Пцр клеща анализ что это такое

ПЦР диагностика клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит

Что же такое клещевой энцефалит?

Клещевой энцефалит – природно-очаговая острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание вызывается вирусом, который попадает в тело клеща от диких животных, на которых он паразитировал до попадания на человека.

Пути заражения ВКЭ.

• При укусе клеща,
• Через микротрещинки на коже при пребывании насекомого на теле человека,
• Употребление в пищу сырого козьего и коровьего молока.

Развитие заболевания.

От момента укуса клеща до момента развития болезни проходит в среднем от 7 до 21 дней.

Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением.

Тяжелые осложнения острой инфекции (это в первую очередь территориально относится к Дальнему Востоку России) часто могут завершиться параличом и летальным исходом.

Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражениями мозга протекает годами или пожизненно.

Диагностика ВКЭ.

• по комплексной симптоматике,
• по наличию укуса клеща в анамнезе,
• по наличию специфических антител ( методом ИФА).
• по выявлению вирусной РНК методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). ПЦР – высокочувствительный метод молекулярной диагностики – позволяет выявить ДНК или РНК возбудителя заболевания в крови и другом исследуемом материале.

ПЦР-диагностика:

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – это прямой метод диагностики, т.е. метод, позволяющий напрямую определить наличие ДНК/РНК инфекционного возбудителя заболевания. С помощью этого метода можно посмотреть есть ли вирус клещевого энцефалита в биологическом материале (крови или плазме).

Преимущества ПЦР:

• Более чувствительный и специфичный тест по сравнению с ИФА в случаях отсутствия антител или низкого уровня продукции их у части больных (в титрах не выше 1:640);
• Позволяет выявить возбудитель в малом количестве пробы;
• Высокая скорость проведения анализов;
• Возможность раннего контроля результатов и эффективности проведенного лечения;
• Возможность прогноза риска заболевания клещевым энцефалитом:
• Возможность диагностики серонегативной формы клещевого энцефалита, затяжной реконвалесценции, прогноза второй волны лихорадки клещевого энцефалита;
• Наиболее надежный способ выявления хронического клещевого энцефалита. По клиническим данным, частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3–11% к общему числу заболеваний острым клещевым энцефалитом.

Вирус клещевого энцефалита чаще всего попадает в организм человека при укусе клеща. Кожа и подкожная клетчатка являются местом первичного размножения вируса клещевого энцефалита. Затем, проникая через капилляры в систему крово- и лимфообращения, вирус начинает размножаться в эпителии кровеносных и лимфатических сосудов, лейкоцитах крови и т.д.

В этот период, в первые 1-4 дня после укуса клещом в крови можно наиболее часто – в 54,7% случаев – обнаружить вирус клещевого энцефалита методом ПЦР. На 5-10-й день после укуса вероятность обнаружения вируса клещевого энцефалита из крови снижается до 9,6% случаев, а на 11-20 день снова возрастает до 25%. По истечении 20 дней и далее вирус обнаруживается в крови снова с низкой частотой – в 6,3% случаев.

Такая особенность выявления вируса из крови инфицированных лиц во времени может отражать волнообразный характер вирусемии, клинически проявляющейся лихорадкой.

Материал для исследования может служить кровь, сыворотка крови, моча, слюна, ликвор, соскобы со слизистой, культур клеток и пр.).

В медицинском центре «Статус» проводится забор венозной крови для ПЦР диагностики клещевого энцефалита. Анализ выполняют специалисты лаборатории генодиагностики БиоЛинк в течение 2 дней.

Источник

Необходимые анализы после укуса клеща

Иксодовые клещи представляют собой паразитов, которые способны жить в разных климатических условиях и при этом весьма успешно находить «хозяина». Они питаются исключительно кровью и могут паразитировать на человеке, а также как на диких, так и на домашних животных. Эти небольшие по своим размерам существа очень опасны — они содержат и переносят возбудителей многих заболеваний, причем как животных, так и человека.

Группа клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes, включает в себя:

● клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита)

● иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato)

● гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum)

● моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris) и др.

Вирус клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит — вирусное заболевание, возникающее при укусе человека зараженным иксодовых клещей в таежной и лесостепной местности, в весенне-летний сезон.

Клещи заражаются РНК-местным арбовирусы при кровососания больных птиц, грызунов, хищников. Вирус передается человеку при укусе инфицированным клещом. Возможна также передача инфекции при употреблении сырого молока от инфицированных этим вирусом коз и коров.

