Если у Вас повышенное артериальное давление… Несколько простых советов как снизить артериальное давление и быть здоровым
ЕСЛИ У ВАС ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ…
НЕСКОЛЬКО ПРОСТЫХ СОВЕТОВ КАК СНИЗИТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И БЫТЬ ЗДОРОВЫМ
Татьяна Алексеевна Петричко,
зав. кафедрой ОВП и профилактической медицины
КГБОУ ДПО ИПКСЗ, д.м.н.
Артериальная гипертония – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний современности. В настоящее время в России около 40% населения страдают артериальной гипертонией. У многих пациентов артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно, не влияя на общее самочувствие. При многолетнем течении этого заболевания организм постепенно адаптируется к высокому давлению, и самочувствие человека может оставаться сравнительно неплохим. При этом повышенное артериальное давление оказывает неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды и внутренние органы: головной мозг, сердце, почки. Это нередко приводит к таким серьёзным осложнениям, как инсульт, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность.
Помните! Артериальная гипертония – хроническое заболевание, которое постоянно и неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения. Однако эту болезнь можно контролировать! Для эффективного снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых осложнений важно регулярно принимать лекарства и поддерживать здоровый образ жизни.
Что нужно делать при обнаружении повышенного артериального давления?
При обнаружении повышения артериального давления необходимо незамедлительно обратиться к врачу для выявления причины заболевания и определения тактики лечения.
Помните! Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Нельзя слушать советы знакомых и родственников, страдающих артериальной гипертонией и употреблять для лечения те же лекарства, которые принимают они. Поскольку причина и течение заболевания у каждого человека различны, то и лечение для одних может быть полезным, а для других бесполезным или даже вредным. Только врач может определить необходимую тактику лечебных мероприятий для каждого больного.
С чего необходимо начинать лечение повышенного артериального давления?
Для того, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование уже имеющийся артериальной гипертонии, необходимо снижать массу тела, отказаться от некоторых вредных привычек, таких как курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление соли.
Правильное питание и физические упражнения — это основа лечения, но все же у части больных давление снижается, но остается выше безопасных пределов, что делать в этом случае?
Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление.
Когда нужно начинать постоянный прием таблеток?
Если артериальная гипертония стабильна (то есть не снижается самостоятельно) в течение 2-3 недель, несмотря на ограничение соли, правильное питание, занятия физическими упражнениями, снижение веса АД остается выше безопасного уровня — 140/90 мм рт ст. необходимо начинать постоянный прием, подобранных врачом гипотензивных препаратов.
При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки?
Если Ваше давление в основном Выше 140/90, пусть это даже будет 150/95 и особенно если периодически бывают кризы таблетки уже нужно принимать. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, сто создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма.
Какова цель постоянного приема гипотензивных?
Всегда иметь безопасные уровни давления и отсутствие кризов. Постоянный прием гипотензивных — единственная эффективная профилактика кризов.
Помните! Артериальная гипертония является хроническим заболеванием и, как и все хронические заболевания требует постоянного и непрерывного лечения. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления и развития осложнений.
Помните! Лечиться нужно не просто, чтобы лечиться, а, чтобы иметь давление на безопасном уровне — 140/90.
Какой нужен препарат?
На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. В настоящее время для лечения гипертонии существует большой арсенал лекарственных средств, обеденных в 5 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д
Группы антигипертензивных препаратов
I группа — Бета-блокаторы
атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол
II группа — Антагонисты кальция
Нифедипин, амлодипин, лерканидипин, феллодипин, нитрондипин
III группа — Ингибиторы АПФ
Каптоприл, эналоприл, перендоприл, лизиноприл, фозтноприл
IV группа — Блокаторы АТ рецепторов
Лозартан, вальсортан, эпросартан, телмисартан, олмесартан, Азилсартан
V группа – Мочегонные
Помните! Только врач может назначить лекарства и определить их дозировки.
На что действуют эти препараты?
На факторы, от которых зависит уровень АД, главные из них Вам уже хорошо знакомы: спазм (сужение) сосудов, усиленная работа сердца, задержка жидкости. Поговорим об этом чуть подробнее.
