- Психологический эксперимент «Тонущие крысы»: жизнестойкость и сила надежды
- Свежие новости
- Так какое отношение это имеет к нам?
- Что это значит для профессиональной сферы
- Абсолютная безнадега. Безжалостный эксперимент биолога из Гарварда
- uCrazy.ru
- Навигация
- ЛУЧШЕЕ ЗА НЕДЕЛЮ
- ОПРОС
- СЕЙЧАС НА САЙТЕ
- КАЛЕНДАРЬ
- Сегодня день рождения
- Рекомендуем
- Абсолютная безнадега. Безжалостный эксперимент биолога из Гарварда
- Рэй Пит по-русски
- 30 апреля 2018 г.
- Темная сторона стресса (выученная беспомощность)
Психологический эксперимент «Тонущие крысы»: жизнестойкость и сила надежды
Сколько сил дает надежда если надеяться не на что?
Интересный эксперимент был проведен в 1950-х годах ученым по имени Курт Рихтер. В этом эксперименте он взял дюжину домашних крыс и поместил их в банки, наполовину заполненные водой. Неудивительно, что крысы утонули, но идея заключалась в том, чтобы измерить количество времени, которое они проплывут, прежде чем сдадутся и пойдут ко дну.
«Первая крыса, — заметил Рихтер, — плавала и умерла через две минуты». Еще две из 12 одомашненных крыс умерли почти таким же образом. Но что интересно, девять оставшихся крыс не так легко сдались; они плавали несколько дней, прежде чем в конце концов сдались и умерли.
Во второй раз Рихтер провел эксперимент с дикими крысами, известными своими плавательными способностями.
Стоит отметить, что этих крыс он недавно поймал и они были свирепыми и агрессивными. Одну за другой он бросал их в воду, и одна за другой они удивляли его: через несколько минут после попадания в воду все они утонули. «Что убивает этих крыс?» — думал он. «Почему все свирепые, агрессивные, дикие крысы погибают сразу после погружения в воду и лишь небольшое число таких же прирученных домашних крыс?» Ответ, одним словом: надежда.
Видимо, дикие крысы четко понимали, что им никак не выбраться из этой банки. Они поняли, что оказались в ситуации, против которой у них нет сил защищаться. Поэтому они «сдались». Позже Рихтер немного изменил эксперимент. Он взял других диких крыс и поместил их в банку. Но прямо перед тем, как они должны были умереть, он поднял их, немного подержал, а затем положил обратно в банку. «Таким образом, — писал он, — крысы быстро понимают, что ситуация на самом деле не безнадежна». Как оказалось, эта небольшая «пауза» имела огромное значение. Крысы, испытавшие кратковременную передышку, плавали намного дольше и пережили крыс, которых не трогали.
Свежие новости
Когда крысы поняли, что они не обречены и что ситуация не проиграна, у них появилась причина продолжать плыть — и они это сделали. Это заставило их не сдаваться так легко.
«После устранения безнадежности, — писал Рихтер, — крысы не умирают».
Так какое отношение это имеет к нам?
Очевидно, что люди сильно отличаются от крыс, но выделяется одно сходство: всем нам нужна причина, чтобы продолжать плавать. Поэтому надежда, очевидно, выполняет важную функцию: это первобытный механизм выживания, заложенный в нас. Но в наши дни надежда пользуется дурной репутацией. Люди слышат это слово и отмахиваются от него, считая его эмоциональной пустой болтовней.
Но это не так. Видите ли, надеяться — это не то же самое, что желать или мечтать: это регулируется оценкой возможности, и, в отличие от мечты или фантазии, эта возможность должна существовать, даже если шансы на нее невелики. Например, вы можете желать, чтобы вы не попали в аварию, но вы не можете надеяться на это. Для того чтобы надеяться на что-то, должна существовать возможность.
Что это значит для профессиональной сферы
С точки зрения профессиональной деятельности эти выводы могут означать, что люди сохраняют выносливость и продолжают сопротивляться трудным ситуациям, если у них есть надежда.
Если их время от времени будут помогать. Если их поддерживают. Если они верят, что будущее будет лучше, и если они чувствуют, что другие готовы им помочь, они смогут пробиться через трудные ситуации. Важность веры здесь схожа с важностью веры в теорию мотивации ожидания.