Больной человек представляет опасность в период виремии (проникновение вируса в кровь), которая длится 7-10 дней . Инкубационный период длится 8-23 дня (в среднем 10-14), но может достигать и 60 дней. Как правило, начало заболевания острое, с лихорадкой и подъемом температуры тела до 38-39 ° С.Вирус клещевого энцефалита, попадая в кровь, проникает в нервную систему, размножается и повреждает нервные клетки, вызывая парезы и параличи.

● вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свеса головы»)

● сильная головная боль

● ригидность мышц затылка, синдром Кернига.

Возможно нарушение сознания. Отношение количества случаев, протекающих без поражения ЦНС тем, которые протекают с поражением ЦНС, оценивается примерно как 3: 1, хотя могут быть региональные различия, связанные с вирулентностью различных штаммов вируса.

Летальность может составлять до 10% . Центрально-Европейский клещевой энцефалит протекает легче азиатского и летальность не превышает 0,5%. Период выздоровления иногда достигает 2 лет. Возможны стертые проявления болезни. После перенесенного заболевания развивается напряженный постинфекционным иммунитет.

Выявление антител IgM к вирусу в сыворотке крови возможно через 10 дней после укуса клеща. Если циркуляция этого вида антител оказывается в острый период, до года и более, то можно предположить персистенцию вируса и хронизации процесса.

Антитела IgG к вирусу свидетельствуют о перенесенном заболевании или эффективную вакцинацию.

Также можно сдать кровь или самого клеща на анализ методом ПЦР.

В всеукраинской сети лабораторий МЕДЛАБ можно сдать такие анализы на клещевой энцефалит:

● 3401 Вирус клещевого энцефалита, антитела IgG, материал — сыворотка крови метод ИФА — качественное исследование.

● 3402 Вирус клещевого энцефалита, антитела IgМ, материал — сыворотка крови метод ИФА — качественное исследование.

● 3455 Вирус клещевого энцефалита (TBEV), материал — клещ / плазма крови, метод ПЦР — качественное исследование.

Показания к назначению анализа:

1. Укус клеща.
2. Через 10 дней после укуса в периферической крови больного обнаружен умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, d в лейкоцетарний формуле повышение СОЭ.

Положительный результат:

1. IgM — острая инфекция

2. IgG — перенесенное заболевание или эффективная вакцинация

Отрицательный результат:

1. Инфицирования вирусом клещевого энцефалита не было.
2. Преждевременное проведение исследования (низкий титр антител).

Боррелиоз (болезнь Лайма)

На территории Украины существуют пиродни ячейки особо опасных инфекционных заболеваний, общих для животных и людей, среди которых иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) . Синонимы: болезнь Лайма (ХЛ), Лайм-боррелиоз.

Болезнь Лайма — инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, возбудителями которого являются спирохеты комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиками — иксодовые клещи. Сезонность заболевания — апрель-сентябрь.

В результате попадания боррелий в кожу у больных отмечается местное кожное воспаление — клещевая мигрирующая эритема. Но почти у 50% пациентов эритема отсутствует в начале заболевания, это так называемая безеритемна форма

Среди клинических проявлений ИКБ : поражение кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца, течение как в манифестной, так и в латентной формах, склонность к рецидивам и хроническое течение. Особое беспокойство вызывает высокий процент поздних поражений различных систем и органов за несвоевременной диагностики, что приводит к хроническим проявлений (3,5-10,6% случаев), длительной нетрудоспособности, инвалидизации, а иногда — и к летальному исходу.

Основной путь передачи инфекции — трансмиссивный, но по данным статистики, только одна из десяти укушенных клещами лиц обращается за медицинской помощью . Больная ИКБ человек не является источником инфекции для окружающих. Алиментарный путь реализуется при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки. Возбудители ИКБ, как и других спирохетозов, могут передаваться трансплацентарно от больной (или инфицированного) женщины к плоду. Риск внутриутробного инфицирования, особенно при своевременном лечении, невелик.

Восприимчивость человека к возбудителю ИКБ достаточно высока и не зависит от пола и возраста . Чаще болеет взрослое трудоспособное население активного возраста (30-59 лет), более 10% от общего количества больных составляют дети. Перенесенное заболевание не дает прижизненного иммунитета. При ИКБ наблюдаются случаи повторного инфицирования через 4-7 лет.

Анализы, которые выполняются в сети лабораторий МЕДЛАБ (сдать на анализ можно и кровь, и самого клеща):

● 3445 Клещевые инфекции, мультиплекс (Tick-borne encephalitis virus (TBEV), B. burgdorferi sl, A. Phagocitophillum, E.chaffencis / E.muris), материал — клещ / плазма крови, метод ПЦР — качественное исследование.