От чего зависит уровень артериального давления?
Условно сердечно-сосудистую систему можно представить в виде замкнутой системы, состоящей из крана, цистерны и соединяющих трубок. Представьте, что кран выполняет функцию сердца, трубка — артерий, а цистерна — это весь организм, снабжаемый кровью.
Какие же факторы выделяются и как на них воздействовать?
— если из крана жидкость поступает под давлением, то и давление в трубе повысится; здесь нужны бета-блокаторы.
— если уменьшить просвет трубы, то давление тоже повысится; просвет трубы увеличивают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов.
— если увеличить количество жидкости в цистерне, то давление в системе тоже повысится; на этот фактор могут повлиять мочегонные.
Кто решает вопрос о группе препарата?
Врач с учетом особенностей Вашего организма и других факторов, принимает решение с какой группы препаратов следует начать лечение.
Как он решает вопрос о дозировке?
Обычно лечение начинают с самой маленькой дозы. Вы ее принимаете в течение 5-7 дней и контролируете в дневнике давление АД следует измерять как минимум 2 раза в день, желательно в одни и те же часы). Оно обычно немного снижается. Через 5 дней доза увеличивается и снова в течение 5 дней Вы продолжаете контроль давления. Оно еще немного снизится. Если АД не стало 140/90, то дозу продолжают постепенно увеличивать до тех пор, пока АД не дойдет до безопасных пределов.
А как поступить, если давление все-таки не доходит до безопасных пределов?
Если доза препарата доведена до максимально допустимой, а давление не достигло 140/90 мм рт.ст., то врач имеет 2 возможности. Первая — отменить этот препарат и назначить другой из той же группы или другой группы. Вторая — уменьшить дозу этого препарата и добавить препарат из другой группы.
Долго ли продолжается подбор схемы?
Это зависит от реакции Вашего организма на гипотензивные. Иногда очень быстро. Иногда приходится пробовать разные и разные варианты, пока не будет достигнут главный результат — 140/90 мм рт.ст.
Что требуется от Вас при подборе дозы?
Понимание целей этой совместной с врачом работы — достижение давления не выше 140/90 мм рт ст. и нормальная жизнь без сосудистых осложнений.
Регулярное измерение АД и ведение дневника. Без этого работа по подбору дозы превращается в самообман.
Может ли врач подобрать нужную схему без Вашего участия?
Никогда. Любое решение он принимает только, ориентируясь на реакцию со стороны АД. Эту реакцию можно увидеть только из дневников. Без знания Ваших ежедневных показаний давления нельзя принять правильное решение.
Нужно ли быстро снижать АД?
Если речь идет о планомерном подборе лечения, то нет. Многие больные годами жили с повышенными цифрами давления. Его быстрое снижение может привести наоборот к ухудшению самочувствия.
Что делать после того, как Вы добились безопасного давления — 140/90?
Продолжить тот же образ жизни (правильное питание и физические нагрузки) и прием подобранной гипотензивной схемы.
Что будет, если Вы перестанете принимать таблетки?
Давление снова начнет повышаться, иногда даже в виде криза.
Что мешает регулярному приему таблеток?
Одна из частых причин — забывают принимать таблетки. Для этого существует правило зубной щетки — положи таблетки рядом с зубной щеткой, почистил зубы и выпил таблетки.
Какими побочными эффектами обладают гипотензивные препараты?
Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом.
Вероятность появления и выраженности побочного эффекта зависит от дозы: чем она выше, тем вероятнее риск развития побочных эффектов – именно поэтому врач стремиться к назначению оптимальных доз препаратов.
Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у различных групп препаратов.
Помните! При появлении каких-либо новых симптомов или неприятных ощущений на фоне приема лекарств необходима консультация лечащего врача.
Можете ли высказать врачу свои пожелания по поводу гипотензивных, которые Вам будут рекомендованы?
Можете и должны.
Что же это за пожелания?
Во-первых, кратность приема. Есть таблетки, которые нужно принимать 1 или 2 раза в день, а есть те, которые нужно принимать 3 или 4.