Для руководителей это означает, что люди в команде будут сильными и выносливыми при условии, что они дадут им надежду на лучшее будущее. Если эта надежда исчезнет, сотрудники перестанут отстаивать интересы компании.
Наша выносливость может быть важным фактором нашего благополучия на рабочем месте.
Есть шаги, которые мы можем предпринять для улучшения собственного благополучия. Улучшение самосознания также может помочь нам улучшить наше благополучие. Кроме того, полезно узнать о различных видах стресса и о том, как справиться со стрессом. Там, где надежда реальна, это хорошо. Если же она ложная, чтобы побудить человека к более высокому уровню устойчивости в плохих рабочих ситуациях, то это весьма предосудительно. Это не значит, что это не выгодно или что этого не происходит. Это просто означает, что люди не должны работать в таких организациях, если у них есть выбор.
Источник
Абсолютная безнадега. Безжалостный эксперимент биолога из Гарварда
В 1950-х годах в Гарварде профессор биологии Курт Рихтер провел серию экспериментов с целью найти биологический механизм, который заставляет нас двигаться к цели.
Эксперимент получился довольно жестокий, хоть в нем и участвуют только грызуны. Сейчас в современной науке каждая мышь на счету и нужны веские основания, чтобы подвергнуть грызуна страданиям. Но в 50-е к этому относились проще. И Курт Рихтер совершил удивительное открытие.
Приведу ход его эксперимента. Он собрал крыс — как домашних, так и диких, которых накануне поймали лаборанты. Ученый бросал их в ведра, наполовину заполненные водой. Крысы — хорошие пловцы, но даже это им не помогло. Крысы в среднем сдавались и тонули через 15 минут. Запомните эту цифру! Она нам еще пригодится.
Разница между домашними и дикими крысами оказалась невелика. Домашние крысы продержались чуть дольше. Они пытались не просто барахтаться на поверхности, но и искали путь на дне и долбились в стенки.
Дикие крысы же почти сразу сдались и ушли на дно. Это было удивительно для ученого, ведь эти крысы были агрессивными. Активно сопротивлялись когда их ловили и пытались выбраться из клетки.
«Что убивает этих крыс? Почему все свирепые, агрессивные, дикие крысы так быстро умирают при погружении в воду?», — написал ученый в журнале эксперимента.
И добавил: «Крысы находятся в ситуации, где у них нет защиты . буквально сдаются».
Надежда — вот главная движущая сила!, — сделал предположение ученый.
Во втором эксперименте Рихтер изменил условие. Когда он видел, что животное начинает сдаваться от усталости и истощения, он вытаскивал крысу ненадолго. А затем снова опускал их в воду.
Как вы думаете, сколько держались крысы во второй попытке?
Потому что у крыс появлялась надежда. Они верили, что в итоге их спасут. И использовали каждую каплю энергии, чтобы отодвинуть гибель.
Вы представляете — обессиленная, истощенная крыса нашла в себе еще сил на 60 часов!? То есть в 240 раз больше чем было изначально! Такой гигантский потенциал заложен в нас, когда в ход вступает надежда.
Все больше исследований о человеческой мотивации говорят о том, что у нас схожие механизмы. Успеха чаще добиваются не самые умные и талантливые, а те, кто верит в то, что может достичь цели. Рисует в воображении результаты успеха. Эта надежда плюс терпение, готовность вкладывать в силы и дают в сумме важный результат.
Американский психолог Мартин Селигман -основоположник метода позитивной психологии, характеризовал человека с надеждой так. Это такой человек, который объясняет неудачи временными и специфическими причинами. То есть они со временем уйдут, а результат останется — человек с надеждой в него верит! А состояние беспомощности у такого человека также носит временный характер.
Те же, кто не достигает цели, чаще попадают под власть обстоятельств. Сильно концентрируются на негативных условиях, обстоятельствах, которые мешают им достичь цели. Им не хватает ресурса надежды, чтобы найти дополнительные силы для достижения успеха.