● 3403 боррелии (Borrelia burgdorferi), антитела IgM, материал — сыворотка крови мет от ИФА — качественное исследование.

● 3404 боррелии (Borrelia burgdorferi), антитела IgG, материал — сыворотка крови метод ИФА — качественное исследование.

● 3437 Боррелиоз, антитела IgM к специфическим антигенам Borrelia : VlsE, основная экспрессированных вариабельность белковая последовательность; Р83, белок мембранных везикул; р39, BmpA; р31 OspA, внешний поверхностный белок А; Р30; Р25, OspC, внешний поверхностный белок С; р21; Р19; р17, материал — сыворотка крови метод Western Blot — качественное исследование.

● 3438 Боррелиоз, антитела IgG к специфическим антигенам Borrelia : VlsE, основная экспрессированных вариабельность белковая последовательность; Р83, белок мембранных везикул; р39, BmpA; р31 OspA, внешний поверхностный белок А; Р30; Р25, OspC, внешний поверхностный белок С; р21; Р19; р17, материал — сыворотка крови метод Western Blot — качественное исследование.

● 3454 боррелии (Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi sensu stricto, B.afzelii, B.garinii), материал — клещ / плазма крови метод ПЦР — качественное исследование.

● 9053 Пакет №53 «Боррелиоз IgM + IgG»: (Антитела IgM к: OspC Bg, OspC Bb, OspC Ba, p39, p41, VlsE Bb; Антитела IgG к: p18, p19, p20, p21, p58, OspC, p39 , p41, p83, LBb, LBa, VlsE Bg, VlsE Bb, VlsE Ba), материал — сыворотка крови метод Western Blot- качественное исследование;

● 3460 Боррелиоз, антитела IgG + IgM LineBlot : (Антитела IgG к специфическим антигенам Borrelia: VlsE Ba: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia afzelii; VlsE Bb: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia burgdoferi; VlsE Bg: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia garinii; LBa: липид Borrelia afzelii; LBb: липид Borrelia burgdoferi; p83 Ba: белок мембранных везикул Borrelia afzelii; p41 Bg: нативный флагелин Borrelia garinii; p39 Bg: нативный BmpA Borrelia garinii; p25: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia garinii; Р58; р21; Р19 ; Р18; Антитела IgM к специфическим антигенам Borrelia: VlsE Bb: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia burgdoferi; p41: нативный флагелин Borrelia afzelii; p39: нативный BmpA Borrelia afzelii; p25 Ba: OspC внешний поверхностный белок с Borrelia afzelii; p25 Bb: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia burgdoferi; p25 Bg: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia garinii) метод Western Blot ;

● 3461 Боррелиоз, антитела IgM к специфическим антигенам Borrelia, LineBlot : VlsE Bb: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia burgdoferi; p41: нативный флагелин Borrelia afzelii; p39: нативный BmpA Borrelia afzelii; p25 Ba: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia afzelii; p25 Bb: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia burgdoferi; p25 Bg: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia garinii; метод Western Blot ;

● 3462 Боррелиоз, антитела IgG к специфическим антигенам Borrelia, LineBlot : VlsE Ba: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia afzelii; VlsE Bb: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia burgdoferi; VlsE Bg: рекомбинантный высокоочищенный антиген VlsE Borrelia garinii; LBa: липид Borrelia afzelii; LBb: липид Borrelia burgdoferi; p83 Ba: белок мембранных везикул Borrelia afzelii; p41 Bg: нативный флагелин Borrelia garinii; p39 Bg: нативный BmpA Borrelia garinii; p25: OspC внешний поверхностный белок С Borrelia garinii; Р58; р21; Р19; Р18; метод Western Blot .

Источник

Иксодовые клещевые боррелиозы

Возбудители боррелиозов относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. В группу иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) входят заболевания, вызываемые в большинстве случаев тремя представителями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. Изучается патогенный потенциал других боррелий комплекса: B.valaisiana, B.lusitaniae, B.bissettii, B.sinica. Ареал распространения этих видов боррелий в основном совпадает с территорией обитания клещей I.persulcatus и I.ricinus, играющих одновременно роль переносчика и резервуара инфекции. Спонтанная инфицированность боррелиями клещей вида:

