Метаболизм как избавиться от него

Как ускорить метаболизм

От метаболизма зависит если не все, то очень многое. Именно он в ответе за «превращения», которые каждую секунду происходят в нашем организме.
Речь о нашей внутренней «химии». Белки, жиры, углеводы, вода, витамины поступают в организм. Благодаря обмену веществ (метаболизму) они преобразовываются в энергию и нужные соединения, а в это время ненужные продукты выводятся наружу. О том, что это за столь магический процесс и как избежать его поломок, читателям «Летидора» рассказала Зулай Зиявдиновна Ибрагимова, заведующая отделением диетологии и нутрициологии клиники Адаптационной медицины X-Clinic.

Что такое метаболизм

Метаболизм представляет собой обмен веществ, определенный перечень биохимических реакций, которые протекают в нашем организме и поддерживают все его процессы.

Обычно метаболизм делят на две части — катаболизм и анаболизм. В ходе катаболизма из сложных веществ образуются более простые, а анаболизм – это обратный процесс, когда из более простых синтезируется более сложные вещества. Все органы и системы работают на уровне нанохимии. Метаболизм зависит от возраста, пола, гормонального фона, наличия или отсутствия соматических заболеваний. Кроме того, метаболизм имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия генетических мутаций (полиморфизмов). Метаболизм можно ускорить, а можно — замедлить. Все это регулируется образом жизни, диетой, гормональным статусом и другими факторами. С возрастом метаболизм замедляется. Это закономерно и является в свою очередь элементом самосохранением для организма.

Все объяснимо: чем быстрее протекает метаболизм, тем быстрее стареет и изнашивается организм.

Можно ли ускорить метаболизм

Проблемы с гликированием (это химическая реакция соединения сахаров с белками), снижение функции щитовидной железы, гипогонадизм (состояние, вызванное недостаточностью функций половых желез) могут вызывать замедление обмена веществ. В этом случае ускорить метаболизм можно путем коррекции его нарушений в организме. Например, при наличии соматических нарушений метаболизм чаще корректируется через гормональный статус. Если человек здоров, но у него возник метаболический синдром на фоне избытка калорий, тогда на обмен веществ оказывается влияние с помощью правильного питания и физических нагрузок.

Ускоряют метаболизм белковые продукты, сложные углеводы. Существуют вещества-стимуляторы, например кофеин, танины, которые способны искусственно сделать метаболизм быстрее. Но это не физиологично и может повлечь за собой неприятные последствия!

Как спорт, диета и привычки влияют на метаболизм

Для нормализации метаболизма важно соблюдать некоторые правила.

Физические нагрузки позволяют уплотнить мышцы, улучшить их качество и благоприятно повлиять на митохондрии, которые отвечают за метаболизм (напомню, митохондрии — «энергетические станции», которые находятся внутри клеток большинства живых организмов).

Употребляйте в течение дня большое количество овощей, норму белка, грубую клетчатку, фрукты, крупы (но в умеренном количестве).

Можно обратить внимание на водоросли, так как они насыщают организм йодом. Из йода образуется гормон щитовидной железы, который в свою очередь усиливает обмен веществ.

Соблюдайте циркадные ритмы сна

Если мы ночью не отдыхаем либо отходим ко сну, нарушая свои циркадные ритмы, это негативно сказывается на работе митохондрий. К слову, еще несколько лет назад датские и американские ученые доказали, что у тех, кто недосыпает, в клетках крови существенно снижается количество копий митохондриальной ДНК.

Не перегружайте организм едой вечером

Опять же, это напрямую отражается на качестве сна. А недостаток сна, как известно, вызывает негативные изменения в организме человека на клеточном уровне.

Будьте осторожны со «стимуляторами» метаболизма

Такие добавки, как кофе, зеленый чай, корица, уксус, имбирь, являются стимуляторами метаболизма. Но ждать от их употребления большого эффекта не стоит. Ускоряя метаболизм, большая часть из этих продуктов выводит жидкость из организма либо стимулирует выделение ферментов, усиливая пищеварение и аппетит. Поэтому я не могу сказать, что существуют продукты, усиливающие метаболизм и дающие прекрасный результат.

Исключите строгие диеты

Низкокалорийные длительные диеты — огромный стресс для организма. В начале такая диета может спровоцировать снижение веса, но затем, вводя организм в стресс, она включает систему компенсации стресса, то есть избыточное жироотложение. Если вы голодаете первый раз и это дает ощутимый результат, то в следующий раз скинете намного меньше, а еще через 3-4 попытки вообще перестанете худеть. И когда вы начнете принимать пищу даже не полноценно, а в среднем количестве, то будете набирать вес еще больше. Поэтому важно исключить строгие жесткие диеты и голодание.

Пейте достаточное количество воды и соблюдайте питьевой режим

Для нашего организма важно, в какой среде протекают биохимические реакции: в жидкой подвижной здоровой среде или в гелеобразной токсичной, в которой все процессы замедляются.

Не забывайте про физиопроцедуры

Хочу отметить, что кроме физических нагрузок, правильного питания, здорового сна, метаболизм могут ускорять физиопроцедуры. Массажи, лимфодренажные процедуры, криосауны, инфракрасные сауны, обертывания — все это работает как система детокса и является запуском обмена веществ.

Подписаться на новости

В соответствии с Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006, отправляя любую форму на этом сайте, вы подтверждаете свое
согласие на обработку персональных данных.

Источник

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

• абдоминального ожирения;
• артериальной гипертензии;
• изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

• степень ожирения и артериальной гипертензии;
• выраженность метаболических изменений;
• наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2 муж. >1
жен. >1,2 муж. >1
жен. >1,2 муж. >1
жен. >1,2 Триглицериды ≤1,7 ≤1,7 ≤1,7 ≤1,7 ХС
не-ЛПВП ≤4,3 ≤3,8 ≤3,3 ≤2,6 Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

• артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
• липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
• углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

• оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
• показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
• индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Источник