Источник
uCrazy.ru
Навигация
ЛУЧШЕЕ ЗА НЕДЕЛЮ
ОПРОС
СЕЙЧАС НА САЙТЕ
КАЛЕНДАРЬ
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
| 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
| 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
| 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 |
| 29 | 30 |
 |
| Мартин Селигман |
ЦРУ официально прекратило свою программу MKultra в 1967 году, но это был год, когда Мартин Селигман из Университета Пенсильвании популяризировал идею «выученной беспомощности». Он обнаружил, что если животное не могло скрыться от пыток даже в течение очень короткого времени, то в следующий раз оно, зачастую, даже не пыталось убежать. Лекции Селигмана слушали психологи, которые работали в Гуантанамо, а недавно он получил от Пентагона внеконкурсный грант в размере 31 000 000 $ на создание программы «всесторонней приспособляемости военнослужащего» морской пехоты, чтобы избежать выученной беспомощности.
Курт Рихтер уже в 1957 году описал феномен «безысходности» у крыс («Если схватить крысу и препятствовать ее движению, реакция безнадежности проявляется некоторыми дикими крысами очень скоро. Они, похоже, буквально сдаются») и даже способ, как устранить их беспомощное состояние, допустив однократный опыт побега (Рихтер, 1957, 1958). Крысы, которые обычно могут плавать в баке два или три дня, часто отказывались от борьбы и тонули всего за несколько минут, если имели предварительный опыт «неизбежного стресса». Рихтер сделал важное открытие, что еще до гибели безнадежных крыс их сердца замедлялись, оставаясь расслабленными и наполненными кровью, раскрывая доминирующую активность блуждающего нерва, секретируя ацетилхолин.
 |
| Курт Рихтер (слева) |
Симпатическая нервная система (вырабатывающая норадреналин) ускоряет сердце и при стрессе обычно активизируется в реакции «борьба или бегство», а такая нервная активность (парасимпатическая, радикально другая) ранее не наблюдалась в стрессовых ситуациях. Считалось, что парасимпатическая, холинергическая, нервная система не активна во время стресса, и активизируется для регулирования процессов пищеварения, сна и восстановления. Помимо холинергических нервов парасимпатической системы, многие нервы центральной нервной системы также выделяют ацетилхолин, который активирует гладкие и скелетные мышцы, железы и другие нервы, а также оказывает некоторое подавляющее действие. Парасимпатические нервы также секретируют фермент, холинэстеразу, которая разрушает ацетилхолин. Однако, вырабатывать холинэстеразу могут и многие другие клетки (эритроциты, фибробласты, симпатические нервы, клетки костного мозга), а, возможно, и все клетки.
Поскольку холинергические нервы были противопоставлены симпатической, адренергической, нервной системе, возникла тенденция пренебрегать их возбуждающей ролью при рассмотрении причин эксайтотоксичности или вызванной стрессом потери мозговых клеток. Чрезмерная холинергическая стимуляция, однако, может способствовать гибели эксайтотоксичных клеток, например, когда она сочетается с высоким уровнем кортизола и/или гипогликемией.
Препараты, которые блокируют стимулирующие эффекты ацетилхолина (антихолинергики), а также химические вещества, которые имитируют эффекты ацетилхолина, например, органофосфатные инсектициды, могут ухудшить способность мыслить и учиться. Это подсказало некоторым людям, что возрастная деменция является результатом ухудшения работы холинергических нервов в мозге. Препараты для увеличения стимулирующего действия ацетилхолина в головном мозге (путем инактивации холинэстеразы) продвигали как средство для лечения болезни Альцгеймера. Хотя травные ингибиторы были хорошо известны, в употребление ввели новые — прибыльные — лекарственные препараты, начиная с такрина. Вскоре стало очевидно, что такрин вызывает серьезное повреждение печени и не замедляет скорость ухудшения психического состояния.
Поскольку провал холинэргического препарата такрин стал общеизвестным, для комбинированного лечения был предложен другой препарат — амантадин (а позже — сходный с ним мемантин). В 1950-х годах для лечения слабоумия несколько раз предлагался антихолинергический препарат атропин, а для некоторых психических состояний, включая болезнь Крейтцфельдта-Джейкоба (Sanders and Dunn, 1973), был предложен амантадин, который также считался антихолинергическим. Должно быть, это выглядело странно — предлагать антихолинергическое лекарственное средство для лечения состояния, которое так успешно лечилось прохолинергическим лекарственным средством, поэтому мемантин стали классифицировать как антивозбудительный «блокатор НМДА» для защиты оставшиеся холинергических нервов, так что оба препарата можно было назначать одновременно. Дополнительный препарат, по-видимому, вызывает небольшой положительный эффект, но никто не высказал предположение, что это является результатом его ранее известного антихолинергического действия.