I. ricinus составляет в среднем 20%, клещей I.persulcatus – 40%. Сезон активности иксодовых клещей начинается в последней декаде апреля и продолжается в средней полосе России до октября, а в Приморье – до ноября. ИКБ распространен в России на 69 административных территориях, наибольшая заболеваемость регистрируется в Кировской, Томской и в последние годы – Вологодской и Ярославской областях. Клинически выраженное заболевание развивается приблизительно в 20% случаев после присасывания инфицированных боррелиями клещей. В результате попадания боррелий в кожу у 50–80% больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема, диаметр которой, как правило, превышает 5 см. В 20–50% случаев заболевания эритема отсутствует в начале заболевания и таким образом сразу развивается диссеминированная стадия ИКБ, которая носит название безэритемной формы. В случае гематогенного распространения боррелии поражают внутренние органы, что сопровождается развитием общеинфекционного синдрома и клиническими проявлениями со стороны висцеральных органов (печени, селезенки, сердца, почек). В случае поражения нервной системы возникают менингит (менингоэнцефалит), радикулоневрит, неврит черепных нервов. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, что является еще одним, кроме эритемы, характерным признаком ИКБ. В ряде случаев, особенно при поздно начатом лечении, заболевание переходит в третью – хроническую – стадию, для которой в настоящее время доказана только одна клиническая форма – хронический атрофический акродерматит. Следует отметить, что у определенной части больных не наступает полное выздоровление в течение длительного времени после острого периода, может до двух лет сохраняться субфебрилитет, длительно – артриты, прогрессирующий энцефаломиелит, энцефалопатии, патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Показания к обследованию

• Обращение пациента за медицинской помощью с апреля по октябрь;
• факт присасывания клеща или пребывание на природе: в лесной, лесопарковой зоне, в загородных домах и прилегающих к ним территориях;
• развитие общеинфекционного синдрома;
• появление мигрирующей эритемы.

Дифференциальная диагностика. Инфекционные заболевания, передаваемыми иксодовыми клещами; рожистое воспаление; склеродермия; артрит ревматоидный или иной этиологии; миокардит; заболевания ЦНС иного генеза.

Материал для исследований

• Биоптаты кожи – микроскопические исследования, изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• цельная кровь – изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• сыворотка крови – выявление специфических АТ;
• СМЖ – выявление специфических АТ (при развитии серозных менингитов), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• моча – обнаружение ДНК;
• синовиальная жидкость – выявление специфических АТ (при артритах), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя методом микроскопии, изоляцию боррелий с использованием культурального метода, обнаружение ДНК боррелий, выявление специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Обнаружение специфических АТ IgM и IgG – наиболее часто используемый метод лабораторной диагностики ИКБ. Применение РНИФ позволяет обнаружить АТ у 40–50% больных в первые 2–4 недели заболевания, а при исследовании образцов крови в динамике, взятой с интервалом в 1–3 месяца, удается подтвердить ИКБ в 60–70% случаев. Диагностически значимым титром в данной реакции считается положительный результат при разведении сыворотки 1:40, а также четырехкратное нарастание титра АТ во второй из взятых проб относительно первой.

При определении АТ методами ИФА, ИХЛА и т. п. в основном используются несколько (от 4 до 8) рекомбинантных АГ боррелий, относящихся к разным геновидам. Методы обладают большей диагностической чувствительностью в сравнении с РНИФ. АТ IgM начинают обнаруживаться к концу второй недели заболевания, АТ IgG – на 3–4-й неделе заболевания. Обнаружение АТ IgM отмечают у 50% больных с хронической формой ИКБ, что, видимо, связано с изменением антигенных детерминант во время персистенции боррелий в организме больного. Данные о диагностической чувствительности выявления АТ на разных стадиях заболевания приведены в таблице.

Диагностическая чувствительность определения специфических антител при ИКБ

Стадия заболевания	АТ IgM	АТ IgG	АТ IgM+IgG
Острая (I)	45–70%	40–80%	90%
Подострая (II)	30–60%	65–100%	90–100%
Хроническая (III)	5–50%	до 100%	до 100%

При лабораторном подтверждении нейроборрелиоза для определения наличия интратекального синтеза АТ проводится выявление специфических АТ в сыворотке крови и СМЖ. Относительное увеличение концентрации специфических IgG в ЦНС можно определить путем вычисления ликвор-сывороточного индекса (ЛСИ). Для этой цели определяют концентрацию специфических Ig (титр) и общих Ig (г/л) в сыворотке крови и СМЖ.

ЛСИ = (специфические IgG (СМЖ) * общие IgG (сыворотка)) / (общие IgG (СМЖ) * специфические IgG (сыворотка))

Значения ЛСИ больше 2-х расцениваются как положительные и указывают на наличие синтеза специфических иммуноглобулинов клетками глиальной ткани.

