Отравление аммиаком
Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.
МКБ-10
Общие сведения
Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.
Причины
Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:
- Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
- Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
- Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
- Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.
Патогенез
Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.
Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.
Классификация
Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:
- Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
- Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
- Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.
Симптомы
Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.
Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.
При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.
Осложнения
Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.
Диагностика
Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:
- Физикальное. Определяются признаки острой интоксикации нитридом водорода: психомоторное возбуждение, ЧД >18-20 в минуту, удушающий кашель, обильное выделение слюны, слезоточивость. ЧСС выше 90, в тяжелых случаях менее 60 ударов/мин. На месте контакта жидкого аммиака с кожей обнаруживаются зоны выраженной гиперемии или пузыри, наполненные серозным содержимым.
- Инструментальное. Отек легких диагностируют на основании данных рентгенографии. Главные симптомы: расширение корней, «оленьи рога», линии Керли, утолщение междолевых щелей, расплывчатые очаговые тени. Более точный способ — позитронно-эмиссионная и компьютерная томография. Просматриваются затемнения по типу матового стекла в местах скопления жидкости. МРТ в диагностике ОЛ малоэффективно.
- Лабораторное. В крови определяется содержание аммония выше 32 ммоль/литр. Присутствуют неспецифические изменения биохимических показателей и КЩС: рост концентрации углекислого газа, снижение уровня кислорода, ацидоз, повышение содержания олигопептидов, активности КФ и ЩФ. При массивном поражении поверхности тела жидкими растворами определяется недостаточное количество белков, воды, глюкозы.
Лечение
Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.
При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.
В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.
Прогноз и профилактика
Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.
Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.
Источник
Почему жжение от удаления муравья утихает если потереть пострадавшее место нашатырным спиртом
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование)
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(1): 14-16
Губеева Е. Г. Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование). Вестник оториноларингологии. 2012;77(1):14-16.
Gubeeva E G. Mechanisms of the toxic action of ammonia on the mucous membrane of the upper respiratory tract (an experimental study). Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2012;77(1):14-16.
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Цель экспериментального исследования — изучение особенностей токсического действия паров аммиака на органы дыхания. Экспериментальные исследования проводились на 20 белых крысах, которых помещали в специализированную камеру, где происходило испарение аммиака. Выполнено гистологическое исследование внутренних органов, особенно тщательно — верхних дыхательных путей и легких. Изучались изменения рН сыворотки крови. Доказано, что тяжесть состояния при ингаляционном отравлении аммиаком обусловлена развитием асфиксии, возникающей вследствие отека и спазма гортани. Проникая в сосудистое русло, аммиак приводит к ощелачиванию крови. Полученные данные определяют новые возможные пути лечения, направленные на предотвращение развития отека гортани, регулирование рН крови и слизистых оболочек дыхательных путей.
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Широкое применение в сельском хозяйстве аммиака создает предпосылки возникновения ингаляционного отравления. Транспортировка аммиака и аммиачной воды сопряжена с опасностью дорожно-транспортных происшествий при участии аммиаковозов. Высок прогноз попадания в организм людей паров аммиака через дыхательные пути при техногенных авариях на промышленных объектах [1—3].
Отсутствие единого подхода к вопросам оказания медицинской помощи при ингаляционном отравлении аммиаком определяет необходимость проведения фундаментальных исследований для уточнения процессов, происходящих прежде всего в органах дыхания в результате действия этого токсина. Появление в литературе рекомендаций проводить пострадавшим от паров аммиака с первых же часов ингаляции со спиртом и щелочью, принимать внутрь теплое молоко с боржоми или питьевой содой [4, 5], наряду с имеющимися экспериментальными данными, свидетельствующими об изменении рН мерцательного эпителия в щелочную сторону [6], вызвало интерес к изучению патологических процессов на клеточном уровне. Не исключено, что лечение пострадавших от действия паров аммиака, направленное на регуляцию кислотно-щелочного равновесия, позволит надеяться на повышение эффективности лечебных мероприятий и приведет к снижению смертности.