Во-вторых, отсутствие побочных эффектов. Если Вы уже принимали какие-то таблетки и плохо их переносили, скажите об этом врачу.
В-третьих, стоимость. Имеются эффективные, удобные для приема с минимумов побочных действий препараты. Но стоимость их выше, чем аналогичных препаратов, которые уступают им по отдельным пунктам. Нет смысла начинать лечение дорогостоящими таблетками, если Вы в последующем не сможете из применять. Хотя всегда нужно помнить, что нет ничего дороже здоровья.
В-четвертых, эффективность контроля. Можно подобрать несколько схем, посчитать стоимость одного дня лечения, сопоставить, которая из них эффективнее и выбрать решение о том, что Вы предпочтете.
Что лучше всего может уменьшить стоимость лечения?
Правильное питание и физические упражнения. Эти факторы могут снизить АД на 10-20 мм. Если Вы их не придерживаетесь, тогда Вам придется платить за лишние таблетки.
Помните, что самое дорогое — это здоровье. Лучше потратить деньги на контроль АД сейчас, когда у Вас нет осложнений и есть возможность их заработать, чем значительно большую сумму потом, когда они появятся и лишат Вас возможности работать.
Помните! Лечение – процесс, его успешность зависит и от врача, и от самого больного, а также особенностей медикаментозного препарата, его переносимости и побочных действий. Поэтому знание сущности заболевания, его основных причин, факторов, влияющих на его развитие и течение,-необходимый компонент комплекса лечения. Это важный шаг к сохранению здоровья.
Источник
Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции
Аннотация
Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ). Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов: Насколько безопасным является применение иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями? Существуют ли у иАПФ другие НЛР, связанные с респираторной системой? Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований.
Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference.
Ключевые слова
Для цитирования:
Архипов В.В. Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции. Качественная Клиническая Практика. 2003;(2):101-107.
Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл [1]. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ) [2]. Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов:
- Насколько безопасным является применение иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями?
- Существуют ли у иАПФ другие НЛР, связанные с респираторной системой?
Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований. Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference [3].
Кашель при применении иАПФ
Физиологические аспекты
Кашель является наиболее частой НЛР со стороны системы органов дыхания, возникающей при использовании иАПФ [3]. Эта НЛР была зарегистрирована при использовании всех препаратов данной группы.
Механизм развития кашля у лиц, принимающих иАПФ, еще полностью не установлен. Принято считать, что влияние иАПФ на бронхолегочную систему реализуется за счет накопления двух ключевых факторов: ангиотензина II и брадикинина. Ангиотензинконвертирующий фермент регулирует баланс между этими физиологически активными медиаторами: увеличивает концентрацию ангиотензина II и одновременно метаболизирует брадикинин, снижая его концентрацию.
Наличие ангиотензин-превращающего фермента в ткани легких было продемонстрировано в целом ряде исследований. Следует отметить, что у больных бронхиальной астмой (БА) уровень ангиотензинпревращающего фермента в дыхательных путях значительно ниже, чем у здоровых лиц. В том случае, если больной астмой получает лечение глюкокортикостероидами, это приводит к увеличению концентрации ангиотензин-превращающего фермента в дыхательных путях [4].
Большинство исследователей считают, что появление кашля при приеме иАПФ происходит благодаря накоплению в эпителии бронхов брадикинина [5, 6, 7]. У больных БА брадикинин может вызывать не только кашель, но и эпизоды бронхообструкции [8]. Кинины, в свою очередь, стимулируют избыточную продукцию простагландинов и тромбоксанов, которые также могут вызывать кашель, стимулируя центростремительные нервные волокна в дыхательных путях. Возможная роль тромбоксанов (продукты арахидоновой кислоты) изучалась в двойном слепом перекрестном исследовании у 9 больных, отмечавших кашель при приеме эналаприла. Назначение этим больным пикотамида (ингибитор тромбоксансинтетазы и антагонист тромбоксановых рецепторов) у 8 из 9 пациентов привело к исчезновению кашля уже спустя 72 ч [9]. Действие препарата продолжалось до 6 мес. Озагрель – ингибитор тробоксан A2 синтетазы также уменьшает кашель, вызванный ингибиторами АПФ [10].
Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и сулиндак) уменьшают выраженность кашля, связанного с приемом иАПФ примерно в 50% случаев [11, 12].
Кроме того, наряду с кининами, ангиотензинконвертирующий фермент участвует в метаболизме субстанции Р. Таким образом, применение иАПФ создает условия для избыточного накопления субстанции Р в ткани легкого [13]. Баклофен – вещество со спазмолитическим действием, обладает способностью уменьшать синтез субстанции Р [14]. В одном открытом исследовании применение этого лекарственного средства (ЛС) у больных с кашлем на фоне приема иАПФ позволило уменьшить выраженность кашля, причем эффект препарата сохранялся от 25 до 74 дней после прекращения лечения [15].
Наконец, иАПФ увеличивают продукцию NO в дыхательных путях [16], что также может стимулировать кашлевой рефлекс и бронхоспазм [17]. Несмотря на эти данные, остается без ответа вопрос, почему кашель возникает не у всех больных, принимающих иАПФ. Индивидуальные различия в этом случае пытались объяснить генетическим полиморфизмом ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II и рецепторов брадикинина. Однако найти адекватное объяснение пока не удается [18].
Клинические особенности кашля как НЛР при приеме иАПФ
Можно выделить несколько основных характеристик кашля, вызванного ингибиторами АПФ:
- кашель обычно возникает в 1-2-ю нед. лечения, однако его появление может отмечаться и через 6 мес. после начала лечения;
- женщины, применяющие иАПФ, жалуются на кашель значительно чаще, чем мужчины;
- люди некоторых национальностей более подвержены этой НЛР. Например, среди китайцев, получавших иАПФ, кашель отмечали до 50% больных [19];
- после отмены иАПФ кашель прекращается спустя 1-4 дня, но в редких случаях может продолжаться до 4 нед. [20];
- кроме кашля или наряду с ним у ряда больных могут возникать эпизоды одышки и бронхоспазма. В частности, уже в одном из первых отчетов по этой НЛР сообщалось, что у 2 из 59 больных, предъявляющих жалобы на кашель при приеме иАПФ, помимо кашля также отмечались сухие хрипы в легких [2];
- у больных бронхиальной астмой кашель при приеме иАПФ возникает не чаще, чем у других категорий больных [21];
- замена одного ингибитора АПФ на другое ЛС этой же группы чаще всего не позволяет избежать развития кашля. То же относится к бронхообструкции, вызванной ингибиторами АПФ [21].
Распространенность
Сухой кашель отмечается у 5-39% больных, получающих иАПФ [5] (по другим данным, – до 20% [6]). Среди амбулаторных больных, принимающих иАПФ по поводу артериальной гипертензии, длительный сухой кашель встречается в 19% случаев (у аналогичных больных, не принимавших иАПФ, – только в 9% случаев) [5].
В крупных клинических исследованиях иАПФ частота этой НЛР у различных препаратов существенно отличалась. В целом, наиболее часто кашель возникает при использовании периндоприла и рамиприла, у других препаратов частота этой НЛР существенно ниже. Наименьшая частота кашля, как НЛР при приеме препарата, отмечалась в исследовании лизиноприла у больных ХСН – менее 1%. Вместе с тем, во всех этих исследованиях доля больных, у которых иАПФ были отменены из-за развития кашля, не превышала 1% (см. табл. 1).
Таблица 1. Частота кашля у больных, принимавших иАПФ [3]
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Частота возникновения кашля у больных, получавших иАПФ, существенно отличалась в зависимости от основного заболевания. Так, при исследовании эналаприла у больных с артериальной гипертензией (АГ) кашель отмечался почти в 2 раза реже, чем в другом исследовании у лиц, страдавших хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Однако, если при лечении артериальной гипертензии примерно 1/10 больных, отметивших появление кашля, была вынуждена прервать терапию эналаприлом, то у больных ХСН, несмотря на большую распространенность кашля, случаев отмены препарата из-за этой НЛР не было. При использовании лизиноприла частота появления кашля оказалась значительно выше у больных с АГ (3,5%) по сравнению с больными ХСН (>>1%) [22].
