Сердечная недостаточность у грызунов
Что такое сердечная недостаточность?
Сердце у грызунов, как и у всех млекопитающих, четырехкамерное: два предсердия и два желудочка, отделенныaе друг от друга перегородкой и системой клапанов. Благодаря такой усовершенствованной системе циркулирующая по организму венозная и артериальная кровь не смешиваются, и перекачиваются сердцем, как насосом, в определенном направлении. Не смотря на кажущуюся изолированность, все камеры сердца работают взаимосвязано, поэтому повреждение одной из них неизбежно ведет к нарушению функционирования и других. В результате дисфункции сердце становится неспособным хорошо опорожнять венозную систему, либо уменьшает доставку крови к легким и артериальной системе. В ответ на дисфункцию в организме развивается сердечная недостаточность.
Застойная сердечная недостаточность – это состояние, когда сердце не справляется со своей насосной функцией и нарушает циркуляцию крови по сосудистой системе во всем организме. Причинами дисфункции могут быть дизритмия, кардиомиопатия (ДКМП, гипертрофическая или рестриктивная), системные инфекции, повышенный сердечный выброс, опухоли, повреждения клапанного аппарата и др.
При левожелудочковой сердечной недостаточности изменение кровообращения происходит в «малом круге». Изменения клапанного аппарата либо самой сердечной мышцы приводят к неспособности желудочка хорошо опорожняться и соответственно невозможности принять кровь, возвращающуюся от легких по легочным венам. Из-за повышенной венозной проницаемости и просачивания жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы может развиться отек легких, или плевральная эффузия с застоем жидкости в легких и скоплением ее в плевральной полости. Нарушается снабжение мозга кислородом, развивается гипоксия нервной системы.
При правосердечной недостаточности происходит застой крови в «большом круге» кровообращения. При этом расширяются системные вены, кровь застаивается в печени, развивается асцит с увеличением объема живота и отеками тазовых конечностей.
Многие грызуны склонны к заболеваниям дыхательной системы, особенно крысы и мыши. Осложнением этих заболеваний очень часто становится застойная сердечная недостаточность, вызванная инфекционные миокардиты, дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия. Рестриктивная кардиомиопатия встречается у грызунов крайне редко. 
Кардиомиопатия – структурное или функциональное изменение желудочков сердца, приводящее к дилатации или дисфункции органа.
При дилатационной (застойной) кардиомиопатии (ДКМП) происходит повреждение волокон мышечной ткани миокарда. Сердечная мышца прогрессивно теряет способность к сокращению и выбрасыванию крови из сердца в кровяное русло (снижение сердечного выброса). После сокращения (систолы) в желудочках остается часть крови, которая, накапливаясь, приводит к перегрузке объемом, увеличению давления и расширению (дилатации) одного или обоих желудочков, а также способствует образованию сгустков крови — тромбов. Застойные явления могут привести к отеку легких, поражению любых систем органов, а расширение полостей сердца – к относительной клапанной недостаточности.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКПМ) приводит к гипертрофии (утолщению) межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без дилатации его полости. Утолщенная стенка плохо растягивается и препятствует наполнению желудочка кровью в фазу расслабления (диастолы). Поэтому левое предсердие переполняется и растягивается. Возможно развитие деформации митрального клапана. Появляются условия для застоя в легочных венах, что может привести к отеку, плевральному выпоту и тромбоэмболии в ветвях аорты. Нарушения гемодинамики могут проявляться в обоих кругах кровообращения, приводя к патологии различных систем организма.
Миокардит – очаговое или диффузное поражение миокарда, протекающее с воспалительными процессами, нарушением сократительной способности и повреждением проводящей системы сердца. Тяжелое поражение больших участков миокарда может привести к застойной сердечной недостаточности, а отек и утолщение стенок сердца – к дискинезии. Очаговые поражения приводят к нарушениям в проводящей системе и изменениям ритма. В воспалительный процесс часто вовлекаются другие структуры сердца: перикард и эндокард, а также легочная ткань, где развивается васкулит и застойные явления.
Почему заболел Ваш питомец?
Чаще всего развитие сердечной патологии может быть спровоцировано различными воспалительными процессами, инфекционными заболеваниями, вызванными бактериями, вирусами, паразитами, грибками, неоплазмами. Кроме того, к развитию сердечной недостаточности приводят различные метаболические нарушения, ожирение, интоксикации, болезни эндокринной системы.
