Отек квинке у крыс

Крапивница и ангионевротический отек у животных

Синонимы:

• Гигантская крапивница
• Отёк Квинке
• Уртикария

Это острые проявления гиперчувствительности организма на иммунологические и неиммунологические стимулы, такие как лекарственные препараты, вакцины, пища или пищевые добавки, укусы насекомых и контакты с растениями, химические вещества или солнечный свет. Они нечасто встречаются у собак и редко у кошек.

Симптомы крапивницы и отека Квинке

Крапивница — это небольшие неровности на коже, имеющие опухолевый вид. Часто она сопровождается зудом. Обычно между попаданием аллергена и возникновением реакции проходит около 20 мин. Размер опухоли может быть от сантиметра и более. Проявляется на коже живота, лап, ушей, половых органов, морде. Волосяной (меховой) покров как бы привстаёт над этой опухолевой неровностью.

выраженная отечность морды и окологлазных тканей в результате укуса ядовитого насекомого

Отёк Квинке чаще появляется на морде и, в частности, глазах. Иногда размер его настолько велик, что собака не может открыть глаза. Отёк Квинке может возникать вместе с крапивницей и сопровождаться зудом, рубцами и бляшками папулы. Ввиду этого ему также присвоили название «гигантская крапивница». Может присутствовать диспное вследствие фарингеального, назального или ларингеального ангионевротического отека.

Насколько это опасно?

При всей неприятности внешнего проявления, крапивница и отек Квинке угрозы не представляют. Они исчезнут сами. Порой, правда, дыхание животного может затрудниться из-за возникшего отёка горла.

Угроза возникает тогда, когда подобные аллергические реакции перерастают в анафилактический шок с гипотензией, коллапсом, желудочно-кишечными расстройствами. Тогда есть и угроза жизни, нужно вмешательство врача.

При проявлении крапивницы и отёка Квинке в лицевой области можно обратиться к ветеринару за консультацией, чтобы в дальнейшем защитить собаку от анафилактического шока.

Дифференциальные диагнозы:

Крапивница:

• фолликулит (вызванный бактериями,дерматофитами, Demodex),
• васкулит,
• мультиформная эритема
• неоплазия (лимфоретикулярные опухоли, опухоли тучных клеток).

интенсивная эритема, ассоциированная с острой аллергической реакцией

Ангионевротический отек:

• ювенильный целлюлит,
• бактериальный или грибковый целлюлит,
• неоплазия
• укус змеи.

Диагноз ставится на основании:

• истории болезни
• клинических находок
• диаскопии: стеклышком сдавливается эритематозное поражение. Если поражение становится белым, то поражение вызвано вазодилятацией (крапивница). Если поражение остается красным, то поражение является результатом петехий или экхимозов ( васкулит, заболевание, вызванное клещом).
• Дерматогистопатология: расширение сосудов и отек в поверхностных или средних слоях кожи с варьирующим количеством мононуклеарных клеток, нейтрофилов, тучных клеток и, редко, эозинофилов.

Лечение крапивницы и отека Квинке

1. Для лечения легких и средних форм используют антигистаминные препараты.
2. В тяжелых случаях эффективно применение стероидов. Например, монолечение преднизолоном или дексаметазоном, как альтернативным вариантом.
3. При жизненно угрожающей анафилаксии необходимо назначить адреналин.
4. Предполагаемая причина должна быть идентифицирована и в будущем необходимо постараться избегать контакта с этим стимулом. Насекомые, лекарственные препараты (особенно вакцины) и пищевые аллергены наиболее часто вызывают рецидивирующую крапивницу.
5. Длительно действующая антигистаминная терапия может помочь предотвратить или контролировать хроническую крапивницу неизвестного происхождения.

Можно ли предотвратить крапивницу и отёк Квинке у животных?

Сложно предсказать аллергическую реакцию и аллерген. Но если она возникает, то доступ животного к этим веществам следует по возможности исключить. Всегда сообщайте ветеринару о случаях аллергических реакций и о предполагаемых ее причинах. Информация должна содержаться в медицинской карте Вашего питомца.

Если отек или крапивница возникли при вакцинации, продолжать ее можно только под контролем специалиста. Иногда врач может сначала ввести антигистаминный препарат, а уже потом вакцину, а затем 20-30 минут наблюдать реакцию. Всегда стоит рассмотреть вариант замены одной вакцины на другую.

Источник

Аллергия у крыс

Декоративные домашние породы ведут свое начало от лабораторных белых грызунов, которые за долгие годы своего применения в научных исследованиях претерпели немаловажные изменения по сравнению со своими дикими сородичами. Их вид, пребывавший все время в «тепличных» условиях и под заботой человека, разучился бороться со многими инфекциями и болезнями.

Этим объясняется тот факт, что эти животные подвержены самым разным заболеваниям, в том числе, воспалительным процессам и аллергии, поэтому владельцы должны уметь распознать симптомы аллергии у крыс и оказать им необходимую помощь.

Проявления аллергии

Как правило, реакция организма на контакт с агрессивным веществом — аллергеном — проявляется на коже и лапах домашнего животного. Симптомы могут быть следующими:

• сыпь;
• появление струпьев;
• зуд;
• раздражение;
• опухание лап у крыс.