Исследование Ravid с соавт. [23] также выявило существенные различия в частоте развития кашля между пациентами, получающими иАПФ для лечения АГ (n = 164), и пациентов, получающих эти ЛС для терапии ХСН (n = 104). В ходе исследования кашель развивался у 23 больных АГ (14%) и у 27 больных ХСН (26%). Отменить иАПФ из-за выраженного кашля пришлось у 4,0% с АГ и у 18% с ХСН.
Достаточно трудно в каждом конкретном случае объективно высказаться о взаимосвязи между таким распространенным симптомом, как кашель, и приемом иАПФ. Например, среди больных, получавших периндоприл по поводу АГ (n=789), появление кашля отметили 12% пациентов, но лишь в 6% исследователи расценили связь этого симптома с приемом препарата как ‘возможную’ или ‘вероятную’ [22].
Лечебная тактика при возникновении у больного кашля
Существует несколько лечебных стратегий при возникновении у пациента кашля, обусловленного применением иАПФ. Все эти подходы поддерживаются современными консенсусами по терапии артериальной гипертензии и ХСН.
- Отмена препарата и назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II.
- Снижение дозы с последующей оценкой клини ческой ситуации спустя 4-7 дней [6].
В 2001 г. исследователи из Samsung Medical Center (Южная Корея) опубликовали данные небольшого (n=19) плацебоконтролируемого исследования, которые свидетельствуют о положительном влиянии препаратов железа на кашель, возникший вследствие приема ингибитором АПФ. Оказалось, что прием сульфата железа в суточной дозе 256 мг в течение 4 нед. уменьшает выраженность кашля, оцениваемую по специальному опроснику в баллах. В группе больных, получавших сульфат железа, выраженность кашля снизилась с 3,07±0,70 до 1,69±1,10 баллов (р Безопасность применения иАПФ у больных с БА и ХОБЛ
К сожалению, влияние иАПФ на функцию бронхолегочной системы у больных БА и ХОБЛ изучено недостаточно. Этот вопрос был объектом ограниченного количества небольших исследований (табл. 2) или описаний отдельных клинических случаев. При этом полученные данные часто являются уязвимыми, с точки зрения статистики и методологии, и приводят к противоречивым выводам.
Таблица 2. Исследования безопасности применения иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями
|
Примечание: БА – бронхиальная астма; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких; АГ – артериальная гипертензия; БК – бронхоконстрикция; ПИ – проспективное исследование; РПКП — рандомизированное плацебоконтролируемое исследование с перекрестным дизайном; РИСК — ретроспективное исследование ‘случай-контроль’; РО – ретроспективный обзор; МТ – метахолиновый тест; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду; ПСВ – пиковая скорость выдоха; СМ – спирометрия.
В ряде имеющихся исследований не было выявлено никаких НЛР иАПФ. Обычно это небольшие и краткосрочные исследования [28, 29].
В целом проблема выявления НЛР иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями представляется достаточно сложной:
- для того чтобы дифференцировать кашель и другие НЛР при приеме иАПФ от проявлений основного заболевания, требуется значительная статистическая мощность исследования и значительный объем выборки;
- применение больными глюкокортикостероидов и бронхолитиков по поводу основного заболевания теоретически могут маскировать НЛР иАПФ;
- в крупных клинических исследованиях иАПФ, как правило, практически не участвовали больные со смешанной патологией, поэтому, опираясь на данные этих исследований, нельзя сказать, насколько безопасными являются эти препараты для больных БА и ХОБЛ.
В одном из более ранних исследований Sala с соавт. [28] не выявили изменений объема форсированного выдоха и бронхопровокационных тестов после 4 нед. применения каптоприла у 16 больных БА. В другом исследовании Schalekamp с соавт. [30] у больных ХОБЛ лечение каптоприлом в течение 60 дней также не привело к значимым изменениям показателей спирометрии. Это исследование также опиралось на ограниченное количество больных (19 больных) и было некорректно спланировано: у 9 пациентов исследовались эффекты только первой дозы препарата, в то время как у остальных 10 пациентов спирометрические данные оценивались после 60 дней лечения. В этом исследовании у каптоприла не было выявлено никаких НЛР, связанных с респираторной системой.