Особую роль в развитии сердечно-легочной недостаточности у мышевидных грызунов играют респираторные инфекции, вызванные ассоциациями таких возбудителей как: Sendai Virus, Cilia-Associated Respiratory Bacillus, Rat Coronavirus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pulmonis, Mycoplasma neurolyticum, Mycoplasma collis, Corynebacterium kutscheri, Pneumonia Virus ofMice, Mycobacterium avium-intracellulare, K Virus, Pneumocystis carinii, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Klebsiella pneumoniae.
Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего генетически обусловлена. Перечисленные выше причины не исключаются. Полиэтиологическая теория включает нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и миозина, избыток гормонов роста и катехоламинов.
Причинами развития миокардита в основном являются инфекции организма (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и др.), а также токсические, аллергические и иммуноопосредованные реакции, сепсис при бактериемии.
Как определить сердечную недостаточность?
Диагностика сердечной недостаточности у грызунов включает сбор анамнеза, клинический осмотр, лабораторные исследования крови и мочи, обзорную рентгенографию в двух позициях, ЭХО-кардиографию (у крупных экземпляров).
Чаще всего в клинику обращаются с жалобами на быстрый набор веса и увеличение живота у зверька, при этом он становится сонливым, менее подвижным и быстро устает во время прогулки. Иногда наоборот беспокойство вызывает прогрессивная потеря веса, апатичность, депрессия, слабость, быстрая утомляемость животного, нарушения движения тазовых конечностей с ослаблением тонуса их мышц и похолоданием кожи.
Владельцы могут замечать патологические хрипы при дыхании зверька (воркование, шумное дыхание). Симптомы кардиомиопатии сходны с респираторными заболеваниями (верхних дыхательных путей и легких) и могут быть замаскированы ими. Тогда смерть животного может стать для Вас неожиданной.
Очень важно рассмотреть кончики пальцев и хвост – посинение, бледность и похолодание этих участков является отличительным признаком сердечно-сосудистой недостаточности!
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- быстрая утомляемость, вялость, сонливость животного
- снижение аппетита или анорексия
- сухой кашель, бронхиальные хрипы, влажное дыхание, затрудненное дыхание, одышка
- увеличение живота, отеки суставов или конечностей из-за задержки жидкости
- слабость тазовых конечностей, не связанная с болями в суставах или нарушением нервной системы
- цианоз кончиков пальцев или хвоста из-за гипоксии
Сердечная недостаточность может привести к печальным последствиям и даже внезапной смерти животного.
Прогноз у заболевания — осторожный. Выполнение рекомендаций врача и Ваша забота облегчат страдания зверька и улучшат качество его жизни. Снижение симптомов сердечно-легочной недостаточности улучшат эмоциональный статус животного и продлят его жизнь. При нарастании тяжелой симптоматики гуманнее согласиться на эвтаназию.
Как помочь больному?
Обязательно покажите Вашего питомца ветеринарному врачу!
Ветеринарный врач после осмотра животного сделает обзорную рентгенографию. К сожалению, на ранних стадия болезни изменения в сердечном силуэте не всегда заметны. Можно лишь судить об увеличивающемся кардиоторакальным индексе и усилении бронхиального рисунка. Возможно увеличение печени, селезенки, асцит.
Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные анализы мочи, крови, эхокардиографическое обследование сердца (у крупных животных). После постановки диагноза врач назначает лекарственную терапию, которая может включать ряд препаратов.
Как ухаживать за больным животным?
- Ограничение физических нагрузок: уберите из клетки лестницы, ограничьте доступ на другие этажи, при выгуле не утомляйте животное.
- Уменьшить количество поваренной соли. Еда и вода должны быть в «шаговой» доступности, всегда свежие. Исключить крошащиеся корма для профилактики удушья.
- Следите за потреблением воды и увеличением веса животного (контроль задержки жидкости). Регулярно взвешивайте животное.
- Регулярно посещайте врача для коррекции курса терапии и ведите тщательное наблюдение за зверьком, отмечая улучшения или ухудшения состояния (мониторинг).
Как избежать сердечной недостаточности?
- Гигиена и удовлетворительное санитарное состояние клетки, хороший уход.
- Профилактика ожирения животного, кормление полноценным питанием с витаминами, таурином, антиоксидантами.
- Регулярная физическая нагрузка в умеренных пределах.
- Ранее выявление болезней и их качественная терапия.
- Ограничение заноса инфекций. Профилактика инфекционных заболеваний.
- Выявление наследственной патологии сердца и исключение таких животных из разведения.