Ложноположительные результаты при выявлении АТ методами РНИФ и ИФА могут быть получены у больных с другими спирохетозами: сифилисом и лептоспирозом, у пациентов с ревматоидным артритом неборрелиозной этиологии и другими системными заболеваниями, у пациентов с герпес-вирусной инфекцией, вызванной ЦМВ и вирусом Эпштейн-Барр, а также у беременных.

Для подтверждения специфичности результатов выявления АТ методами РНИФ и ИФА используют метод ИБ, который позволяет обнаружить специфические АТ к определенным белкам возбудителя. В качестве АГ в основном используются рекомбинантные белки p83-100, p58, p41i, p39 (BmpA), OspC (p20-25), p17 (DbpA), BBK32, VlsE, полученные для двух, а иногда и для трех видов боррелий.

Микроскопия (световая, фазовоконтрастная, темнопольная, электронная) биологического материала (СМЖ, кровь, синовиальная жидкость, биоптаты тканей) не имеет широкого применения из-за низкой концентрации возбудителя (в среднем концентрация боррелий в 1 мл биологического материала не превышает 10 000 микробных клеток), за исключением биоптатов кожи. В основном микроскопические исследования используются при контроле культуральных методов и как один из методов при оценке инфицированности боррелиями иксодовых клещей.

При применении для изоляции боррелий культурального метода в качестве среды для культивирования используется модифицированная среда BSK (BarbourStoenner- Kelly). Важным условием является получение образцов биологического материала до начала антибиотикотерапии. Из кожных биоптатов удается изолировать боррелии в 50–60% случаев при наличии клещевой мигрирующей эритемы и в 90% – при хроническом атрофическом акродерматите. При исследовании крови, СМЖ, синовиальной жидкости процент положительных результатов ниже – в среднем 20%. Этот метод не имеет широкого практического применения как диагностический в виду его длительности (от 3–4 до 10 недель) и высокой стоимости.

Выявление ДНК боррелий с использованием молекулярно-биологических методов (преимущественно ПЦР) целесообразно применять в комплексе с выявлением АТ. Прямым показанием для применения ПЦР являются боррелиозные менингиты, менингоэнцефалиты, наличие атипичной эритемы, рефрактерные артриты у пациентов с наличием АТ к боррелиям. Диагностическая чувствительность данного метода составляет от 20 до 35% при исследовании крови в остром периоде на первой неделе заболевания, от 20 до 80% при исследовании синовиальной жидкости при развитии Лайм-артрита и около 10–30% – при исследовании СМЖ при нейроборрелиозе. Метод позволяет также идентифицировать вид боррелий, вызвавших заболевание. Обнаружение ДНК и РНК боррелий методом ПЦР может быть выполнено во всех видах биологического материала (кровь, моча, биоптаты тканей, цереброспинальная и суставная жидкости и др.).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение ДНК патогенных боррелий комплекса B.burgdorferi sl в крови, СМЖ, синовиальной жидкости или моче пациента является основанием для предварительной постановки диагноза ИКБ. Выявление специфических АТ в образцах крови, взятых в динамике (сероконверсия в парных сыворотках крови) служит подтверждением этиологии заболевания.

Интерпретация результатов ИБ в основном сводится к алгоритму, представленному в таблицах .

Оценка результатов при выявлении антител IgM методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p83-100	Выявлены АТ к белку OspC. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p41, VlsE, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы p41, VlsE, p17 в сочетании или без АТ к АГ р58, p39, BBK32 или выявлены АТ к любому количеству АГ р58, p39, BBK32

Оценка результатов при выявлении антител IgG методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p17	Выявлены АТ к белку VlsE. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC

Комплекс антител, выявляемый на разных стадиях

Стадия заболевания	АГ, к которым выявлены АТ IgM	АГ, к которым выявлены АТ IgG
Острая (I)	OspC, p41, p17, VlsE	P41, BBK32, p17, OspC, VlsE
Подострая (II)	OspC, p41, p17, BBK32, VlsE	p17, p41, VlsE, OspC, BBK32, p58
Хроническая (III)	OspC, p41, VlsE, P39, p58	p17, BBK32, p41, p58, VlsE, p83-100, OspC, p39

Определенные сложности использования для диагностики ИКБ методов выявления специфических иммуноглобулинов связаны с присутствием анамнестических АТ у большой части населения, проживающего на эндемичной территории, и низкой скоростью роста уровня АТ, что является особенностью боррелиозной инфекции. Очень медленные изменения уровня АТ к боррелиям (как повышение, так и снижение) также не позволяют использовать оценку уровня АТ для контроля эффективности терапии. Учитывая замедленное образование АТ при боррелиозах, при получении однократного отрицательного результата повторяют исследование в пробе крови, взятой через месяц.

Источник