Одно из немногих двойных слепых исследований, посвященных этой теме, было выполнено Riska с соавт. [29] в 1987 г. Исследование не выявило никаких различий в данных спирометрии, полученных у больных БА после 8 нед. терапии каптоприлом и верапамилом. При этом больные в ходе исследования наряду с изучаемыми препаратами принимали глюкокортикостероиды и бронхолитики.
В другом двойном слепом исследовании Kaufman с соавт. [31] оценивали функцию легких у 21 пациента (14 больных БА и 7 больных аллергическим ринитом) до и после приема эналаприла и спираприла в течение 12 нед. Авторы не сообщили о существенном изменении спирометрических показателей или данных бронхопровокационных тестов. В этом исследовании также допускался прием противоастматических препаратов.
В очень небольшом (6 больных БА) исследовании Mue с соавт. [32] также не выявили изменений в данных спирометрии и сывороточном уровне субстанции Р при приеме эналаприла от 2 до 4 нед.
С другой стороны, большое популяционное исследование Lunde с соавт. [21], опирающееся на статистику ВОЗ и Шведского комитета по неблагоприятным лекарственным реакциям (с 1981 до 1991 г.), выявило большое количество НЛР иАПФ у больных с бронхообструктивными заболеваниями.
Данные этого исследования позволяют сделать вывод о том, что бронхообструкция при приеме иАПФ чаще возникает именно у больных БА. Так, из 36 НЛР в виде бронхоспазма и одышки, возникавших после приема иАПФ, которые были зафиксированы в Швеции за несколько лет, 12 отмечались у больных бронхиальной астмой [21]. С другой стороны, наличие у больного ХОБЛ, по-видимому, не влияло на риск возникновения подобных НЛР.
Из числа более крупных клинических исследований безопасности иАПФ у больных с бронхообструкцией следует упомянуть крупное когортное постмаркетинговое исследование (публикация Wood R. [33]), включающее 4646 больных. Оказалось, что у пациентов, получавших иАПФ, кашель отмечался значительно чаще, чем у больных, принимавших бензафибрат (12,3 vs 2,7% соответственно; p 1. Havelka J., Vetter H., Studer A. et al. Acute and chronic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril in severe hypertension. Am J Cardiol 1982; 49:1467–1474.
2. Coulter D.M., Edwards I.R. Cough associated with captopril and enalapril. BMJ 1987; 194:1521–1523.
3. Physicians’ Desk Reference. 2000 (54th edition)/www.pdr.net
4. Roisman G.L. et al. Decreased expression of angiotensin-converting enzyme in the airway epithelium of asthmatic subjects is associated with eosinophil inflammation. J Allergy Clin Immunol 1999;104:402-10.
5. Sebastian J.L., McKinney W.P., Kaufman J., Young M.J. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: prevalence in an outpatient medical clinic population. Chest. 1991; 99: 36–39.
6. Israili Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Ann Intern Med. 1992; 117: 234–242.
7. Simon S.R., Black H.R., Moser M., Berland W.E. Cough and ACE inhibitors. Arch Intern Med. 1992; 152: 1698–1700.
8. Simonsson B.G., Skoogh B-E., Bergh N.P., Andersson R., Svedmyr N. In vivo and in vitro effect of bradykinin on bronchial motor tone in normal subjects and patients with airways obstruction. Respiration 1973;30:378-88.
9. Malini P.L., Strocchi E., Zanardi M. et al. Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor. Lancet 1997; 350:15.
10. Unemure K., Nakashima M., Saruta T. Thromboxane A2 synthetase inhibition suppresses cough induced by angiotensin converting enzyme inhibitors. Life Sci 1997; 60:1583–1588.
11. Fogari R., Zoppa A., Tettamanti F. et al. Effects of nifedipine and indomethacin on cough induced by angiotensin) converting enzyme inhibitors: a double-blind, randomized, cross-over study. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:670–673.
