Может ли быть у крысы цистит

FANCYRAT.RU

Форум любителей декоративных крыс

Текущее время: 01 ноя 2021 17:39

Заболевания почек и мочевыводящих путей

Страница 1 из 1 [ Сообщений: 2 ]
Пред. тема | Первое новое сообщение | След. тема
Автор Сообщение
Iris-Ka
Администратор

Сообщения: 3108
Откуда: Москва
Город: Москва
Имя: Ирина

Заболевания почек и мочевыводящих путей у крыс:

Цистит — воспаление мочевого пузыря.

Уретрит – воспаление уретры.

Цистоуретрит — воспаление нижних мочевыводящих путей.

Пиелонефрит – заболевание почек, которое характеризуется их воспалением на фоне бактериальной инфекции. Может быть одно- или двусторонним, то есть поражать одну или обе почки.

Гломерулонефрит — двустороннее воспалительное заболевание почек, которое протекает с преимущественным поражением клубочков (мелких сосудов) почек. При гломерулонефрите нарушаются основные функции почки: образование мочи, выведение из организма ненужных или токсичных веществ. Может быть инфекционным и аутоиммунным.

Мочекаменная болезнь (МКБ) – образование камней-уролитов в почках и мочевыводящих путях.

Симптомы:

• Чрезмерно частое вылизывание и покусывание гениталий
• Нарушение частоты мочеиспускания
• Затрудненное мочеиспускание (болезненное, часто моча выходит каплями) (крыса принимает позу мочеиспускания часто и подолгу в ней остается)
• Приступообразные боли (колики)
• Мутная моча
• Увлажнение шерсти вокруг гениталий и в области живота
• Появление резкого неприятного запаха
• Болезненность, напряженность и/или раздутость мочевого пузыря
• Гематурия (присутствие крови в моче)
• Присутствие в моче гноя
• Задержка мочеиспускания, вплоть до прекращения мочеотделения
• Сгорбленная поза, апатия
• Снижение аппетита
• Задержка жидкости (отеки), одышка
• Дегидратация (обезвоживание)
• Слабость задних конечностей
• Энцефалопатия (интоксикация мозга приводит к нарушению координации / неуклюжести и в конечном итоге к смерти)
Данные симптомы при разных заболеваниях могут проявляться в различных сочетаниях.

Большая часть недомоганий, которые сопровождают почечную недостаточность, обусловлена высоким уровнем токсинов, циркулирующих в крови. Это называется уремией. Белки расщепляются в печени, в результате чего образуются шлаки (в частности, мочевина), которые затем выводятся почками. Когда почки не справляются, мочевина способна накапливаться в крови, вызывая интоксикацию жизненно важных органов, в т.ч. головного мозга.
Заболевания почек не редкость у пожилых крыс, особенно самцов, и считаются третьей наиболее распространенной причиной смерти после респираторных заболеваний и опухолей. На их долю приходится много случаев, когда крысы просто постепенно слабеют и умирают без всякой видимой причины.
При первых признаках заболевания необходимо сделать крысе общий клинический анализ мочи с обязательной микроскопией осадка. Также рекомендуется сделать ОКА и биохимический анализ крови.

Лечение

Выбор схемы лечения зависит от результатов анализов и, соответственно, конкретного диагноза.

Практически при любых болезнях почек и мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит, уретрит, гломерулонефрит, МКБ) используются комплексные препараты, обладающие мочегонным, спазмолитическим, противовоспалительным и противомикробным действием: Канефрон (чел.), Стоп-цистит (вет.)

Почти всегда в острой стадии эти заболевания сопровождаются инфекционным воспалительным процессом, поэтому необходим курс антибиотика – байтрил, энрофлоксацин, доксициклин, нитроксолин. Последний является препаратом направленного действия для лечения инфекций мочеполовой системы.

При МКБ необходимы салуретики (солевыводящие и камнерастворяющие препараты) – Цистон (чел.), КотЭрвин (вет.), Стоп-цистит (вет.).

Диета при заболевании почек

Обязательным условием кормления крыс с болезнями почек является минимизация потребления белка. Животные белки лучше исключить полностью (особенно морепродукты). Поскольку в пожилом возрасте многие крысы имеют проблемы с почками, низкобелковая диета для них рекомендуется поголовно с целью профилактики почечных патологий.
Также из питания необходимо исключить такие продукты как лук, чеснок, пряная зелень и другие, обладающие раздражающим действием на почки.
При нарушении функции почек в крови повышается уровень фосфора, который в свою очередь «вытягивает» из костей кальций. Соли фосфора и кальция оседают в тканях, что может вызвать болезненность и воспаление. Поэтому необходимо избегать в рационе продуктов с высоким содержанием фосфора (цельная пшеница, отруби, овес, неочищенная кукуруза, молочные продукты и орехи) и добавлять в пищу фосфатсвязывающие препараты. Антациды типа Ренни содержат карбонат кальция, хорошо связывают фосфаты и безопасны для организма.
При мочекаменной болезни необходимо исключить из питания томаты в любом виде.
Полезно добавлять ежедневно в корм 1-2 капли льняного масла (для замедления прогрессирования заболевания).