На протяжении многих лет некоторые люди догадывались, что болезнь Альцгеймера частично может быть вызвана отсутствием цели и стимула в их жизни, и обнаружили, что значимая, интересная деятельность может улучшить функционирование психики. Идея «генетически обусловленного, прошитого» мозга уже не преподается так догматично, поэтому в отрасли растет интерес к разным мозговым нарушениям. Аналогия с опытом Беркли по обогащению среды понятна, поэтому связь повышенной активности холинэстеразы с улучшением функции мозга должна вызывать интерес.
Последействие отравления нервным газом или инсектицидом сравнивают с возрастной деменцией. Считается общепризнанным, что антихолинергические препараты защищают от этих токсинов. Травматическое повреждение головного мозга, даже при краткосрочном восстановлении, нередко запускает длительный дегенеративный процесс, что значительно увеличивает вероятность развития слабоумия в более поздний период. Известно, что холинергический эксайтотоксический процесс участвует в травматической дегенерации нервов (Lyeth and Hayes, 1992), а антихолинергические препараты в течение многих лет рекомендуют для лечения травматических повреждений головного мозга (например, Ward, 1950: Ruge, 1954 , Hayes, et al., 1986).
В 1976 году был проведен эксперимент (Rosellini, et al.), в котором была установлена существенная связь между исследованиями по обогащению среды и выученной беспомощности. Контрольных животных в экспериментах по обогащению среды размещали поодиночке, а экспериментальных объединяли в группы. В более позднем эксперименте было обнаружено, что крысы, «которые росли изолированно, погибли в стрессовой ситуации длительного плавания», в то время как животные, выращенные в группе, были сопротивляющимися, действующими пловцами. Обогащение и депривация имеют очень четкий биологический смысл, и одно является отрицанием другого.
Увеличение холинэстеразы, фермента, разрушающего ацетилхолин, в условиях обогащенной среды служит инактивации холинергических процессов. Если депривация причиняет вред, увеличивая активность холинергической системы, следует ожидать, что холинергический препарат может заменить неизбежный стресс, как причину выученной беспомощности, и что антихолинергический препарат может устранить выученную беспомощность. Такие тесты были сделаны: «Лечение антихолинэстеразой, физостигмином, успешно имитировало последствия неизбежного шока». «Антихолинергический гидробромид скополамина центрального действия антагонизировал эффекты физостигмина, а при введении до испытаний на побег противодействовал разрушительным эффектам неизбежного шока». (Anisman, et al., 1981.)
Такой эксперимент наводит на предположение, что антихолинэстеразные препараты, все еще используемые для лечения болезни Альцгеймера, не являются биологически полезными. В одной из предыдущих статей в связи с деменцией я обсуждал гормон роста и его антагониста, соматостатин: гормон роста увеличивается, уменьшается соматостатин. Холинергические нервы — это основной фактор смещения этих гормонов в сторону деменции, а отношение соматостатина к гормону роста увеличивают антихолинергические препараты. Было обнаружено, что в нервной клетке соматостатин и холинэстераза сосуществуют (Delfs, et al., 1984).
Наконец, было показано, что эстроген, который так активно продвигали в качестве средства для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, на самом деле способствует ее развитию. Одним из характерных эффектов эстрогена является повышение уровня гормона роста в крови. Это всего лишь одна из многих причин, почему эстроген связывают холинергической активацией. Во время беременности важно, чтобы матка не сокращалась. Холинергическая стимуляция заставляет её сжиматься; если эстрогена слишком много, то он активирует эту систему, и может привести к выкидышу в случае его чрезмерного количества. Важной функцией прогестерона является сохранение матки в спокойном состоянии во время беременности. И в матке, и во многих других системах организма прогестерон увеличивает активность холинэстеразы, удаляя тем самым ацетилхолин, который под действием эстрогена может заставить матку сократиться.
