Можно ли беременной крысе антибиотики

Влияние макролидов на течение беременности и плод

Вопросы безопасности применения макролидных антибиотиков во время беременности и кормления грудью остаются до конца не изученными. Репрезентативных плацебоконтролируемых исследований для большинства препаратов нет. Тем не менее антибиотики — макролиды являются относительно безопасными препаратами для приёма во время беременности и кормления (таблица 4).

До настоящего времени не описано каких-либо эффектов кларитромицина, эритромицина и джозамицина на мать или плод у людей во время беременности или кормления грудью. В двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях показана абсолютная безопасность применения кларитромицина при беременности [3,10].

Макролиды проходят через плацентарный барьер, но уровень их в фетальной крови невысок, так же как и в амниотической жидкости [12].

Эритромицин довольно широко применяется в гинекологии. Он проникает через плацентарный барьер и достигает в крови плода концентрации 5 — 20 % от концентрации в крови матери. Данные об увеличении частоты врождённых аномалий развития плода после применения эритромицина, неблагоприятном влиянии на течение беременности и организм матери отсутствуют [1].

Азитромицин длительное время не рекомендовали применять во время беременности из-за отсутствия данных о влиянии антибиотика на плод. В последнее время появились исследования, свидетельствующие об отсутствии неблагоприятного действия [12].

Таблица 4.

Примечания.
+ препарат можно применять;
± препарат можно применять при наличии явных показаний;
— препарат нельзя применять.

Спирамицин переходит через плацентарный барьер, и его концентрация в крови плода зависит от суточной дозы антибиотика, принимаемой матерью (2г/сут — 0,5 мкг/мл; 3г/сут — 0,7 мкг/мл). Препарат используется в любом триместре беременности, и не выявлено эмбриофетотоксического или тератогенного эффекта. Доказан переход спирамицина в материнское молоко. Применение спирамицина у кормящих матерей в дозе 1,5 г в течение 3 дней приводит к появлению спирамицина в грудном молоке в концентрации 20 мкг/мл[1].

Отриательного влияния на ребёнка, получающего молоко матери, леченной макролидами, не отмечается. Поэтому при необходимости эти препараты могут быть использованы для лечения женщины во время лактации [12].

Как показано выше, эритромицин, джозамицин, азитромицин, спирамицин и кларитромицин можно считать безопасными к использованию во время беременности и кормления грудью. Таким образом, хотя до настоящего времени нет сведений об эмбриотоксических эффектах антибиотиков-макролидов, назначение этих препаратов в периоды беременности и лактации возможно только после тщательной оценки соотношения потенциального риска для плода и пользы лечения матери [3].

Источник

Антибиотикотерапия во время беременности и риск спонтанного выкидыша

Актуальность

В майском номере CMAJ были опубликованы результаты исследования, продемонстрировавшего, что назначение макролидов (за исключением эритромицина), фторхинолонов, тетрациклина, метронидазола и сульфаниламидов ассоциировано с повышением риска спонтанных выкидышей. Повышение риска не отмечено на фоне приема пенициллинов и цефалоспоринов.

Flory T. Muanda и коллеги отмечают, что необходимо принимать во внимание результаты исследования, назначая антибиотики беременным женщинам.

Методы

Было выполнено исследование случай-контроль, основанное на данных Quebec Pregnancy Cohort (1998–2009). Анализировались случаи спонтанных выкидышей (до 20 недели гестации) у беременных 15-45 лет и их ассоциация с приемом фетотоксичных препаратов.

Группу контроля составили беременные женщины, не принимавшие лекарственные препараты, сопоставимые по гестационному возрасту.

Результаты

Критериям включения соответствовали 182 369 беременностей, из которых 8702 (4.7%) закончились спонтанным выкидышем (средний гестационный возраст 14,1 недели).

Антибиотики назначались во время 12 446 беременностей (13%), включая 1428, которые закончились спонтанным выкидышем (16.4%).