12. Gilchrist N.L., Richards A.M., March M. et al. Effects of sulindac on angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough: randomized placebo-controlled double-blind cross-over study. J Human Hypertens 1989; 3:451–455.
13. Cascieri M.A., Bull H.G., Mumford R.A., Patchett A.A., Thornberry N.A., Liang T. Carboxyl-terminal tripeptidyl hydrolysis of substance P by purified rabbit lung angiotensin-converting enzyme and the potentiation of substance P activity in vivo by captopril and MK-422. Mol Pharmacol. 1984; 25: 287–293.
14. Ray N.J., Jones A.J., Keen P. et al. GABA-B receptor modulation of the release of substance P from capsaicin-sensitive neurones in the rat trachea in vitro. Br J Pharmacol 1991; 102:801–804.
15. Dicpinigaitis P.V. Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors. Ann Pharmacother 1996; 30:1242–1245.
16. Linz W., Wohlfart P., Schoelkens B.A., Malinski T., Wiemer G. Interaction among ACE, kinins, and NO. Cardiovasc Res. 1999; 43: 549–561.
17. Silkoff P.E., Robbins R.A., Gaston B., Lundberg J.O., Townley R.G. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 438–448.
18. Zee R.Y., Rao V.S., Paster R.Z. et al. Three candidate genes and angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough. A pharmacogenetic approach. Hypertension 1998; 31:925.
19. Woo K.S., Nicholls M.G. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:141.
20. Yeo W.W., Chadwick I.G., Kraskiewicz M. et al. Resolution of ACE inhibitor cough: Changes in subjective cough and responses to inhaled capsaicin, intradermal bradykinin and substance-P. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:423.
21. Lunde H., Hedner T., Samuelsson O. et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasm in relation to treatment with angiotensin converting enzyme. Br Med J 1994; 308:18.
22. Mosby’s Drug Consult/www.mdconsult.com
23. Ravid D., Lishner M., Lang R. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and congestive heart failure. J Clin Pharmacol 1994; 34:1116–1120.
24. Lee S.C., Park S.W., Kim D.K., Lee S.H., Hong K.P. Iron supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors. Hypertension. 2001; 38: 166–170.
25. Zhang Y., Crichton R.R., Boelaert J.R., Jorens P.G., Herman A.G., Ward R.J., Lallemand F., de Witte P. Decreased release of nitric oxide by alveolar macrophages after in vivo loading of rats with either iron or ethanol. Biochem Pharmacol. 1998; 55: 21–25.
26. Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:999–1000.
27. Lindgren B.R., Rosenqvist U., Ekstrom T. et al. Increased bronchial reactivity and potentiated skin responses in hypertensive subjects suffering from coughs during ACE-inhibitor therapy. Chest, 1989; Vol 95: 1225-1230.
28. Sala H., Abad J., Juanmiquel L. et al. Captopril and bronchial reactivity. Postgrad Med J 1986; 62:76–77.
29. Riska H., Senius-Aarniala B., Sovijarvi A.R.A. Comparison of the effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a calcium channel blocker on blood pressure and respiratory function in patients with hypertension and asthma. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10(suppl 10):S79–S81.
30. Schalekamp M., Dietze G., Bertoli L. et al. Influence of ACE inhibition on pulmonary haemoydynamics and function in patients in whom в-blockers are contraindicated. Postgrad Med J 1986; 62:47–51.
31. Kaufman J., Schmitt S., Barnard J. et al. Angiotensin — converting enzyme inhibitors in patients with bronchial responsiveness and asthma. Chest 1992; 101:922–925.
32. Mue S., Tamura G., Yamauchi K. et al. Bronchial responses to enalapril in asthmatic, hypertensive patients. Clin Ther 1990; 12:335–343.
33. Wood R. Bronchospasm and cough as adverse reactions to ACE-inhibitors captopril, enalapril and lisinopril: a controlled retrospective cohort study. Br J Clin Pharmacol 1995; 39:265–270.
Источник