Прогестерон применяют для лечения повреждений головного мозга и очень успешно. Согласно раннему исследованию, он защищает от воспаления и по сравнению с плацебо снижает смертность более чем наполовину. Полезно посмотреть на его антихолинергическую роль в матке с позиции его защитного действия в отношении мозга. В случае отравления мозга органофосфатным инсектицидом, который снижает активность холинэстеразы, могут возникнуть судороги, а лечение прогестероном может их предотвратить, прекращая ингибирование фермента (и увеличивая активность холинэстеразы у крыс, не получивших такое отравление) (Joshi, et al., 2010). Подобное действие прогестерона на холинэстеразу встречается и у менструирующих женщин (Fairbrother, et al., 1989), а, значит, эта функция прогестерона носит общий характер, а не только защищает беременность. Эстроген снижает активность холинэстеразы, и это его свойство аналогично носит общий характер. ДГЭА, как прогестерон, повышает активность холинэстеразы и защищает мозг (Aly, et al., 2011).
Травма головного мозга неотвратимо приводит к снижению активности этого фермента (Östberg, et al., 2011; Donat, et al., 2007), вызывая накопление продуцируемого в мозге ацетилхолина, что приводит ко многим весьма интересным последствиям. В 1997 году одна исследовательская группа (Pike, et al.) использовала крыс с травмой мозга, чтобы проверить, улучшит ли ингибитор холинэстеразы их восстановление и способность двигаться в лабиринте. Вместо этого они обнаружили снижение познавательных способностей как у травмированных, так и у нормальных крыс. Антихолинергическое средство, селегелин (депренил), которое применяют для лечения болезни Паркинсона и, в неофициальном порядке, в качестве противовозрастного препарата, противодействующего ухудшению настроения, как было обнаружено другой научной группой (Zhu, et al., 2000), способствует восстановлению когнитивной функции после черепно-мозговых травм.
Одна из важных функций ацетилхолина в мозге и не только — релаксация кровеносных сосудов за счет активирования синтеза NO, оксида азота. (Без NO ацетилхолин сужает кровеносные сосуды, Librizzi, et al., 2000). Основной контроль кровотока в головном мозге осуществляется за счет расслабления стенки кровеносных сосудов в присутствии углекислого газа, который вырабатывается пропорционально скорости, с которой активные клетки метаболически объединяют кислород и глюкозу. При неспособности клеток продуцировать CO 2 с нормальной скоростью, синтез оксида азота в кровеносных сосудах может привести к их расширению. Существуют различные механизмы релаксации за счет NO, однако, это всегда связано с подавлением митохондриального энергопроизводства (Barron, et al., 2001). Ситуации, способствующие производству и удержанию большего количества углекислого газа в тканях, скорее всего, уменьшат основной «тон» парасимпатической нервной системы, поскольку уменьшается потребность в дополнительной вазодилатации.
Оксид азота может диффундировать из кровеносных сосудов, влияя тем самым на энергетический обмен нервных клеток (Steinert, et al., 2010). Обычно астроциты защищают нервные клетки от оксида азота (Chen, et al., 2001), но эту функцию может изменить, например, бактериальный эндотоксин, абсорбированный из кишечника (Solà, et al., 2002) или амилоид-бета ( Tran, 2001), и это вынудит астроциты вырабатывать оксид азота.
Оксид азота все чаще рассматривается как важная причина дегенерации нервов (Doherty, 2011). Окись азота активирует процессы (Obukuro, et al., 2013), которые могут привести к гибели клеток. Ингибирование выработки оксида азота защищает от различных видов деменции (Sharma & Sharma, 2013; Sharma & Singh, 2013). Травма мозга вызывает значительный рост оксида азота, а блокирование его синтеза улучшает восстановление (Hüttemann, et al., 2008; Gahm, et al., 2006). Органофосфаты увеличивают образование оксида азота, а защитные антихолинергические препараты, такие как атропин, уменьшают его (Chang, et al., 2001; Kim, et al., 1997). Стресс, включая страх, а также различные медиаторы воспаления (Campos, et al., 2013) и изоляция (ZlatkoviÄ & Filipovi ‡, 2013), могут активировать образование оксида азота. Для диагностики некоторых заболеваний можно применять измерение оксида азота в составе выдыхаемого воздуха, и этот показатель, вероятно, также отражает уровень эмоционального благополучия человека.