• После поправки на факторы риска применение азитромицина сопровождалось повышением риска выкидышей (отношение шансов (ОШ), 1.65, 95% CI,1.34 — 2.02), так же как и прием кларитромицина (ОШ, 2.35, 95% CI, 1.90 — 2.91), тетрациклина (ОШ, 2.59, 1.97 — 3.41), доксициклина (ОШ, 2.81, 1.93 — 4.10), ципрофлоксацина (ОШ, 2.45, 1.98 — 3.03), норфлоксацина (ОШ, 4.81, 2.05 — 11.26), левофлоксацина (ОШ, 3.28,1.73 — 6.24), сульфаниламидов (ОШ, 2.01,1.36 — 2.97) и метронидазола (ОШ, 1.70, 1.27 — 2.26).
• При анализе беременностей, которые сопровождались инфекциями мочевой системы и дыхательной системы, показано, что отношение шансов для выкидышей на фоне приема фторхинолонов составило 8.73 (95%CI, 3.08-24.77) по сравнению с применением пенициллинов.
• В подгруппе беременных с респираторными заболеваниями использование макролидов сопровождаюсь увеличением риска спонтанных выкидышей, по сравнению с применением пенициллинов, но результаты не были статистически значимыми (ОШ, 1.89; 95% CI, 0.97 — 3.69).

Обсуждение

Авторы отмечают, что класс-эффект тетрациклинов и фторхинолонов описан во многих клинических рекомендациях и данные препараты не рекомендуется использовать на ранних сроках беременности.

В исследовании также описано повышение риска выкидышей на 70% на фоне приема метронидазола, что согласуется с результатами другого недавнего исследования, продемонстрировавшего повышение риска на 67%.

Источник: Flory T. Muanda, Odile Sheehy, Anick Bérard. CMAJ. 2017;189:E625-E633.

Источник

Домашняя аптечка. Препараты для лечения кроликов и грызунов.

Если в Вашем доме поселился питомец, будет не лишним иметь хотя бы минимальный набор медицинских средств, препаратов и расходных материалов, для оказания первой помощи и лечения, если это вдруг потребуется. При серьезных заболеваниях, лучше для постановки диагноза и назначения лечения обратиться к ветеринарному врачу. В данной статье мы рассмотрим наиболее частые препараты, используемые для лечения грызунов и кроликов.

Начнем с расходных материалов и средств для обработки ран:

1. Для обработки ран будут не лишними вата, бинты, ватные палочки, лейкопластырь (лучше тканевый, он легко снимается с шерсти).
2. Для остановки кровотечения можно использовать 3% перекись водорода, можно также прикупить гемостатическую губку.
3. Обрабатывать раны, порезы и ссадины хорошо бесспиртовым препаратом Бетадин.
4. Могут пригодиться и такие антибактериальные средства как раствор хлоргексидина, мазь Левомиколь (Банеоцин, Солкосерил), спрей Террамицин. Ими можно обрабатывать порезы, швы после операций. Террамицин содержит антибиотик и хорошо подсушивает мокнущие раны.
5. Марганцовка. Раствор марганцовки подойдет для промывания ран, а сухой порошок марганцовокислого калия поможет остановить кровотечение, если питомец повредил коготь или Вы неудачно его обрезали. Для этой же цели можно использовать ляписный карандаш.
6. Маленькие ножницы и пинцет.
7. Кусачки для когтей
8. Термометр
9. Шприцы (чаще всего используются инсулиновые шприцы 1 мл (100ед), 2 мл, 5 мл).
10. Также в аптечке может быть борная кислота (при отите без повреждения барабанной перепонки).
11. Олазоль, Пантенол (для обработки ожогов).

Это может быть Дирофен-паста, Пирантел, Альбендазол, Празиквантел. Главное, чтобы глистогонное было рассчитано на вес. Мелким грызунам удобнее давать Дирофен-пасту для грызунов.

От внешних паразитов:

Больфо – препарат против блох и клещей, выпускается в виде как спрея, так и шампуня. Фирма Барс выпускает препараты от блох, клещей, ушные капли. Против ушных клещей можно использовать капли Анадин плюс. Для обнаружения внутрикожных паразитов, власоедов, ушных клещей необходимо обратиться к ветеринарному врачу, он может также назначить препараты в инъекциях при обнаружении паразитов.

При болезнях желудочно-кишечного тракта:

1. Активированный уголь (при отравлении и интоксикации)
2. Смекта или Энтеросгель
3. Вазелиновое масло (при запоре)
4. Эспумизан (при вздутиях желудка или кишечника)
5. Для борьбы с дисбактериозом – лактобифадол, бифидумбактерин, линекс, ветом 1.1.
6. Паста для выведения шерсти.