Источник
Болезни сердечно-сосудистой системы у грызунов
Патологии органов кровообращения (сердца и сосудов) — частое явление у домашних грызунов, имеющее тяжелые осложнения ввиду поздней диагностики и обращения к ратологу.
Основные причины болезней сердечно-сосудистой системы:
- врожденные аномалии
- стресс
- переохлаждение/перегрев
- инфекционные болезни
- отравление
- заболевания внутренних органов
- легочная, почечная, печеночная недостаточность
- аллергическая реакция
- внутренние и наружные кровотечения
- болевой синдром
Особенно подвержены болезням ССС кролики и хомяки, которые по своей природе очень пугливы. Незначительный стресс вызывает у них спазм сосудов главного «насоса» в организме и головного мозга, что может стать причиной смерти.
В жаркую погоду или при активном движении, особенно у грызунов с густым мехом, может случиться тепловой удар, который также способствует возникновению проблем с кровообращением.
Возбудители инфекционных и грибковых поражений, паразитарные инвазии становятся причиной негативных последствий, в связи с чем страдают сердце и сосуды.
Соматические и аутоиммунные заболевания, травмы, онкологические образования, изменения гормональной системы и состава крови также ведут к патологиям сердца и кровоизлиянию в мозг.
Клинические признаки
Многие недуги развиваются длительное время, проявляясь только на поздних стадиях, когда помочь уже невозможно. Для предотвращения осложнений регулярно обращайте внимание на поведение питомца и как можно скорее вызывайте ветеринарного специалиста.
О наличии проблемы свидетельствуют:
- одышка
- хрипы, пена изо рта (отек легких)
- кашель
- синюшность/бледность кожных покровов и слизистых
- гидроторакс (жидкость в грудной полости)
- отеки конечностей
- асцит (жидкость в брюшной полости)
- аритмия
- нитевидный пульс
- частые обмороки
- нарушение координации движения, паралич
В некоторых случаях ОСН (острая недостаточность) развивается молниеносно на фоне кажущегося абсолютного здоровья зверька, часто заканчиваясь летально.
Миокардит – воспаление сердечной мышцы (следствие инфекционного заболевания, осложнение острой интоксикации)
Перикардит – поражение наружной оболочки сердца (перикарда), возникшее в результате травмы сердечной сумки, инфекции
Сердечная недостаточность — опасная патология, протекающая в острой и хронической форме, ведущая к дефициту кислорода в органах/тканях
Инфаркт миокарда — острое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, в результате чего может наступить смерть животного
Инсульт — сужение/закупоривание или разрыв сосудов головного мозга, ведущее к кислородному голоданию клеток центральной нервной системы или гибели
Лечение патологии ССС у грызунов
При появлении признаков патологии сердца или ишемии сосудов головного мозга следует немедленно вызвать ратолога на дом.
Транспортировать больного грызуна в клинику категорически запрещено! Это может усугубить тяжесть заболевания и стать причиной смерти питомца.
Необходимо выявить/устранить причины, вызвавшие патологию и купировать симптомы, возникшие как следствие развития недостатка кровообращения.
Медикаментозную терапию назначает только ветеринар после тщательного обследования кролика и установления точного диагноза.
Источник
Признаки инфаркта у крыс
Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровотока. В 99% случаев причиной трансмурального ИМ является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки [1, 4]. В каждом третьем случае ИМ заканчивается летально [2, 5]. Известно, что ИМ является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации людей.
Сегодня в кардиологии интенсивно ведутся исследования [11, 13], основными целями и задачами которых является разработка методов кардиопротекции, которые позволили бы уменьшить зону ИМ и снизить риск развития осложнений, связанных с ним. Одним из наиболее распространенных экспериментальных методов изучения этой проблемы является моделирование ИМ на лабораторных животных. Следует указать, что экспериментальные модели не могут дать полной картины ИМ в силу того, что у человека к этому заболеванию приводит долгий, иногда многолетний, период развития доклинических процессов — «предынфарктный компонент», а у животного в результате экспериментального воздействия возникает на фоне полного здоровья и активности компенсаторно-приспособительных реакций [4]. Несмотря на отсутствие «предынфарктного компонента» патогенеза ИМ при его экспериментальном моделировании, все же представляется возможным решить некоторые важные задачи этого тяжелого заболевания.
