кумуляции, в организме курильщика происходит накопление содержания свинца и кадмия. Общее количество кадмия в интиме аорты курильщиков прямо пропорционально интенсивности и длительности курения. У людей, выкуривающих более десяти сигарет в день в течение десяти лет и больше, тяжелые металлы (свинец, кадмий) в повышенных концентрациях обнаруживают даже в хрусталике глаза [11].
Подсчитано, что смертельная доза никотина для человека составляет 1 мг на 1 кг массы тела, т.е. около 50-70 мг для подростка. Но при этом надо учесть, что растущий организм примерно в два раза чувствительнее к никотину, чем взрослый. Следовательно, смерть может наступить, если подросток одновременно выкурит полпачки сигарет. Для крыс летальная доза — 140 мг/кг через кожу, для мышей — 0,8 мг/кг внутривенно и 5,9 мг/кг при внутрибрюшинном введении [15].
Никотин чрезвычайно токсичен для холоднокровных животных. Действует как нейротоксин, вызывая паралич нервной системы, остановку дыхания, прекращение сердечной деятельности, смерть [9].
По результатам исследований влияния никотина на лабораторных животных (крыс) установлено, что поступление в организм беременных и небеременных крыс табачного дыма влечет за собой поступление и адсорбцию в легких, печени, костном мозге, а также плаценте токсичных элементов, накопление которых может привести к развитию патологических процессов в организме подопытных животных и приплоде. Можно отметить, что токсические элементы в организме беременных крыс накапливаются в большем количестве, чем у не беременных, что свидетельствует о повышении чувствительности организма к воздействию табачного дыма. К токсичным веществам, которые в ходе исследования накапливались в организме крыс, относятся: стронций, олово, кадмий, свинец и алюминий [9].
Также после длительного срока (6-12 часов) пассивного курения у животных отмечалось затормаживание компенсаторно-приспособительных процессов в нервной системе, гибель клеток нейронального ряда, что подтверждают морфологические исследования на уровне популяции нейронов [9].
В экспериментах на крысах линии Вистар изучено влияние пассивного табакокурения родителей на показатели функции эндотелия новорожденных крысят. Установлено, что «курение» приводит к развитию эндотелиальной дисфункции в аорте и бедренной артерии, степень нарушений наиболее выражена в случае «табакокурения» обоих родителей, наименее выражена при «табакокурении» только самца. Степень эндотелиальной дисфункции в аорте выше у потомков-самок, а в бедренной артерии у потомков-самцов [2,19].
Никотин — это сильный яд, который пагубно влияет как на людей, так и на животных. В исследованиях учёных получены сведения, доказывающие, что никотин оказывает негативное воздействие на функционирование центральной и периферической нервной системы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, органов пищеварения, а также приводит к преждевременной смерти организма.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Экспериментальное исследование проводилось на базе лаборатории «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» на кафедре общей биологии и физиологии Южно-Уральского государственного гуманитарно-педагогического университета под руководством кандидата биологических наук, доцента кафедры общей биологии и физиологии Шилковой Татьяны Викторовны.
2.1 Объект исследования
В качестве объекта исследования были использованы лабораторные мыши. Лабораторные мыши наиболее часто используются в лабораторной практике. Они применяются для проведения бактериологических, токсикологических, мутагенных и канцерогенных исследований, в стандартизации гормональных препаратов, вакцин и сывороток, а также в различных генетических и молекулярно-биологических исследованиях.
Мыши обладают чрезвычайно высоким обменом веществ, высокой интенсивностью роста и развития, малым размером тела, отличаются большой плодовитостью, непродолжительным сроком беременности, способностью выкармливать свое потомство в короткие сроки [7].
В исследовании были использованы самки мышей линии СВА в возрасте 2-х месяцев. Согласно данным установлены основные биологические характеристики мышей линии СВА: половая зрелость наступает в возрасте 30-36 дней, физиологическая зрелость — 50-60 дней, продолжительность жизни животных 1-2 года (до 3-х лет) [7].
В эксперименте было использовано 18 животных.
Лабораторные животные были разделены на группы:
1 группа — контрольная;
2 группа – опытная.
Опытные группы животных помещались в изолированные камеры и в течение 5-ти дней 2 раза в день по 30 минут испытывали ингаляционное воздействие дыма сигарет. Исследование влияния никотин-содержащих веществ на мышечную активность проводили на 1 и 5 день эксперимента. Животных помещали в аквариум с водой при температуре 33 о С.
Животные контрольной и опытной групп содержались в стандартных условиях вивария (постоянная температура воздуха, влажность, освещенность), получали брикетированный корм с добавлением растительного масла, рыбьего жира, зерно, овощи и воду в неограниченном количестве.
2.2 Методика исследования (Метод Порсолта)
Для исследования мышечной активности лабораторных животных использовали метод Порсолта — методику поведенческого отчаяния (беспомощности).
Суть метода состоит в том, что животные, попадая в воду, начинают проявлять бурную двигательную активность, направленную на поиск выхода из аверсивной (неприятной) ситуации. Затем животные оставляют попытки выбраться из сосуда и зависают в воде в характерной позе, оставаясь полностью неподвижными или совершая незначительные движения, необходимые для поддержания морды над поверхностью воды.
Метод Порсолта используется многими учеными-исследователями для выявления влияния биологически активных веществ на физическую работоспособность лабораторных животных. К примеру (Каркищенко В.Н., и соавт 2011), проводили изучение влияния L-глутаминовой кислоты и гидрохлорида бета-фенилглутаминовой кислоты с лабораторным шифром РГПУ-135 (нейроглутам) на физическую работоспособность животных. Установлено, что L-глутаминовая кислота умеренно снижает физическую работоспособность животных при форсированном плавании с грузом и не влияет на нее в тестах «RotaRod» и «подвешивания на горизонтальной сетке» [5].
2.3 Определение содержания гемоглобина в крови по методу Сали
Кровь для исследования брали из хвостовой вены животных. Кровь из хвостовой вены брали для получения большего количества крови, не используя наркоз. Первые две-три капли крови убирали ватой. Первые капли крови нельзя использовать, в частности эта порция крови не годится для исследования крови. С первыми каплями вытекающей крови удаляются тканевые примеси следы гемолиза и продукты частичного разрушения эритроцитов, последующие набирали в смесители, пипетки, делали мазки. Из показателей периферической крови определяли количество гемоглобина, число эритроцитов и общее количество лейкоцитов, проводили подсчет лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарная формула представляет собой соотношение нескольких видов лейкоцитов. Часто исследование назначают вместе с общим анализом крови. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты — эти белые кровяные тельца и являются объектом наблюдения [9].
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Результаты исследования физической работоспособности по методу Порсолта
Для определения влияния табачного дыма на уровень физической работоспособности по методу Порсолта животных контрольной и опытной групп помещали в аквариум с водой. Продолжительность принудительного плавания лабораторных животных определяли с помощью секундомера (таблица 1).
Таблица 1. Показатели физической работоспособности у лабораторных животных экспериментальных групп
Продолжительность принудительного плавания животных, сек
Источник