Если домашнее животное редко подвергается визуальному осмотру, то такие проявления долгое время могут оставаться незамеченными хозяином или приниматься им за царапины или следы игр с другими животными, если они есть. Тревогу пора бить, если крыса опухла вся, а не только лапы, у нее поднялась температура, и опухли железы за щеками. В этом случае необходимо как можно быстрее доставить питомца к врачу, чтобы вычислить аллерген и назначить лечение.

Кстати, симптомы аллергии домашней крысы часто путают с укусами паразитов, живущих в шерстке или на подстилке животного. Чтобы исключить эту возможность, ветеринары советуют тщательно осмотреть питомца, используя лупу или линзу. Следы жизнедеятельности паразитов можно легко найти на голове, шее или подбородке, реже на спине и боках. Если их нет, то распухшая конечность и зуд, скорее всего, симптом неправильной реакции организма.

Лечение

К счастью, аллергия у крыс проходит легко и быстро при должном уходе. Те конечности, которые распухли, обрабатывают местным антисептиком. Дней через десять зверек снова сможет пользоваться больной лапкой или лапами. Местное лечение также эффективно для воспалившихся глазок и ушек.

Но главное, что нужно сделать, когда начинается аллергия у крыс — это убрать из поля досягаемости питомца аллерген или вещества, вызывающие неприятные симптомы. Они могут быть вызваны различными продуктами (преимущественно домашняя белковая пища) или хвойным наполнителем в клетке. Зачастую понять это можно только методом проб и ошибок, но существует также перечень самых популярных аллергенов, о которых вам расскажет врач.

В целях лечения и профилактики эффективно кормить домашнюю любимицу витаминами, особенно витамином Е, которые помогут ей быстрее восстановить здоровье кожи там, где она распухла. Мы надеемся, что благодаря этим несложным рекомендациям ваш питомец всегда будет здоров!

Здоровьем крыс занимается врач ратолог. По вопросам содержания, лечения и другой помощи обращайтесь по тел. +7 (495) 669-31-09 (Москва); +7 (812) 955-22-94 (Санкт-Петербург)

Врачи ратологи работают круглосуточно:

Услуги	Цены
Вызов ратолога составляет с 9.00 до 21.00	600р
Вызов ратолога составляет с 21.00 до 9.00	1200р
Первичный осмотр крысы	от 500р
Стоимость консультативный визита врача	до 2000р
Средняя цена визита для оказания лечебной помощи	от 2000р. до 4000р.
Средняя цена хирургических манипуляций	3000р

Обратите внимание, что визит ратолога складывается из Вызова врача, из Осмотра животного и Дополнительных лечебных мероприятий.

Источник

Триптаза: маркер грозных проявлений аллергии

Классические симптомы аллергии, в большинстве своем, знакомы каждому. Но не всем известно, что патология может протекает в более «хитрой» и опасной – отечной форме. Итак, что такое ангионевротический отек? И каковы его признаки?

Что такое ангионевротический отек

В широком смысле, ангионевротический отек (АНО), известный также, как «отек Квинке» – это разновидность аллергической реакции, но реализующаяся в более «глубоких» слоях тканей. А основу такой реакции составляет гиперреактивность некоторых представителей иммунитета, а именно – тучных клеток (мастоцитов).

При контакте с аллергеном эти клетки молниеносно выбрасывают в «целевые» ткани целый ряд биологически активных веществ, которые также стремительно провоцируют:

• расширение сосудов
• и увеличение их проницаемости.

Что «наглядно» проявляется как отек. И, в зависимости от «точки приложения» и степени выраженности, он может носить относительно безопасный или угрожающий жизни характер.

Как «выглядит» АНО

Наибольшее скопление тучных клеток наблюдается в «местах» непосредственного контакта тканей организма с окружающей средой, что, в норме, служит одним из звеньев иммунного «надзора».

Поэтому наивысшая концентрация мастоцитов отмечается на уровне кожи и слизистых оболочек, особенно дыхательной и пищеварительной систем. И АНО развивается именно в этих областях.

Провокатором отека может стать абсолютно любой аллерген, однако достоверно чаще – лекарственные средства и анестетики, укусы насекомых и химические вещества (красители для перманентного макияжа и прочие).

А характерными чертами АНО является:

• стремительное нарастание (в течение нескольких минут и часов),
• плотность (не оставляет «ямки» при надавливании),
• чувство «распирания»,
• а также отсутствие зуда и покраснения.

«Под удар» тучных клеток может попасть лицо (чаще губы и веки), конечности, половые органы, гортань и бронхи, а также органы пищеварения.

При этом, если в случае кожи, АНО редко представляет угрозу для жизни, то на уровне дыхательных путей – может закончиться удушьем.

На уровне пищеварительной системы ангионевротичекий отек сопровождается спастической болью в животе, диареей, тошнотой и даже рвотой, чем может напоминать некоторые хирургические (аппендицит и прочие) или инфекционные патологии.

При этом, без лечения и угрозы для жизни, симптомы АНО бесследно исчезают в течение 8-72 часов.

Когда стоит провериться

«Полноценный» ангионевротический отек на лице и конечностях, как правило, сомнений не вызывает. И лабораторная диагностика служит только для подтверждения диагноза.

Однако, нередки случаи, когда АНО носит стертый характер и/или имитирует ряд других заболеваний.