Результаты патоморфологических исследований ингаляционного отравления парами аммиака до сих пор не давали четкого представления об особенностях проявления его токсического действия. В основном они сведены к выявлению отека легких, некрозов глотки, гортани, трахеи и бронхов [7, 8]. В этой связи проведение экспериментальных научных исследований и изучение механизмов проявления токсического действия паров аммиака на дыхательные пути посредством гистологического метода представляются своевременными. Таким образом, сохраняет актуальность вопрос о том, какой механизм токсического проявления имеет место при влиянии паров аммиака на пострадавших, а также проблема оказания им медицинской помощи.
По данным литературы при отравлении тяжелой степени у людей наблюдаются слезотечение, боль в глазах, удушье, кашель, головокружение. Смерть наступает в результате болевого шока, асфиксии, развившейся вследствие отека слизистой гортани, отека легких, интоксикации или осложнений [8, 9].
В настоящей работе была поставлена цель экспериментальным путем детально изучить морфологические изменения, возникающие в органах дыхания, и на основании полученных данных оценить оправданность некоторых рекомендаций по лечению пострадавших от паров аммиака.
Материал и методы
В эксперименте использовали 20 белых крыс живой массой 180—210 г. Экспериментальное моделирование ингаляционного отравления аммиаком осуществляли в специализированной камере объемом 2,3 м 3 , имеющей герметично закрывающийся погрузочно-разгрузочный люк, систему вытяжной вентиляции для создания отрицательного давления внутри камеры, снаряженной манометром. В камере имелся испаритель аммиака (САГ-1) и вентилятор для перемещения паров. Для получения паров аммиака действующее вещество в виде 25% водного раствора вносили в испаритель и подогревали до 60 °С. Определение концентрации паров аммиака проводили универсальным газоанализатором УГ-2. Отбор проб воздуха из камеры проводили через каждые 10 мин в течение 2 ч.
Гортань была исследована с помощью стереоскопа. Для этого ее извлекали отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей плотности по специальной схеме для мелких животных. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. В дальнейшем из этих объектов были изготовлены поперечные гистологические срезы. Также было проведено гистологическое исследование внутренних органов. Определяли рН сыворотки крови с помощью универсальной индикаторной бумаги Лах-Нер. Гистологическому исследованию также подвергали внутренние органы контрольных животных (5 крыс разного пола, живой массой 180—230 г).
Результаты и обсуждение
При концентрации паров аммиака в камере 32,6 мг/л через 2—4 мин у крыс появлялись первые признаки интоксикации в виде беспокойства и чиханья. Через 7—10 мин животные начинали усиленно «потирать» глаза, нос, хаотично передвигались по камере. Далее признаки интоксикации усиливались. Животные забивались в угол, у них проявлялось затрудненное дыхание, саливация, хрипы, атаксия, тремор, тонические и тетанические судороги. Первые признаки затруднения дыхания проявлялись в том, что животные изредка вытягивали шею и заглатывали воздух, в дальнейшем попытки становились все чаще и с большими затруднениями. Все подопытные животные погибли в течение 3 ч.
У животных, погибших в ходе эксперимента, независимо от времени гибели имело место венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, резкое увеличение размеров желудка и скопление внутри него большого количества газа. У 50% животных легкие были полнокровны, выполняли плевральную полость, у остальных легкие были поджаты, бледно-розового цвета. При исследовании гистологических препаратов наблюдались морфологические признаки нарушения микрогемодинамики и гемореологии в виде паретического венозного полнокровия внутренних органов, сепарации плазмы, гемолиза эритроцитов. Обнаружены кровоизлияния во внутренних органах: легких, головном мозге, сердце, печени. В головном мозге определялись изменения нейронов по гипоксическому типу. Отек головного мозга наиболее интенсивно проявлялся в стволовых отделах. Единичные нейроны были резко увеличенные, безъядерные с нечеткими контурами. В печени наблюдался отек, вакуолизация и мутное набухание гепатоцитов. В коре почек были видны очаговые некрозы эпителия извитых канальцев, десквамация эпителия, мутное набухание сохранившихся паренхиматозных клеток. В просветах канальцев определялись слущенные клетки эпителия, эозинофильные массы. Выявлена очаговая делипидизация коры надпочечников.