Внимание! Многие препараты, применяемые для лечения крыс, обладают выраженной нефротоксичностью. Поэтому при подтвержденном заболевании почек применять их надо с большой осторожностью.

К ним относятся антибиотики: адриамицин, амикацин, ампициллин, амфортерицин В, ванкомицин, гентамицин, канамицин, колистин, метициллин, неомицин, оксациллин, полимиксин, рифампицин, сисомицин, стрептомицин, тетрациклин, тобрамицин, цефалоридин, цефалоспорин, цефалотин, эритромицин.
Из других медикаментов неблагоприятно действуют на почки амидопирин, аминокапроновая кислота, анальгин, бисептол, борная кислота, бутадион, версен, ибупрофен, индометацин, метоксифлуран, мефеназин, напроксен, парацетамол, рентгенокотрастные вещества, сульфонамиды, фенацитин, хинин, цисплатин, цитостатики.

Последний раз редактировалось Iris-Ka 30 янв 2014 19:31, всего редактировалось 2 раз(а).

Источник

Цистит у мелких домашних грызунов

Цистит у домашних грызунов — воспалительный процесс в мочевом пузыре с последующим нарушением его функций и изменением осадка мочи, вызванные болезнетворными микроорганизмами и другими факторами.

Цистит возникает при проникновении в мышечный орган патогенной флоры (из почек, матки, брюшной полости по мочеточникам и мочеиспускательному каналу).

Также возникновению патологии способствуют долгая задержка мочи (болезни органов мочевыделения, стресс) и травмы пузыря.

Чаще болезнь имеет длительное течение, обусловленное отсутствием должного лечения, из-за чего острая стадия переходит в хроническую с последующими рецидивами (обострениями).

Наличие симптомов зависит от вида возбудителя, степени поражения, длительности заболевания.

Клиническая картина

О наличии патологии свидетельствуют многие признаки, основными из которых являются нарушение мочеиспускания и ухудшение общего самочувствия животного.

При этом наблюдаются:
  • высокая температура
  • отказ от корма
  • частое выделение мочи небольшими порциями
  • во время попытки помочиться грызун вертится вокруг своей оси, визжит от боли, выгибает спинку дугой
  • моча содержит примесь крови, белок

При длительном отсутствии выделения жидкости происходит переполнение пузыря, что становится причиной его разрыва, развития перитонита и шока. В тяжелых случаях возможно возникновение мочевой гангрены.

Результаты лабораторного исследования показывают наличие белковых хлопьев, эритроцитов, гноеродных бактерий, лейкоцитов.

Возможные осложнения:
  • гнойное воспаление почек
  • атония органа
Профилактика цистита

Для предотвращения возникновения болезни следует соблюдать условия содержания грызунов в неволе.

Необходимо избегать:
  • переохлаждения
  • сквозняков
  • стрессовых ситуаций
  • воспалительных заболеваний мочеполовых органов
  • авитаминозов и других патологий обмена веществ

Также следует вовремя выявлять признаки заболевания и лечить больное животное.

Лечение воспаления органов мочевыделения

Данное заболевание требует немедленного вмешательства ратолога. Не стоит больного грызуна везти в клинику (особенно в холодное время года), это не только ухудшит состояние животного, но и вызовет сильнейший стресс.

В домашних условиях врач окажет ту же помощь что и в клинике, проведя все необходимые исследования и манипуляции.

Больное животное следует изолировать, поместив в его теплое сухое место. На область паха назначают тепло, а грызуна переводят на легко усваиваемую диету с большим содержанием зерна и корнеплодов.

Для усиления выделения жидкости показано обильное питье.

При наличии гноя проводят катетеризацию пузыря и его промывание. Также используют антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты (только под контролем ратолога!).

Прежде чем проводить лечение, необходимо сделать тест на резистентность возбудителя, вызвавшего заболевание.

Хороший терапевтический эффект дают ректальные свечи с белладонной. Для предотвращения рецидивов терапия проводится долгое время полным курсом, даже при значительном улучшении состояния питомца.

Если после медикаментозных назначений улучшения не наступило в течение суток, необходимо рентгенологически исследование на выявление песка и конкрементов в полости пузыря.

Камни удаляются только хирургическим способом.

Источник

А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».

Источник

Читайте также:  У крысы появилась перхоть
Оцените статью
Избавляемся от вредителей