Существует множество моделей острого ИМ в остром эксперименте. В литературе описаны диатермокоагуляция межжелудочковой артерии [9], окклюзионные моде- ли [3, 10], модели с обратимой окклюзией [12], индукция ИМ гормональными сдвигами, характерными для СД 2 типа и стрессовых состояний — методика Панина [7], ИМ на сердцах удаленных из организма животного (ретроградная перфузия по Лангендор- фу) [8, 11]. При этом у каждой модели имеются определенные недостатки: в одних случаях высокая травматичность животного, наличие определенного хирургического навыка оператора, в других — высокая техническая оснащенность эксперимента и экономические затраты на его проведение. Нами предпринята попытка создания крупноочагового инфаркта миокарда в остром эксперименте на крысах с попыткой устранения всех недостатков, представленных выше.
В связи с этим мы считаем, что наиболее приближенными к реальным условиям являются такие экспериментальные модели, которые позволяли бы изучать формирование ИМ в живом организме животного. При этом несомненным достоинством таких моделей была бы максимальная степень воспроизводимости ИМ на фоне простоты выполнения в техническом плане.
Цель исследования: создание модели крупноочагового инфаркта миокарда в остром эксперименте на крысах для последующего изучения механизмов ишемического пре- и посткондиционирования.
Материалы и методы исследования
Моделирование острого нарушения коронарного кровообращения проводилось в условиях лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии. Исследование проводилось на 20 нелинейных крысах (самцах и самках), средний вес которых составил 160-20 гр. Крыс наркотизировали внутримышечным введением 0,12-0,15 мл ксиланита, после чего подкожно вводили 0,02-0,03 мл атропина. Протекцию внешнего дыхания выполняли с помощью аппарата искусственной вентиляции легких «Вита-1». Оперативный доступ осуществлялся в следующей последовательности: вначале рассекали кожу груди и отпрепаровывали её от подлежащих тканей, затем кожный лоскут удаляли (рис. 1а). Далее пересекали поверхностную и глубокую грудные мышцы в местах их прикрепления к клювовидному отростку лопатки, дельтовидной бугристости плечевой кости и грудине и обнажали ребра.
Рис. 1. Этапы операции (объяснения в тексте)
После этого между IV и V, а также V и VI ребрами с обеих сторон рассекали наружные и внутренние межреберные мышцы поперечным разрезом длиной 2-3 см с удалением V ребера и участка грудины, тем самым, формируя доступ в грудную полость (рис. 1б). После этого края операционной раны брали на зажимы и отводили в противоположные стороны для увеличения площади операционного поля. Затем вскрывали перикард, полностью обнажая сердце. На его задней поверхности выделяли заднюю межжелудочковую ветвь правой коронарной артерии, подводили под нее лигатуру и завязывали, полностью, перекрывая кровоток, тем самым, формируя острую тотальную ишемию всей зоны, кровоснабжаемой этой артерией (рис. 1в). Уже через 10-15 мин можно было отличить ишемизированные участки левого желудочка от интактных.
Результаты исследования и их обсуждение
ИМ подтверждался данными электрокардиографии. Параметры ЭКГ регистрировали электрокардиографом ЭК1Т-1/3-07 «Аксион» со скоростью пленки 50 мм/сек и вольтажом 20 мВ/мм в трех стандартных отведениях.
Через 1 мин после создания ишемии на ЭКГ появлялись единичные экстрасистолы. Согласно электрофизиологическим механизмам аритмий их генез связан с возникновением триггерной активности по механизму ранних постдеполяризаций [6].
Через 3 мин на ЭКГ продолжали регистрироваться экстрасистолы, но уже по механизму поздней постдеполяризации (рис. 2а).
Появление экстрасистол по типу тригеминии (см. рис. 2а) свидетельствует о нарастании в миокарде ишемии и развитии выраженных электролитных расстройств [6].
На 6 мин регистрации ЭКГ отчетливо появляются признаки инфаркта миокарда с элевацией сегмента S-T (рис. 2б).
Рис. 2. а — 3-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии; б — 6-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии; в — 10-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии
На 10 мин (рис. 2в) перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии появляются отдельные желудочковые сокращения, что свидетельствует о разобщении координации деятельности между предсердиями и желудочками с включением механизмов патологической автоматии и декрементного проведения импульса [6].
На 15 мин на ЭКГ регистрируется идиовентрикулярный ритм с возникновением асистолии.
Предложенный нами метод моделирования ИМ имеет свои преимущества — это простота выполнения острого эксперимента; возможность изучения заболевания в реальном времени; минимальная техническая оснащенность эксперимента.
Данный метод моделирования ИМ в остром эксперименте может быть использован для изучения как клинических, так теоретических аспектов данной патологии.
Источник