Проверить кровь на уровень триптазы (один из наиболее стабильных ферментов тучных клеток) следует, если:

• Был поставлен диагноз отека Квинке (лучше сдать кровь в течение 1-2 суток от момента развития отека)
• характерная отечность возникает не первый раз и не может быть обусловлена другими причинами,
• периодически возникает внезапная боль в животе и нарушения стула, исчезающие спустя несколько часов,
• беспокоят регулярные «приступы» затрудненного дыхания и хрипов, не получившие связи с какими-либо заболеваниями,
• а в более редких случаях – эпизоды внезапного «падения» давления и головокружений, не связанные с сердечно-сосудистой, неврологической или какой-либо иной патологией.

При этом, стоит помнить, что уровень триптазы в крови довольно быстро возвращается в «исходное положение», поэтому сдавать анализ необходимо именно в момент появления указанных симптомов или непосредственно отека.

Повышение уровня триптазы говорит об аллергической природе симптомов и требует консультации аллерголога.

А в некоторых случаях может также свидетельствовать о мастоцитозе (аномальном увеличении численности тучных клеток).

Источник

КРАПИВНИЦА

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001) Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, перви

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001)

Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь (см. рисунок 1).

По данным эпидемиологических исследований, выполненных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15—25% населения, а хронический характер крапивница принимает в 25% случаев. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что распространенность хронической крапивницы в общей популяции составляет 0,1–3% (см. таблицу 1). Так, популяционные исследования, выполненные в Германии, свидетельствуют о том, что хронической крапивницей страдают около 1,3% населения [7], причем аллергическая форма хронической крапивницы встречается менее чем у 5% больных.

Таблица 1. Эпидемиологические особенности крапивницы.

Встречается хотя бы один раз в жизни у 15-25% населения. У 49% больных имеется сочетание крапивницы и отека Квинке, у 40% — только крапивница, у 11% — изолированный отек Квинке. Примерно у 70-75% пациентов заболевание имеет острое течение, у 25-30% — хроническое.

Кроме того, если острой крапивницей чаще страдают дети и подростки, то хроническая крапивница более характерна для людей от 20 до 40 лет.

Традиционно выделяют острую и хроническую формы крапивницы. Диагноз острой крапивницы предполагает продолжительность заболевания менее шести недель. Хроническая крапивница характеризуется возникновением ежедневно (или почти ежедневно) на протяжении более шести недель зудящих волдырей.

Согласно новой номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001) [6], крапивницу, обусловленную иммунологическими механизмами, обозначают термином «аллергическая крапивница», причем если заболевание вызвано IgE-антителами, то предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов (см. рисунок 2).

Аллергические реакции лежат в основе патогенеза у большинства больных острой крапивницей и, напротив, крайне редко обусловливают возникновение ежедневных симптомов при хроническом течении заболевания.

Острая крапивница

Острая крапивница развивается вследствие аллергической реакции на пищевые продукты (орехи, яйца, рыба, морепродукты) или медикаменты (пенициллин, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты). У детей острая крапивница может быть связана с вирусной инфекцией (см. таблицу 2).

Таблица 2. Причины развития острой крапивницы.

Пищевые продукты: фрукты, морепродукты, орехи и др. Лекарственные препараты: антибиотики (например, пенициллин), сульфаниламидные препараты, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, кодеин Препараты крови Вирусные инфекции Рентгеноконтрастные средства Ужаление перепончатокрылыми

Хроническая крапивница

У подавляющего большинства больных хронической крапивницей причина заболевания так и остается неизвестной, т. е. крапивница является идиопатической [4]. В настоящее время выделяют следующие формы хронической крапивницы (см. таблицу 3).

Таблица 3. Формы хронической крапивницы [4].

Хроническая идиопатическая крапивница — 75—80% Крапивницы, вызванные физическими факторами — 15—20% Другие формы крапивницы, в том числе и аллергическая — 5%.

Крапивницы, вызванные физическими факторами

Причинами возникновения физических крапивниц являются: воздействие высоких и низких температур, солнечного света, давления, вибрации, контакт с водой, физические нагрузки.

К физическим крапивницам относятся: холинергическая, холодовая, солнечная, аквагенная, вибрационная, замедленная крапивница, вызванная давлением, и дермографизм.

Аутоиммунная крапивница

В настоящее время активно внедряется относительно новая концепция, согласно которой хроническая крапивница имеет аутоиммунную природу.

Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больных хронической крапивницей (преимущественно у женщин) [1, 4].

По данным американских исследователей, функции щитовидной железы (увеличение или снижение Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов хронической крапивницей. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных хронической крапивницей, уровень антител к тиреоидной пероксидазе — у 5%, а повышение уровня и тех, и других антител отмечено у 14% больных. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% больных хронической крапивницей [1, 4].

В настоящее время установлено, что у 30—52% больных хронической крапивницей определяются функциональные аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору и к иммуноглобулинам класса IgE. При этом антитела к высокоаффинному IgE-рецептору являются причинным фактором хронической крапивницы примерно у 25—40% больных, а анти-IgE-антитела приблизительно еще у 5—10% больных.

В сыворотке больных хронической крапивницей аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору путем связывания с рецептором активируют базофилы или тучные клетки, что приводит к гистаминолиберации и обусловливает клинические проявления крапивницы. Способность функциональных аутоантител активировать тучные клетки кожи и базофилы доказана в ходе экспериментов in vivo и in vitro. In vivo показано развитие волдыря и гиперемии вследствие внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки, а in vitro — высвобождение гистамина из базофилов здоровых доноров под действием сыворотки больных хронической идиопатической крапивницы (ХИК).