Увеличение холинэстеразы за счет обогащенной среды защищает ткани от накопления ацетилхолина. Активация синтеза оксида азота ацетилхолином приводит к снижению энергопроизводства и запускает аутолитические или катаболические процессы, которые, вероятно, отвечают за утоншение коры головного мозга у животных, содержащихся в изоляции или в состоянии стресса. У животных, содержащихся в условиях обогащенной среды, могут преобладать быстро разрушающие ацетилхолин процессы восстановления тканей.
Условия окружающей среды, благоприятные для дыхательного энергопроизводства, защищают от развития выученной беспомощности, нейродегенерации и других биологических проблем, связанных с теми же механизмами. В течение многих лет в терапии неврологических проблем использовали адаптацию к большой высоте, которая стимулирует образование новых митохондрий и повышает активность щитовидной железы (Т3), её действие было изучено в экспериментах на животных (Manukhina, et al., 2010). Яркий свет может обратить холинергическое действие неизбежного стресса (Flemmer, et al., 1990).
В процессе формирования выученной беспомощности уровень Т 3 в крови снижается (Helmreich, et al., 2006); удаление щитовидной железы создает «дефицит избегания», а использование гормона щитовидной железы до начала эксперимента с неизбежным шоком предотвращает развитие выученной беспомощности у животного (Levine, et al., 1990). Применение Т 3 на крысах со сформированной выученной беспомощностью возвращает состояние в норму (Massol, et al., 1987, 1988).
У избыточного холинергического тона и гипотиреоза много общего, в том числе — повышенное производство оксида азота, так что за счет усиленного образования оксида азота или просто гипотиреоза к сходным симптомам, например, к мышечному воспалению, могут привести такие ингибиторы холинэстеразы как такрин (Jeyarasasingam, et al., 2000; Franco, et al., 2006).
Предположительно, одним из факторов развития болезни Альцгеймера является контакт с инсектицидами (Zaganas, et al., 2013), но последние могут вносить свой вклад и во многие другие проблемы, включая воспаления, отеки и дегенеративные процессы. Одним из источников органофосфатного отравления является нагнетаемый в авиалайнерах воздух — он может быть загрязнен органофосфатными парами из компрессора.
Возможно, наиболее токсичный компонент среды — это сам социум, сконструированный таким образом, чтобы устранить значимый выбор из жизни большинства людей. В исследованиях Freund, et al. одни мыши проявляли больший исследовательский интерес на основе совершаемого выбора, в то время как жизнь других все больше наполнялась рутиной и ограничениями. Если нет возможности разнообразить способ работы и жизни в соответствии с получаемым новым знанием, то пищевые, гормональные и физические аспекты быта приобретают особую важность.
Доказано, что прием гормона щитовидной железы и прогестерона защищает в целом организм от холинергических угроз, и можно скорректировать многие другие факторы под ту или иную задачу. Ниацинамид, как и прогестерон, подавляет выработку оксида азота и так же как прогестерон способствует восстановительным процессам при повреждении мозга (Hoane, et al., 2008). Ниацин устраняет дефект у генетически модифицированных мышей с болезнью Альцгеймера (Green, et al., 2008). В критических ситуациях могут применять атропин или антигистамины. Следует ежедневно бывать на ярком свету без избыточного ультрафиолета.
Холинергическая система играет гораздо большую, чем просто часть нашей нервной системы, роль; она участвует в клеточном метаболизме и в тканевых восстановительных процессах. Ограничение в потреблении фосфатов, железа, полиненасыщенных жирных кислот (которые способны подавлять холинэстеразу Willis, et al., 2009) и предпочтение при выборе продуктов в пользу снижающих выработку и всасывание эндотоксинов может принести пользу большинству людей. Ну, и, конечно же, следует избегать лекарственные припараты, предназначенные для усиления действия оксида азота (аспарагин, силденафил/виагра, миноксидил/рогаин) и ацетилхолина (бетанекол, бензпириниум и др.)
Источник