Витамины, минеральные вещества и иммуностимулирующие препараты:

1. Витаминные комплексы (например, витасол).
2. Гамивит, аминовит (сбалансированный раствор витаминов, аминокислот)
3. Кальция борглюконат или глюконат
4. Фоспренил (противовирусный, иммуностимулирующий препарат)
5. Травматин (помогает восстановиться после травм и операций)
6. Иммунофан, Иммунал, Риботан (иммуностимуляторы)
7. Катозал

Антибиотики и другие препарат.

1. При различных заболеваниях назначаются разные антибиотики, в зависимости от чувствительности микрофлоры. Дома можно иметь такой антибиотик широкого спектра действия как Байтрил 5%. Но предварительно необходимо посетить ветеринарного врача и следовать его рекомендациям.
2. Метронидазод (для борьбы с заболеваниями, вызванными простейшими: лямблиоз, кокцидоз, колибактериоз и другие)
3. Дексаметазон (глюкокортикостероид, применять при рекомендации врача)
4. Фуросемид (мочегонный препарат, применятся также при отеках легких для выведения лишней жидкости)

При возникновении различных симптомов болезни необходимо показать питомца ветеринарному врачу. Самостоятельная постановка диагноза и назначение лечения могут привести к плачевному результату. Берегите и заботьтесь о своем новом друге!

Источник

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Естественная микрофлора влагалища и наружных половых органов представ­лена широким спектром сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов (УПМ). Из влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста выделяют стрептококки, стафилококки, пептострептококки, бифидобактерии, коринебакте- рии, энтерококки, кишечную палочку, клебсиеллы, протей, фузобактерии, гардне- реллы, атопобиум, микоплазмы, бактероиды, грибы рода СапсИс1а, превотеллы, виелонеллы и др. Но содержаться они в небольшом количестве, не превышающем для каждого 103-104 КОЕ в 1 мл выделений. Основными представителями ваги­нальной микрофлоры являются молочнокислые анаэробные бактерии, принад­лежащие к семейству 1_ас1:оЬааШ, которые значительно доминируют над УПМ и составляют 107-109 КОЕ/мл 3.

Лактобактерии поддерживают постоянство состава экосистемы влагалища и играют важную роль в неспецифической защите организма от инфекционной агрессии. Покрывая слизистую оболочку влагалища и шейки матки, они вырабаты­вают факторы гуморальной иммунной защиты, препятствуя адгезии на ней других микроорганизмов. Кроме того, лактобактерии обладают антагонистическими свойствами к некоторым представителям кишечной флоры — кишечной палочке, протею, клебсиелле, предохраняя влагалище от контаминации ими. В процессе своей жизнедеятельности они расщепляют гликоген, содержащийся в слизистой оболочке влагалища с образованием молочной кислоты и перекиси водорода, создавая среду с низким уровнем кислотности (рН 3,5-4,5), неблагоприятную для размножения других микроорганизмов 3.

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз — это невоспалительное заболевание (дисбактериоз) влагалища, характеризующееся резким снижением количества молочнокислых бактерий и чрезмерно высокой концентрацией облигатных и факультативных анаэробных УПМ. Содержание лактобактерий составляет менее 106 КОЕ/мл, и преобладают среди них атипичные формы непродуцирующие перекись водорода. В результате уменьшения концентрации перекиси водорода и молочной кисло­ты, повышается уровень рН влагалищного содержимого >4,5 и создаются условия для роста УПМ. В большом количестве обнаруживаются Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в синергизме со строгими анаэробами: Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilluncus и др. кроме того, чаще и в больших количествах выделяются аэробные микробы (Streptococcus, Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella и др.) и микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvo). общая численность бактерий во влагалище значительно возрастает и достигает 108-1011 кое/мл 5.