У всех экспериментальных животных был обнаружен спазм голосовой щели с резким сужением просвета. Выраженность сужения голосовой щели варьировала от 1 /3 до 3 /4. Просвет гортани оказывался заполненным светло-розовыми серозными массами. При этом было отмечено, что наибольшее сужение голосовой щели с полным ее закрытием слизью сопровождалось спадением легких.
Слизистая оболочка гортани была темно-красной. Исследование гистологических препаратов гортани показало следующее: слизистый слой оказался полностью слущенным, подлежащие волокнистые структуры были набухшие, гомогенизированные, в них определялись межуточные скопления эозинофильных масс и эритроцитов. Имели место очаговые некрозы с базофильным прокрашиванием ткани. В легких определялась очаговая эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок, слиянием нескольких полостей альвеол. Бронхи находились в состоянии слабо выраженного спазма с десквамацией эпителия, в просветах некоторых из них содержались эозинофильные массы, единичные лейкоциты. Наблюдалась инфильтрация стенок бронхов и перибронхиальной ткани лейкоцитами, лимфоцитами. Встречались очаговые нарушения целостности стенок бронхов. Стенки некоторых сосудов на отдельных участках были гомогенизированы с некрозами, обнаруживались сообщения в местах дефектов стенок бронхов и сосудов. Содержимое сосудов имело вид мелкопузырчатых масс. Соединительная ткань, окружающая поврежденные сосуды, была без четкой структуры, с межуточными скоплениями эозинофильных мелкопузырчатых масс.
Полученные результаты стали предпосылкой для изучения данных литературы о физико-химических свойствах аммиака. Так, было выявлено, что газообразный аммиак представляет собой контактное токсическое вещество, реагирующее непосредственно с пораженными тканями. Растворимость аммиака в воде больше, чем всех других газов: один объем воды поглощает при 0 °С около 1200, а при 20 °С — около 700 объемов аммиака [10]. Вступая в контакт, он растворяется в тканях, образуя гидроокись аммония, которая представляет собой разъедающий щелочной раствор. Таким образом, результаты проведенных нами морфологических исследований и сведений литературы по данному вопросу свидетельствуют, что эти особенности взаимодействия аммиака с тканями организма привели к образованию глубоких колликвационных некрозов, обнаруженных в гортани, отеку и резкому сужению голосовой щели и как следствие — к развитию гипоксии.
При изменении рН сыворотки крови у экспериментальных животных обнаружен сдвиг в щелочную сторону до 9.
Таким образом, выявлено, что, обладая высокой гидрофильностью, аммиак вступает во взаимодействие с жидкостью, содержащейся в тканях, и образует при этом щелочные соединения. В результате этого взаимодействия появляются мелкопузырчатые скопления в строме, просветах сосудов легких, что определяется в гистологических препаратах. В верхних дыхательных путях развивается отек, резко выраженное сужение голосовой щели, что приводит к развитию гипоксии и проявляется гипоксическими изменениями нейронов. При ингаляционном отравлении аммиаком происходит сдвиг рН плазмы крови в щелочную сторону. Выявленные особенности токсического действия аммиака позволяют сделать вывод, что одной из причин тяжести состояния пострадавших является асфиксия вследствие отека и спазма гортани, причем ее проявления могут нарастать и привести к смертельному исходу, что не противоречит данным литературы. Кроме того, проникновение аммиака в сосудистое русло приводит к ощелачиванию крови.
Полученные данные позволили выявить новые аспекты ингаляционного отравления аммиаком и в этой связи определить новые возможные пути лечения пострадавших, направленные на предотвращение развития гипоксии, отека гортани, а также позволяют рекомендовать использование средств, влияющих на рН крови, слизистых оболочек дыхательных путей.
Все вышеизложенное позволяет сделать вывод о нецелесообразности проведения щелочных и спиртовых ингаляций при отравлении аммиаком, а также приема ощелачивающих жидкостей внутрь. Нами намечено дальнейшее проведение экспериментальных исследований с целью выявления способов восстановления рН сыворотки крови при отравлении аммиаком и составление рекомендаций по лечению данной патологии.
Источник