Эти факты легли в основу новой концепции, возникшей в последнее десятилетие, согласно которой у определенной категории больных хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием [4].

Крапивница может быть самостоятельной нозологической формой, а может выступать и как симптом целого ряда заболеваний (см. таблицу 4).

Таблица 4. Заболевания, при которых возможно развитие хронической крапивницы как симптома [5].

Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые) Паразитарные инвазии Эндокринная патология (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз, дисфункция яичников) Сывороточная болезнь Аутоиммунные заболевания (коллагенозы) Диспарапротеинемии (синдром Шницлера) Опухоли (ходжкинская лимфома, лейкозы, карцинома толстого кишечника, прямой кишки, легких, печени, легких и яичника) Другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз)

Ключевое значение в патогенезе крапивницы принадлежит дегрануляции тучных клеток. Известно, что тучные клетки больных хронической крапивницей обладают повышенной способностью к дегрануляции. Причем гиперреактивность тучных клеток кожи у больных хронической крапивницей может рассматриваться как преходящий феномен, поскольку состояние тучных клеток возвращается к норме при ремиссии заболевания.

Механизмы активации тучных клеток

Активацию тучных клеток кожи при крапивнице могут вызывать иммунологические и неиммунологические факторы.

Иммунологические механизмы опосредуются специфическими рецепторами на мембране клеток. На поверхности тучных клеток представлены следующие специфические рецепторы, участвующие в активации мастоцитов: высокоаффинный рецептор к IgE-антителам, С3а- и С5а-рецепторы, рецепторы к цитокинам и др. Активация тучных клеток через эти рецепторы влечет за собой немедленное высвобождение преформированных медиаторов тучных клеток («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение различных клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ определяется как ответ «поздней фазы».

Вместе с тем, активация тучных клеток кожи может происходить и без участия иммунологических механизмов (см. таблицу 5). Некоторые вещества (например, кодеин) вызывают дегрануляцию тучных клеток кожи, приводя к развитию крапивницы.

Таблица 5. Неиммунологические факторы активации тучных клеток.

Нейропептиды (вещество Р, вазоактивный интестинальный полипептид, нейрокинины) Гормоны (эстрогены, АКТГ, гастрин) Лекарственные препараты (аспирин, НПВС, кодеин, полимиксин В) Физические воздействия (высокие, низкие температуры, давление и др.) Яды животного происхождения Рентгеноконтрастные вещества

При острой крапивнице, как правило, доминируют иммунологические IgE-опосредованные механизмы активации тучных клеток. При хронической крапивнице также возможны иммунологические механизмы активации тучных клеток (при аутоиммунной форме заболевания). Вместе с тем, действие хорошо известных неспецифических триггеров хронической крапивницы (эмоциональные стрессы, предменструальный период, алкоголь, лекарственные вещества, физические факторы и т. д.) реализуется посредством неиммунологической активации тучных клеток.

Активация тучных клеток кожи при крапивнице сопровождается высвобождением медиаторов из них и образованием волдырей. Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают гиперемию, зуд, повышение проницаемости сосудов кожи, что обусловливает в конечном итоге формирование уртикарных высыпаний.

В патогенезе крапивницы основная роль принадлежит гистамину, который содержится в гранулах тучных клеток и секретируется в результате их дегрануляции. Гипотеза о центральной медиаторной роли гистамина при крапивнице подтверждается следующими клиническими и экспериментальными наблюдениями. Во-первых, при внутрикожном введении гистамина формируется кожная реакция, аналогичная высыпаниям, наблюдаемым при крапивнице. Во-вторых, при крапивнице усилена местная кожная гистаминолиберация. В конечном итоге клиническая эффективность антигистаминных препаратов у больных крапивницей также свидетельствует о патогенетической значимости гистамина.

В начале прошлого века Tomas Lewis описал кожную реакцию при внутрикожном введении гистамина, протекающую в три этапа:

• начальная гиперемия в месте инъекции в результате вазодилатации;
• последующее развитие волдыря, обусловленного увеличением сосудистой проницаемости, экссудацией и отеком;
• формирование гиперемии бoльшего диаметра в результате вазодилатации вследствие аксон-рефлекса, обусловленного высвобождением вещества Р из кожных неадренергических нехолинергических нервных волокон типа С.

Экспериментальное моделирование волдырной реакции путем внутрикожного введения гистамина показало, что волдыри чаще исчезают спустя несколько минут и лишь в редких случаях держатся несколько часов. В то же время уртикарные высыпания у ряда больных хронической крапивницей персистируют 12 ч и более. Это явление обусловлено действием дополнительных медиаторов, и источником некоторых из них, возможно, также являются тучные клетки. Наблюдается определенное сходство между гистологическим профилем уртикарных волдырей и высыпаний поздней фазы. Очевидно, другие медиаторы (простагландины, лейкотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов, нейропептиды), кроме гистамина, также играют определенную роль в патогенезе хронической крапивницы.

Клинические проявления

Уртикарные высыпания сопровождаются зудом, бледнеют при надавливании и представляют собой ограниченный отек сосочкового слоя дермы. Особенностью крапивницы является быстрое возникновение и быстрое разрешение волдырей (в течение 24 ч) без формирования вторичных элементов.

Высыпания при крапивнице могут иметь любую локализацию, включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. В области головы и шеи число тучных клеток кожи на единицу площади повышено по сравнению с другими участками кожи, поэтому крапивница и зуд этой локализации характеризуются большей интенсивностью.

Хроническая крапивница в 50% случаев сопровождается отеком Квинке. Крапивница и отеки Квинке характеризуются отеком ткани, при этом поверхностный отек приводит к клиническим проявлениям крапивницы, а более глубокий отек кожи и подкожной клетчатки — к отеку Квинке. Кроме того, при отеке Квинке возможно поражение слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Отеки Квинке могут приводить к обезображиванию лица (отек губ, век, ушных раковин) и вызывать опасное поражение гортани.

Различные формы хронической крапивницы имеют свои отличительные особенности. Клинические симптомы у больных хронической крапивницей, вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, одинаковы. Тем не менее некоторые авторы отмечают более тяжелое течение заболевания у больных аутоиммунной хронической крапивницей [1]. У этих пациентов выше индексы зуда и высыпаний, наблюдается тенденция к генерализации высыпаний. Для физических крапивниц (кроме замедленной крапивницы, вызванной давлением) свойственно быстрое развитие высыпаний, которые возникают после воздействия физического стимула и держатся не более 2 ч.

Следует подчеркнуть, что продолжительность острой крапивницы составляет несколько дней, в то время как для хронической крапивницы характерно длительное рецидивирующее течение с периодическими обострениями. Продолжительность заболевания может быть различной. Несмотря на симптоматическое облегчение вследствие медикаментозной терапии, некоторые больные страдают от этого заболевания годами.

В настоящее время накоплен значительный клинический материал по естественному течению хронической крапивницы. Так, по данным английского исследователя R. Сhampion, у 20% больных хронической крапивницей заболевание длится до 10 лет. Также установлено, что 50% больных, у которых в течение трех месяцев наблюдалась хроническая крапивница, страдают этим заболеванием еще не менее трех лет. А у 40% больных хронической крапивницей при анамнезе заболевания более шести месяцев высока вероятность сохранения симптомов крапивницы на протяжении последующих 10 лет.

Спонтанная ремиссия хронической крапивницы (при лечении или без него) наступает:

• у 50% больных в течение шести месяцев с момента дебюта заболевания;
• у 20% больных в течение трех лет с момента дебюта заболевания;
• у 20% в течение пяти лет с момента дебюта заболевания;
• у 2% в течение 25 лет с момента дебюта заболевания.

Причем у каждого второго больного хронической крапивницей со спонтанной ремиссией в дальнейшем развивается по меньшей мере один рецидив заболевания.

Обследование больных хронической крапивницей проводится на основании международного консенсуса по определению, классификации и диагностике крапивницы, принятого в 2001 г. [1].

Первичное обследование больных хронической крапивницей включает подробный сбор анамнеза, физикальное обследование и скрининговые лабораторные исследования.

В ходе сбора анамнеза необходимо изучить особенности и локализацию уртикарных высыпаний у данного больного, уточнить триггеры, суточный паттерн высыпаний и время существования отдельного волдыря.

Диагностика крапивницы при физикальном обследовании обычно не представляет трудностей для клинициста. При этом особое внимание необходимо обратить на визуальные характеристики уртикарных высыпаний, на присутствие общих симптомов, таких, как лихорадка, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, отек в области суставов.

Поскольку IgE-опосредованные реакции участвуют преимущественно в патогенезе острой крапивницы, всем больным острой крапивницей необходимо проводить аллергологическое обследование. Однако многие исследователи считают его нецелесообразным и используют в качестве рутинного скринингового диагностического метода у больных хронической крапивницей при отсутствии соответствующего анамнеза [2, 3]. При этом они ссылаются на тот факт, что распространенность атопии среди пациентов с хронической крапивницей не превышает таковой в общей популяции [3, 4, 5]. Таким образом, аллергологическое обследование больным хронической крапивницей необходимо назначать по показаниям.

Диагностика и поиск потенциальных причин развития хронической крапивницы представляют немалую сложность для клинициста (см. таблицу 6). Важность детального обследования больных хронической крапивницей объясняется необходимостью исключить серьезные заболевания, симптомом которых может быть крапивница (например, гепатиты, лимфома, системная красная волчанка, опухоли прямой кишки, почек, желудочно-кишечного тракта и др.).

Таблица 6. Протокол обследования больных хронической крапивницей [3].

Обязательные лабораторные исследования Клинический анализ крови Биохимический анализ крови Общий анализ мочи Обследование на предмет гепатитов В и С (HbsAg и антитела к HCV) RW

Дополнительные лабораторные исследования Ревмопробы Бактериологические исследования (фекалий, материала со слизистых ротоглотки и др.) Копроовоцистоскопия Выявление антител к антигенам паразитов

Инструментальные исследования УЗИ внутренних органов ЭГДС ЭКГ Рентгенологическое исследование органов грудной полости и придаточных пазух носа (по показаниям)

Консультации специалистов (по показаниям)

Дополнительное обследование по показаниям Аллергологическое обследование (кожные пробы с аллергенами) Вирусологическое обследование Выявление возбудителей инфекций

Дальнейшее обследование больных хронической крапивницей определяется результатами первичного обследования больного. Специфические лабораторные тесты должны быть выбраны на основании диагностических гипотез: например, проведение радиоаллергосорбентного теста с латексом для выявления специфических IgE-антител к латексу у лаборанта, предъявляющего жалобы на симптомы ринита и крапивницы, возникающие во время работы. При увеличении скорости оседания эритроцитов и анамнестических данных, свидетельствующих об артрите, может потребоваться определение антинуклеарных антител. У пожилых пациентов со снижением веса и лимфаденопатией необходимо исключить лимфому. Указания в анамнезе на содержание домашних животных или на путешествия в страны Азии и Африки, а также наличие эозинофилии периферической крови обусловливают целесообразность поиска паразитарной инвазии. При подозрении на гиперреактивность на пищевые добавки должны выполняться плацебо-контролируемые пероральные провокационные тесты с пищевыми добавками. Кроме того, необходимо помнить, что больным хронической крапивницей, у которых высыпания сохраняются более 24 ч, показана биопсия кожи для исключения уртикарного васкулита.

По мнению Warren Heymann, скрининговое исследование уровня антитиреоидных антител (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину) при хронической крапивнице следует проводить у женщин и пациентов с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний и патологий щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунной хронической крапивницы принципиально важна для последующего патогенетического лечения. Стандартизированная внутрикожная проба с аутологичной сывороткой рекомендуется в качестве скринингового метода диагностики аутоиммунной хронической крапивницы (см. рисунок 2). В настоящее время тест гистаминолиберации базофилов доноров под действием сыворотки больных хронической крапивницей считается «золотым» стандартом для определения функциональных антител при аутоиммунной хронической крапивнице.

Физические крапивницы диагностируются на основании анамнестических данных и соответствующих провокационных тестов (см. таблицу 7). Больным с изолированными физическими крапивницами дальнейшее обследование не требуется.

Таблица 7. Диагностика физических крапивниц.
Физические крапивницы	Провокационные тесты
Дермографизм	Механическое раздражение кожи
Холинергическая крапивница	Тест с физической нагрузкой, велоэргометрия, горячая ванна
Холодовая крапивница	Дункан-тест с кубиком льда
Солнечная крапивница	Фототестирование
Замедленная крапивница вследствие давления	Тест с подвешиванием груза
Аквагенная крапивница	Водный компресс (+25°С)

Следует отметить, что у большинства больных хронической крапивницей инструментальное и лабораторное обследование не приводит к выявлению причины заболевания, в этих случаях хроническая крапивница считается идиопатической.

Дифференциальный диагноз

Необходимо помнить, что при некоторых кожных заболеваниях, сопровождающихся гистаминолиберацией, уртикарные высыпания могут присутствовать как компонент клинической картины, что может приводить к ошибкам в диагностике (см. таблицу 8).

Таблица 8. Кожные заболевания, при которых возможны уртикарные высыпания как компонент.

Уртикарный васкулит Мультиформная эритема Буллезный пемфигоид Герпетиформный дерматит

Основное заболевание при дифференциальном диагнозе — это уртикарный васкулит. Действительно, уртикарный васкулит может проявляться уртикарными высыпаниями, которые иногда неправильно диагностируются как обычная крапивница. Тогда как уртикарный васкулит часто является клиническим проявлением серьезных заболеваний (например, коллагенозов, вирусных гепатитов и др.). Клинические особенности уртикарного васкулита указаны в таблице 9.

Таблица 9. Признаки наличия уртикарного васкулита (по данным Greaves MW [4]).

Клинические Высыпания сохраняются более 24 ч Волдыри сопровождаются чаще болезненными ощущениями, чем зудом По мере разрешения высыпаний остается гемосидериновое окрашивание Высыпания сопровождаются общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура, абдоминальные боли и др.) Низкая клиническая эффективность антигистаминных препаратов

Лабораторные Увеличение СОЭ и повышенные концентрации острофазовых белков

Гистологические Отек и отслоение эндотелия посткапиллярных венул Лейкоцитарная инфильтрация дермы вокруг посткапиллярных венул Лейкоцитоклазия (нейтрофильный ядерный детрит) Отложения фибрина Экстравазация эритроцитов

Высыпания при уртикарном васкулите обычно сопровождаются общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура, абдоминальные боли и др.). Другие системные проявления представлены гломерулонефритом, увеитом, эписклеритом, легочными и неврологическими расстройствами. Кроме того, возможно сочетание ангионевротического отека и уртикарного васкулита (до 42% больных), поэтому такой набор симптомов не может служить критерием дифференциальной диагностики.

У больных хронической крапивницей с особыми характеристиками уртикарных высыпаний (см. таблицу 9) при подозрении на коллагенозы или при нарушениях в системе комплемента показана биопсия кожи с целью проведения дифференциального диагноза с уртикарным васкулитом, поскольку окончательный диагноз уртикарного васкулита устанавливается исключительно гистологически. Уртикарный васкулит отличается от обычной крапивницы развитием воспаления и некроза кровеносных сосудов. При биопсии наблюдается следующая гистологическая картина: в стенках посткапиллярных венул определяются фрагментация лейкоцитов (лейкоцитоклазия) и фибриноидные отложения, что указывает на лейкоцитокластический васкулит.

Подтверждение диагноза с помощью биопсии кожи путем определения гистологических признаков васкулита представляется крайне важным, поскольку этим больным требуется обследование с целью выявления системной красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, степени вовлечения почек или других внутренних органов.

Основным отличительным признаком многоформной эритемы является полиморфность высыпаний (макулезные, папулезные, элементы-«мишени», явно буллезные элементы и иногда уртикарные высыпания). Заболевание возникает после переохлаждения, простуды, катаральных явлений весной или осенью и характеризуется продромальным периодом (лихорадка, боли в суставах, мышцах и др.). Для дифференциальной диагностики представляется важным, что отдельные элементы при многоформной эритеме периодически не исчезают, а остаются фиксированными. Кроме того, для высыпаний характерно распределение преимущественно в области конечностей. Высыпания чаще сопровождаются жжением, в то время как типичные уртикарные высыпания — зудом. Для постановки диагноза может понадобиться биопсия кожи.

Буллезный пемфигоид представляет собой аутоиммунный пузырный дерматоз, при котором формируются иммунные комплексы к антигенам базальной мембраны. Для буллезного пемфигоида характерны генерализованные буллезные высыпания. Вместе с тем, ранние высыпания при буллезном пемфигоиде часто сопровождаются зудом и могут иметь явный уртикарный компонент. При ограниченной форме заболевания эволюция уртикарных в буллезные элементы может отсутствовать. В таких ситуациях диагностическое значение имеет биопсия кожи вокруг элементов с последующим иммунофлюоресцентным окрашиванием для выявления отложений IgG-антител и комплемента на базальной мембране.

Герпетиформный дерматит является буллезным дерматозом, при котором ранние высыпания также имеют уртикарный компонент. Высыпания характеризуются полиморфизмом, выраженным зудом, сгруппированным (герпетиформным), симметричным расположением. Характерна эволюция высыпаний с образованием из уртикарных высыпаний везикул и пустул, а затем появлением и вторичных элементов. При иммунофлюоресцентной диагностике определяют отложения IgA-антител в базальной мембране пораженных участков кожи.

Принятие международного соглашения по лечению хронической крапивницы в 2001 г. способствовало выработке единых подходов к терапии хронической крапивницы (см. таблицу 10) [2].

Таблица 10. Лечение крапивницы [2].

A. Обучение больного Информирование пациента Исключить аспирин, кодеин, ингибиторы АПФ; избегать стрессорных воздействий; исключить перегревание, алкоголь Б. Нелекарственная терапия Устранение идентифицированных причин заболевания (по возможности) Диета с низким содержанием гистаминолибераторов В. Фармакотерапия Препараты первого выбора (у всех больных) Неседативные антигистаминные препараты Седативные Н1-антигистаминные препараты Препараты второго выбора (при специальных показаниях) Кортикостероиды коротким курсом пять—семь дней (при хронической крапивнице тяжелого течения)

Ведение больных с хронической крапивницей и отеками Квинке включает образовательные программы для пациентов, проведение нефармакологических мероприятий (элиминация и т. д.) и фармакологическое лечение [2].

Больной хронической крапивницей должен быть полностью осведомлен о своем заболевании. При идиопатической форме заболевания пациента следует информировать о том, что необходимости в дальнейшем обследовании нет.

Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, так как эти средства вызывают обострение уже имеющейся крапивницы в 50% случаев.

У таких больных также необходимо исключить прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, так как побочным эффектом этих препаратов может стать развитие отека Квинке.

Прежде всего при лечении крапивницы необходимо исключить причинный фактор и неспецифические триггеры, что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным. Часто причиной развития крапивницы считают употребление тех или иных пищевых продуктов. Однако доказательства того, что хроническая крапивница действительно обусловлена аллергией на пищевые продукты, удается получить достаточно редко. Гораздо чаще при хронической крапивнице наблюдаются псевдоаллергические реакции на естественные ингредиенты, входящие в состав продуктов, а в некоторых случаях — на пищевые добавки. В этих случаях показана диета с низким содержанием естественных и искусственных гистаминолибераторов. Примечательно, что при острой крапивнице в случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24—48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницы требуются две-три недели. Кроме того, необходимо избегать действия неспецифических триггеров (например, горячая ванна или прием алкоголя).

Базисная терапия хронической крапивницы проводится антигистаминными препаратами. Лечить крапивницу достаточно сложно, поскольку антигистаминные препараты эффективны не у всех больных из-за участия в патогенезе хронической крапивницы, наряду с гистамином, других медиаторов.

Прежде всего необходимо объяснить пациенту, что полное устранение крапивницы не всегда осуществимо. Терапия должна быть направлена на достижение такой степени контроля над зудом, которая позволяла бы пациенту относительно комфортно жить, работать и сохранять социальную активность, несмотря на единичные уртикарные высыпания.

Примечательно, что клиническая эффективность антигистаминных препаратов гораздо выше, когда они назначаются в качестве профилактического средства, нежели при приеме в момент интенсивных высыпаний. Поэтому необходимо адаптировать время приема антигистаминных препаратов к суточному паттерну высыпаний при хронической крапивнице у каждого больного.

Применение классических антигистаминных препаратов ограничено нежелательными побочными действиями этих препаратов. Классические седативные антигистаминные препараты могут не только вызывать сонливость, но и изменять время рефлекторной реакции центральной нервной системы, вызывать общее угнетение центральной нервной системы, сравнимое с действием алкоголя. Другие побочные действия классических антигистаминных препаратов включают головокружение, нарушение координации, нечеткость зрения, диплопию и симптомы парадоксальной стимуляции ЦНС. Все эти нежелательные эффекты наблюдаются чаще у молодых и пожилых пациентов. Эпилептическая активность может возникать у больных, предрасположенных к эпилепсии, так как антигистаминные препараты легко проникают через гематоэнцефалический барьер, связываются с Н1-гистаминными рецепторами в головном мозге (с высокой аффинностью) и снижают порог эпиактивности. Антихолинергические эффекты, такие, как сухость слизистых оболочек, задержка мочи, сердцебиение, тревога и повышение внутриглазного давления, определяются атропиноподобным антагонистическим действием Н1-блокаторов на мускариновые рецепторы. Кроме того, безопасность классических антигистаминных препаратов у беременных не доказана, потому что эти средства легко проходят через плаценту. Следовательно, большинство классических антигистаминных препаратов, отнесенных FDA к категории С, могут применяться у беременных, только если ожидаемая польза превышает предполагаемый риск для плода.

В настоящее время новые неседативные антигистаминные препараты по-прежнему рассматриваются как препараты первого выбора при лечении крапивницы. Эти лекарственные средства (лоратадин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) имеют значительные преимущества по сравнению с классическими, так как они, в отличие от последних, не оказывают нежелательного воздействия на центральную нервную систему. Поскольку новые антигистаминные препараты не обладают множеством побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, они могут применяться в более высоких дозах (за исключением препаратов, метаболизирующихся печеночными ферментами P450).

Применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице показано:

• при тяжелом течении заболевания;
• при полной неэффективности антигистаминных препаратов.

Точный механизм действия кортикостероидов при хронической крапивнице не выяснен. Известно, что молекулы кортикостероидов попадают в клетку и, образуя комплексы с глюкокортикоидными рецепторами, проникают в ядро. Затем, подавляя экспрессию генов и кодирование м-РНК синтеза провоспалительных интерлейкинов и цитокинов, купируют кожные высыпания при хронической крапивнице. Вместе с тем, кортикостероиды предотвращают привлечение воспалительных клеток, способных потенциировать уртикарные высыпания вследствие вторичного высвобождения факторов гистаминолиберации и цитокинов.

В случае необходимости назначения системных кортикостероидов допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2 мг/кг в сутки) в течение пяти—семи дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы [4]. Длительное применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице не рекомендуется, так как, несмотря на очевидный и быстрый клинический эффект, существует опасность развития серьезных побочных эффектов. Кроме того, возможно обострение хронической крапивницы при попытке отмены системных кортикостероидов. Таким образом, применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице ограничивается лишь тяжелым и торпидным к обычной терапии течением заболевания.

Наибольшие трудности для клиницистов возникают при ведении пациентов с аутоиммунной хронической крапивницей в связи с возможным отсутствием клинической эффективности антигистаминных препаратов. Вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, терапия хронической крапивницы начинается с применения антигистаминных препаратов. Однако у пациентов с аутоиммунной крапивницей возможны более тяжелое течение заболевания и низкая эффективность антигистаминных препаратов. В клинической практике в таких случаях назначают системные глюкокортикостероиды.

Хорошо известно, что отличительной особенностью иммунологической активации тучных клеток при аутоиммунной хронической крапивнице является формирование ответа «поздней фазы». Важность этого этапа подтверждается эффективностью кортикостероидов, поскольку последние не оказывают действия на иммунологическую активацию тучных клеток, но предупреждают образование клеточного инфильтрата. В этом отношении лечение хронической крапивницы напоминает терапию аллергического ринита и астмы, при которых важно воздействие на реакцию «поздней фазы». Итак, назначая терапию при аутоиммунной хронической крапивнице, ее прежде всего не следует рассматривать как аллергическую реакцию, тогда становится понятно, почему при тяжелом течении этой формы хронической крапивницы лечение только антигистаминными препаратами является недостаточным. Терапевтической мишенью при хронической аутоиммунной крапивнице должно быть воспаление, развивающееся вследствие не аллергических, а аутоиммунных процессов.

При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы требуется специальное лечение (плазмаферез, в/в иммуноглобулин, циклоспорин), которое должно проводиться в условиях специализированных центров. Применение плазмафереза является эффективным и патогенетически обоснованным при аутоиммунной хронической крапивнице. Механизм действия плазмафереза связан с механическим удалением из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору или к иммуноглобулинам класса Е. При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы и резистентности к традиционной терапии также представляется оправданным применение методов неспецифической иммунотерапии, включая циклоспорин А и внутривенный иммуноглобулин. Эффективность внутривенного применения иммуноглобулина при лечении аутоиммунной хронической крапивницы связывают с его способностью активизировать Т-супрессоры и стимулировать продукцию антиидиотипических антител, направленных против функциональных антител, активизирующих тучные клетки.

Целесообразность использования циклоспорина при хронической крапивнице обусловлено его способностью подавлять дегрануляцию тучных клеток и базофилов и продукцию цитокинов, что особенно важно для предотвращения реакции «поздней фазы».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Л. А. Горячкина, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Ненашева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Ю. Борзова
РМАПО, Москва

Источник