Бактериальный вагиноз встречается у каждой второй женщины, предъявляю­щей жалобы на патологические выделения из половых путей. Его частота в 2 раза выше вагинального кандидоза и в 5-10 раз — чем хламидийного, трихомонадного и гонококкого вагинита вместе взятого 2.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Неспецифический вагинит — это воспалительное заболевание слизистой обо­лочки влагалища, сопровождаемое лейкореей и другими признаками воспаления. Для него также характерно уменьшение колоний лактобактерий и увеличение количества УПМ, преобладающими среди которых, в отличие от бактериального вагиноза, являются аэробные бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и представители семейства Еп1:егоЬас1:епасеае (кишечная палочка, клебсиелла, протей) 3.

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 11.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Вышеперечисленным критериям в полной мере может соответствовать любой вагинит, вызванный УПМ. Для дифференциальной диагностики необходимо (и вполне достаточно) проводить микроскопическое исследование вагинального отделяемого [7,12-14]. Микроскопическая картина будет представлена большим количеством микрофлоры различной формы и размеров, располагающейся как свободно, так и на поверхности эпителия в виде так называемых «ключевых кле­ток». Отличием между бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом является лейкоцитарная реакция со стороны слизистой влагалища, которая при дисбиозе отсутствует, а при вагините — значительная, в следствие чего в вагиналь­ном мазке будут обнаруживаться полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) в коли­честве более 20 в п/зр. Это обусловлено преобладанием аэробных стафилококков и стрептококков в содержимом влагалища, для размножения которых характерна тканевая воспалительная реакция с миграцией в очаг воспаления большого коли­чества ПЯЛ 1.

При вагинальном кандидозе в микроскопической картине обнаруживаются споры и мицелии грибов нередко в комбинации с признаками бактериального вагиноза и/или неспецифического вагинита. Но, в отличие от последних, канди- доз может возникать не только в условиях дефицита лактобактерий, но и при их достаточном количестве. Грибы рода СапсМс1а прекрасно размножаются в условиях кислой рН вагинального содержимого [1, 10]. В следствие этого для дифференци- ровки нарушений вагинального микробиоценоза простой рН-метрии выделений не всегда достаточно.

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

• Метронидазол (2 г внутрь однократно, 500 мг 2 р/сут 5-7 дней, вагинальный гель 0,75% 5 г ежедневно 5 дней)
• Клиндамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5 г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня)
• Тинидазол (2 г внутрь однократно) 12.

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

• Клотримазол крем 2% 5 гЗсут
• Миконазол крем 2% 5 г 7 сут, 4% 5 г 3 сут
• Миконазол свечи 100 мг 7 сут, 200 мг 3 сут, 1200 мг однократно
• Бутоконазол 2% 5 г 3 сут
• Тиоконазол 6,5% 5 г однократно
• Терконазол 0,4% 5 г 7 сут, 0,8% 5 г 3 сут
• Сертаконазол свечи 300 мг однократно;

и азолы для приема внутрь (триазолы):

• флуконазол 150 мг однократно
• итраконазол 200 мг 2 р/сут 1 день

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

• деквалиния хлорид 1 вагинальная таблетка 10 мг на ночь б сут
• хлоргексидина гидрохлорид 1 свеча 16 мг вагинально 2 р/сут 5 сут
• повидон-йод 1 свеча 200 мг вагинально на ночь 7 сут [б, 18, 21,22, 24].

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

В настоящее время стало очевидным, что проведение только антимикроб­ной терапии при вагинитах, вызванных УПМ, является не достаточно эффек­тивным [18, 23]. Как показал последний систематический обзор [7], через месяц после лечения только в 65-85% случаев отмечается клиническое и лабо­раторное улучшение, а в остальных — патологические выделения из влагалища рецидивируют.

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 35. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 12. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

3. Petersen EE. Infections in Obstetrics and Gynecology. New York: Thiem, 2006. -260p

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

20. Mendling W, Caserini M, Palmieri R. A randomized, controlled study to assess the eficacy and safety of nifuratel vaginal tablets on bacterial vaginosis/ Sex Transm Infect. 2013;9 01: A28.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

22. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новые возможности терапии рецидивирующих вульвовагинальных инфекций: анализ и обсуждение результатов многоцентрового исследования БИОС-2 // Акуш и гинекол, 2014. — №4. – С.68-74.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

24. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Четвертакова Э.С., Мисуно О.А. Двухэтапная терапия вагинальных инфекций// Акуш и гинекол, 2011. — №5. – С.90-93.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник