При каких температурах погибает клещ демодекс

При каких температурах погибает клещ демодекс

Паразитарные заболевания кожи остаются чрезвычайно актуальной проблемой в связи с их широкой распространенностью. Одним из наиболее часто встречающихся паразитарных заболеваний кожи является демодекоз [5], заболеваемость которым составляет 2-5 % и стоит на седьмом месте по частоте встречаемости среди кожных болезней [10].

Возбудителем демодекоза является клещ-железница (демодекс). В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов клеща демодекса у людей обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex brevis. Клещ железница (Demodex follikulorum) встречается наиболее часто, обнаруживается только у человека в волосяных фолликулах, сальных железах кожи человека, мейбомиевых железах век, вне хозяина его размножение прекращается [7].

Клещ может сохранять жизнеспособность и вне хозяина при постоянной влажности и комнатной температуре в темноте до 9 суток. Оптимальной температурой для его развития является 30-40 °С, при температуре 14 °С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52 °С быстро погибают. В воде насекомые сохраняются до 25 дней, в сухом воздухе погибают через 1,5 дня. Самыми благоприятными питательными средами для демодекса являются растительное масло, жир, вазелин [11].

Заболевание распространено во всех странах и во все времена года. По данным Н.И. Сюч (2004), носительство паразита обнаружено у 89 % больных. В возрасте 30-44 лет заболевание выявляется у 42,6 % обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, а мужчин — 38,3 ± 5,4 года [1]. Носительство клеща-железницы у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3-61,2 %. Заражение происходит от человека-носителя, однако не исключена возможность заражения от домашних животных [12].

Клещи демодекс относят к условно-патогенным организмам. В нормальных условиях клещи не выходят за пределы базальной мембраны эпидермиса, а обитают в сально-волосянных фолликулах, питаясь продуктами жизнедеятельности себоцитов и клеток фолликулярного эпителия [3]. Однако в определенных условиях они становятся патогенными. Этому способствуют нарушения функции сальных желез и изменение состава кожного сала, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушения функции эндокринных желез, длительное применение наружных кортикостероидов [3, 8].

Демодекс представляет собой химический и механический раздражитель, способствующий развитию и поддержанию патологического процесса. Кроме этого, нарушается симбиоз с условно-патогенной флорой кожи, что также является пусковым фактором для развития заболевания [5]. Показано, что D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, когда его численность превышает 5 экз./см2 [13].

При питании клещей происходит разрушение клеток хелицерами, что способствует кератинизации, пигментации и формированию воспалительных инфильтратов. Клещи способны вырабатывать гуморальный фактор, вызывающий селективное подавление Т-лимфоцитов. Это оказывают супрессивный эффект на иммунную систему, что, в свою очередь, позволяет условно патогенной микрофлоре колонизировать хозяина. Бактерии, обитающие в кишечнике клеща, провоцируют сенсибилизацию к своим антигенам и способствуют воспалительной реакции [13]. Кроме того, они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего формируются демодексгранулемы [6].

Наибольшая активность демодекса на коже человека наблюдается в весенне-осенний период, что связано с повышенной инсоляцией, изменением температуры окружающей среды, иммунными и эндокринными изменениями. Наиболее часто клещ обнаруживается в области носогубной складки, щек, носа, подбородка, достаточно редко ‒ в области шеи и очень редко ‒ в области спины и груди [5].

Клинически демодекоз может проявляться в двух формах. Первичный демодекоз развивается на внешне не измененной коже. Если же демодекоз является осложнением основного заболевания (розацеа, периоральный дерматит и др.) можно говорить о вторичном демодекозе [3].

Проявляется заболевание возникновением на коже пациентов асимметричных эритематозных пятен, телеэктазий, очаговой или диффузной инфильтрации, мелкофолликулярного или крупнопластинчатого шелушения, различной величины (0,5-2 мм) фолликулярных папул розового или красного цвета, папуловезикул, папулопустул, а также макропустул. При запущенных формах болезни наблюдаются очаговое или диффузное утолщение кожи, наличие серозных, иногда кровянисто-гнойных корочек. Нередко клиническая картина демодекоза напоминает наблюдаемую при розовых и вульгарных угрях, фотодерматозе и себореиде.

Гистологическая картина пораженной демодицидами кожи пациентов демонстрирует расширение ее сосудов и значительное утолщение их стенок; присутствие очаговой лимфоплазматической, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации; гиперплазию сальных желез и разрушение эпителия фолликулов; гиперпластоз, а иногда образование в дерме цист и гранулем. Объективные проявления демодекоза сопровождаются ощущением зуда, жжения, незначительная болезненность в области высыпаний, стягивания кожи, уменьшением ее эластичности и мягкости [9].

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения клеща в содержимом пустул, секрете сальных желез, в соскобе и чешуйках из очагов поражения [8]. При этом важно не только обнаружить клещей, но и определить их количество, так как отдельные особи в единичном количестве встречаются у здоровых людей [3]. Однако существует возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5 % [12]. Для более точной информации можно воспользоваться кодедоэкстрактором и с его помощью извлечь содержимое фолликула. Можно также нанести на высыпание каплю цианакрилата и закрыть этот участок кожи покровным стеклом. После того как клей высохнет, стекло отрывают от поверхности кожи вместе с роговым слоем и содержимым фолликула [3].

Демодекоз редко протекает как отдельное самостоятельное заболевание. Одним из первых и немаловажных этапов лечения является проведение санитарно-гигиенических мероприятий в непосредственном окружении больного [4]. При выборе терапии необходимо учитывать сопутствующую патологию пациента (различные формы розацеа, периоральный дерматит, угри и др.). Также имеют значение клиническая картина заболевания, наличие форм клещей, их количество. Для воздействия непосредственно на клещей демодекс применяются акарицидные средства, к которым относятся производные нитроимидазольной группы. Наиболее эффективным средством является трихопол, применяемый от 4 до 6 недель. Также используется орнидазол циклами от 8 до 10 дней. Отмечено не только противопаразитарное действие препарата, но и бактериостатическое, повышающее активность нейтрофилов, стимулирующее адренергические структуры, усиление репаративных процессов. Из местных препаратов используются акарицидные средства: обработка кожи лица по методу Демьяновича, эмульсия бензилбензоата, 5-10 % серная мазь, 1-5 % трихополовая паста, «Метрогил» желе, криомассаж.

Хорошие результаты получены при применении мази или геля 2 % метронидазола (Клион, Метрогил), обладающего действием на неспецифическую резистентность организма и влияющего на клеточно-опосредованный иммунитет. Метронидазол применяется преимущественно местно (0,75-1-2 % гель) в течение 14 дней. Альтернативно на ночь можно применять местно бензил-бензоат крем. Системное его использование рекомендуется при осложненном или рецидивирующем демодекозе (2 раза в день по 0,25 в течение 10 дней или два двухнедельных курса с трехнедельным интервалом). Отмечен положительный эффект криотерапии в сочетании с кремом Розамет. Любая мазь ввиду вязкости мазевой основы затрудняет передвижение и размножение клещей. Мази кортикостероидов снижают местный иммунитет и ведут к повышению их численности. В случае присоединения вторичной инфекции необходима местная антибактериальная терапия [1, 2, 14].

Список литературы

1. Адаскевич В.П. Акне и розацеа. — СПб.: Ольга, 2000. — С. 97, 112-113.
2. Азнабаев М.Т., Гумерова Е.И., Мальханов В.Б. Демодекоз глаз. // Клинич. офтальмология. 2003. — Т. 4, № 1. — С. 7-9.
3. Ахметов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. — М.: Медицина, 2003. — С. 277-279.
4. Вострокнутова Т.М., Мокроносова М.А. Клещи-железницы и проблемная кожа лица // Лечащий врач. — 2007. — №9. — С. 10-12.
5. Данилова А.А., Федоров С.М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т. 8, № 6. — С. 249-254.
6. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. — М.: Шико, 2006. — С. 302-303.
7. Спрегаль в терапии больных розовыми угрями и демодекозом / А.А. Кубанова, Ю.К. Скрипкин, С.М. Федоров и др. // Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем, и болезней кожи: тезисы докладов Научно-практической конференции. — М., 1997. — С. 49-50.
8. Полушкина Н.Н. Диагностический справочник дерматовенеролога. — М.:АСТ, 2007. — 284 с
9. Потекаев Н. И. Розацеа. — М.: Бином, СПб.: Невский диалог, 2000.
10. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни. — М., 1999, С. 426-436.
11. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни, руководство. — М.: Медицина, 1995. — С. 478-483.
12. Сюч Н.И. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика // Сonsilium medicum. — 2004. — Т.6, № 3. — С. 191-194.
13. Forton F., Seys B. Density of Demodex follicolorum in rosacea: a case- control study using standardized skin-surface biopsy // British J. of Dermotology. — 1993. — Vol. 128. — Р. 650-659.
14. Beridze LR, Katsitadze AG, Katsitadze TG. Cryotherapy in treatment of skin demodecosis // Georgian Med News. — 2009 May. — №170. — С. 43-5.

Рецензенты:

Кан Н.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой последипломного образования и семейной медицины, ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;

Красноперова Ю.Ю., д.б.н., профессор, зав. кафедрой ботаники Ульяновского государственного педагогического университет, г. Ульяновск.

Источник

При какой температуре погибает Демодекс?

Демодекс — условно патогенный микроорганизм обитающий на коже человека и питающийся омертвевшими клетками и себумом. Эти клещи отличаются устойчивостью к внешним факторам: не погибают при высокой или низкой температуре и давлении. Его обнаруживают в небольшом количестве у всех людей, но избыточное размножение вызывает дерматологическое заболевание — демодекоз.

Причины развития болезни

Основное место обитания этого микроскопического паразита сальные железы и сумки волосяных фолликулов. Питаясь ороговевшими чешуйками, он помогает регулировать обновление дермы. Нормальное количество особей 1—2 на квадратный сантиметр кожного покрова. Демодекозом называется чрезмерное размножение клещей, когда их численность достигает 5—6 и появляются воспаления. К причинам этого патологического состояния относят:

• недостаточную гигиену;
• погрешности в уходе за кожей;
• нездоровое питание;
• заболевания ЖКТ;
• гормональные нарушения;
• иммунологические патологии;
• стрессы и неврозы.

Вернуться к оглавлению

Методы лечения заболевания

Для эффективности лечения терапия должна быть комплексной и включать медикаменты, косметологические процедуры и косметические средства. Параллельно с устранением причин болезни и переходом на правильное питание рекомендуют применять акарицидные препараты («Метрогил»), энтеросорбенты («Энтеросгель»), антигистаминные лекарственные средства («Эдем», «Диазолин»), витамины (группы А, Е, В, РР) и аутогемотерапию.

В перечень аппаратных косметологических процедур должны входить электрофорез с активными веществами, пилинги. В период ремиссии целесообразно проведение микродермабразии. Последняя будет полезна для профилактики рецидивов заболевания, так как удаляется слой дермы вместе с личинками клещей. Самостоятельно пациент должен использовать уходовые средства: дегтярное или борное мыло, серную мазь, специализированные линейки косметических продуктов (Stop Demodex, Manting), которые включают в себя бактерицидные и противопаразитарные компоненты, например, растительные гормоны, помогающие бороться с возбудителем болезни.

Важность комплексного лечения

Из-за особенностей строения возбудителя демодекоз тяжело поддается терапии. Тело клеща покрыто трехслойной кутикулой— панцирем, в котором есть микроскопические поры. Большие молекулы противопаразитарных препаратов местного действия не проникают под этот защитный слой и не влияют на клещ. Поэтому лечение болезни длительное, в особенности если она осложнена другими дерматологическими заболеваниями (себореей, куперозом, псориазом). В таких случаях проводится симптоматическая и патогенетическая терапия на фоне правильного ухода за дермой.

Антидепрессанты и успокоительные входят в комплекс лечения болезни.

Важно не допускать пересушивания кожного покрова, так как это спровоцирует выработку сальными железами излишка себума — питательной среды бактерий и паразитов. Необходимо помнить, что это дерматологическое заболевание влияет на психическое состояние пациента, провоцируя стрессы и неврозы, что еще больше усугубляет его состояние. С учетом эмоциональной лабильности больных, при необходимости, назначают успокоительные средства и антидепрессанты.

Только при регулярном и комплексном подходе можно добиться полного выздоровления. В противном случае демодекоз будет рецидивировать. Лечение должно проходить под контролем дерматолога.

При какой температуре гибнет Демодекс?

Демодекс устойчив к изменениям внешней среды, в температурных условиях выше 50 градусов по Цельсию погибает клещ через 18 дней, но очень чувствителен к высыханию. Являясь облигатным паразитом, и питаясь кожным жиром и омертвевшими клетками эпителия, он не может жить вне организма хозяина долго. В воде комнатной температуры микроорганизм сохранит свою жизнеспособность в течение месяца, а на чешуйке кожи, без доступа влаги — 20 дней. В гное и других питательных средах, выживет в условиях жара выше 40 градусов на протяжении двух недель. Благоприятна для него среда с температурным режимом от 30 до 40 градусов, при этом продвигается он в более «жаркую» сторону. В стадии личинки паразит может до 30 дней сохранять способность превращаться во взрослую особь, даже в холоде, поэтому демодекоз рецидивирует.

Источник

Демодекоз

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесо­образно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

1. Baima B., Sticherling M. Demodicidosis revisited // Acta Derm Venereol. 2002; 82: 3–6. [PubMed: 12013194].
2. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека. Автореф дис. канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
3. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Факторы успешной колонизации клещами Demodex spp. кожи человека // Вестн. последипломн. мед. образ. 2002; 1: 87.
4. Верхогляд И. В. Современные представления о демодекозе // Лечащий Врач. 2011; 5.
5. Сюч Н. И. Лабораторная диагностика чесотки и демодекоза. Учебное пособие. М.: РМАПО, 2003. 25 с.
6. Елистратова Л. Л. Клинико-микробиологические особенности акнеподобных дерматозов, осложненных демодекозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 2013. 20 с.
7. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem (Lond). 2009. 31, 2–6.
8. Gutierrez Y. Diagnostic Pathology of Parasitic Infections with Clinical Correlations, 2 nd ed. New York, NY: Oxford University Press; 2000.
9. Ozdemir M. H., Aksoy U., Sonmez E., Akisu C., Yorulmaz C., Hilal A. Prevalence of Demodex in health personnel working in the autopsy room // Am J Forensic Med Pathol. 2005. 26, 18–23.
10. Адаскевич В. П. Акне и розацеа. СПб: Ольга, 2000. С. 97, 112–113.
11. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001. 18, 51–53.
12. Whitfeld M., Gunasingam N., Leow L. J., Shirato K., Preda V. Staphylococcus epidermidis: a possible role in the pustules of rosacea // J Am Acad Dermatol. 2011. 64, 49–52.
13. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Роль иммунных нарушений в патогенезе демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 3, с. 65–68.
14. Wolf R., Ophir J., Avigad J., Lengy J., Krakowski A. The hair follicle mites (Demodex spp.). Could they be vectors of pathogenic microorganisms? // Acta Derm. Venereol. 1988; 68: 535–537. [PubMed: 2467494].
15. Clifford C. W., Fulk G. W. // J Med Entomol. 1990. Vol 27, № 4, p. 467–470.
16. O’Reilly N., Bergin D., Reeves E. P., McElvaney N. G., Kavanagh K. Demodex-associated bacterial proteins induce neutrophil activation // Br J Dermatol. 2012; 166: 753–760. [PubMed: 22098186].
17. Li J., O’Reilly N., Sheha H., Katz R., Raju V. K., Kavanagh K., Tseng S. C. Correlation between ocular Demodex infestation and serum immunoreactivity to Bacillus proteins in patients with Facial rosacea // Ophthalmology. 2010; 117: 870–877.
18. Данилова А. А., Федоров С. М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский жернал. 2001. Т. 8, № 6, с. 249–254.
19. Коган Б. Г. Клинико-иммунопатологические особенности, диагностика и лечение демодикоза. Автореф. дис. канд. мед. наук. К., 1995, 23 с.
20. Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Руководство для врачей и студентов. М.: Изд-во «Медицина», 2008. 753 с.
21. Peric M., Lehmann B., Vashina G., Dombrowski Y., Koglin S., Meurer M. et al. UV-B-triggered induction of vitamin D3 metabolism differentially affects antimicrobial peptide expression in keratinocytes // J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 746–749. [PubMed].
22. Persi A., Rebora A. Metronidazole in the treatment of rosacea // Arch Dermatol. 1985; 121: 307–308.
23. Nakagawa T., Sasaki M., Fujita K., Nishimoto M., Takaiwa T. Demodex folliculitis on the trunk of a patient with mycosis fungoides // Clin Exp Dermatol. 1996; 21: 148–150. [PubMed: 8759206].
24. Gothe R. Demodicosis of dogs — a factorial disease? // Berl Munch TierarztlWochenschr. 1989; 102: 293–297. [PubMed: 2679540].
25. Kaya S., Selimoglu M. A., Kaya O. A., Ozgen U. Prevalence of Demodex folliculorum and Demodex brevis in childhood malnutrition and malignancy // PediatrInt. 2013. 55 (1): 85–9. [PubMed].
26. Boge-Rasmussen T., Christensen J. D., Gluud B., Kristensen G., Norn M. S. Demodexfolliculorum hominis (Simon): Incidence in a normomaterial and in patients under systemic treatment with erythromycin or glucocorticoid // Acta Derm Venereol. 1982; 62: 454–456. [PubMed: 6183907].
27. Bosch R. J., Fernandez F., Sunchez P. et al. Abstract of the 19-th World Congress of Dermatology. Sydney. 1997. P. 4101.
28. Кусая Н. В. Особенности иммунного и цитокинового статуса у пациентов с демодекозом кожи. Автореф. дис. канд. мед. наук. Владивосток, 2009. 22 с.
29. Сюч Н. И. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз: этиология, патогенез, клиника, лаборатоная диагностика // Consilium medicum. 2004. T. 6, № 3, c. 191–194.
30. Юцковская Я. А., Кусая Н. В., Ключник С. Б. Обоснование патогенетической терапии при акнеподобных дерматозах, осложненных клещевой инвазией Demodex folliculorum // Клинич. дерматол. и венерол. 2010. № 3, с. 60–63.
31. Rufli T., Buchner S. A. T-cell subsets in acne rosacea lesions and the possible role of Demodex folliculorum // Dermatologica. 1984; 169: 1–5.
32. Akilov O. E., Mamcuoglu K. Y. Immune response in demodicosis // Eur Acad Dermatol Venereol. 2004; 18: 440–444. [PubMed: 15196158].
33. El-Bassiouni S. O., Ahmed J. A., Younis A. I., Ismail M. A., Saadawi A. N., Bassiouni S. O. A study on Demodex folliculorum mite density and immune response in patient with facial dermatoses // J Egypt Soc Parasitol. 2005; 35: 899–910. [PubMed: 16333898].
34. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
35. Whiting D. A. Diagnostic and predictive value of horizontal sections of scalp biopsy specimen in male pattern androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 755–63. [PubMed: 8496421].
36. Akilov O. E., Butov Y. S., Mamcuoglu K. Y. A clinic-pathological approach to the classification of human demodicosis // J Dtsch Dermatol Ges. 2005. 3, 607–614.
37. Березнюк Л. Г., Сакович В. К., Татаринова В. В. // Офтальмологический журнал. 1995. № 3. С. 186–187.
38. Парпаров А. Б., Величко М. А., Жилина Г. С. // Офтальмологический журнал. 1988. № 5. С. 278–279.
39. Kheirkhah A., Casas V., Li W., Raju V. K., Tseng S. C. Corneal manifestations of ocular Demodex infestation // Am J Ophthalmol. 2007; 143: 743–749.
40. Mahé Y. F. Inflammatory perifollicular fibrosis and alopecia // Int J Dermatol. 1998; 37: 416–417. [PubMed: 9646123].
41. Hom M. M., Mastrota K. M., Schachter S. E. Demodex // Optom Vis Sci. 2013, Jul; 90 (7): e198–205. [PubMed: 23748846].
42. Kheirkhah A., Blanco G., Casas V., Tseng S. C. Fluorescein dye improves microscopic evaluation and counting of demodex in blepharitis with cylindrical dandruff // Cornea. 2007, Jul; 26 (6): 697–700. [PubMed: 17592319].
43. Азнабаев М. Т., Мальханов В. Б., Гумерова Е. И. Демодекоз глаз. Уч.-метод. пос. Уфа, 2002. 8 с.
44. Crawford G. H., Pelle M. T., James W. D. Rosacea: Etiology, pathogenesis, and subtype classification // J Am Acad Dermatol. 2004; 51: 327–344. [PubMed: 15337973].
45. Сирмайс Н. С., Абесадзе Г. А., Устинов М. В. Демодекоз: патогенетические аспекты при различных дерматозах лица. Метод пособие. М., 2013. 26 с.
46. Askin U., Seçkin D. Comparison of the two techniques for measurement of the density of Demodex folliculorum: standardized skin surface biopsy and direct microscopic examination // Br J Dermatol. 2010, May; 162 (5): 1124–1126. [PubMed: 20199545].
47. Камакина М. В. Акне у взрослых. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002. 27 с.
48. Karaman U., Celik T., Calik S., Sener S., Aydin N. E., Daldal U. N. Demodex spp. in hairy skin biopsy specimens // Turkiye Parazitol Derg. 2008; 32 (4): 343–345. [PubMed: 19156609].
49. Segal R., Mimouni D., Feuerman H., Pagovitz O., David M. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49 (9): 1018–1023. [PubMed: 20931672].
50. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M., Ruzicka T., Berking C. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225 (3): 271–276. [PubMed: 23257730].
51. Митрошина Е. В. Оптический имиджинг в приложении к исследованию нейробиологических систем мозга Электронное учебно-методическое пособие. Нижний Новгород: Нижегородский госуниверситет, 2012. 40 с.
52. Франкенберг А. А., Шевченко В. А., Кривко С. В., Шляхова В. К. Опыт применения препарата «Орнизол» в комплексной терапии демодикоза // Червень. 2007. № 2, с. 10–12.
53. Patrizi A., Neri I., Chieregato C. Demodicosis in immunocompetent young children: report of eight cases // Dermatology. 1997; 195: 239–242.
54. Jansen T., Plewig G. Klinik und Therapie der Rosazea. H+G. В 71, H 2, 1996; 88–95.
55. Тодор Г. Ю., Завгородняя В. П., Чеибер З. Т. и др. // Офтальмологический журнал. 1990. № 7, с. 443–445.
56. Barnhorst D., Foster J., Chern K. The efficacy of topical metronidazole in the treatment of ocular rosacea // Ophthalmology. 1996; 103 (11): 1880–1883.
57. Beridze L. R., Katsitadze A. G., Katsitadze T. G. Cryotherapy in treatment of skin demodecosis // Georgian Med News. 2009. [PubMed: 19556638].
58. Forton F., Seys B. Density of Demodex folliculorum in rosacea: a case-control study using standardized skin-surface biopsy // Br J Dermatol. 1993; 128 (6): 650–659.
59. Коган Б. Г. Современные аспекты патогенеза и клинического течения демодикоза // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2002, № 6.
60. Fulk G. W., Clifford C. // J Am Optom Assoc. 1990. Vol. 61, № 8. P. 637–639.
61. Junk A. K., Lucask A., Kampik A. // Klin. Monatbl. Augenheilkd. 1998. Vol. 213. P. 48–50.
62. Сирмайс Н. С., Устинов М. В. Клиническая эффективность геля «Демотен» в комплексном лечении и профилактике демодикоза и розацеа // Вестник дерматологии и венерологии. 2011, № 6, с. 85–90.
63. Forton F. M. N. Papulopustular rosacea, skin immunity and Demodex: pityriasis folliculorum as a missimg link // JEADV. 2012. 26, 19–28.
64. Полунин Г. С., Сафонова Т. Н., Федоров А. А., Полунина Е. Г., Пимениди М. К., Забегайло А. О. Роль хронических блефароконъюнктивитов в развитии синдрома сухого глаза // Бюллетень СО РАМН. 2009, № 4 (138), с. 123–126.
65. Махмудов А. В. Фототерапия синим светом угревой болезни с учетом изучения антимикробного пептида LL-37 и ультразвукового дермасканирования кожи. Автореф дис. канд. мед. наук. М., 2012.
66. Wang T. T., Nestel F. P., Bourdeau V., Nagai Y., Wang Q., Liao J. et al. Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression // J Immunol. 2004; 173: 2909–2912. [PubMed].
67. Schauber J., Gallo R. L. The vitamin D pathway: a new target for control of the skin’s immune response? // Exp Dermatol. 2008; 17: 633–639. [PubMed].
68. Акилов О. Е. Клиническая оценка взаимосвязи нарушения иммунной системы и особенности HLA-гистиотипа у больных демодекозом кожи. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002.
69. Батыршина С. В., Гордеева А. М., Богданова М. А., Булгакова Д. Р. Эффективность геля скинорен в наружной терапии больных угревой болезнью и розацеа // Вестн. дерматол. и венерол. 2005; 4: 44–46.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Источник