Результат исследования клеща отрицательный что это значит

Осторожно, клещ!

Клещи начинают проявлять активность с марта-апреля ( пик выпадает на май-июнь), а в ноябре их деятельность прекращается. 60% всех укусов приходится на лето. Клещи любят, чтобы было тепло и влажно, но не сильно жарко. Для них температура комфорта от +10 и до +25 градусов. А вот температура в +30 действует на них угнетающе (они не любят прямых солнечных лучей).

Клещ – относится к паукообразным животным, длиной 3мм в голодном состоянии. Они любят умеренно затененные лиственные и смешанные леса. Очень важно знать, что клещи концентрируются на лесных дорожках, поросших по обочинам травой. Здесь их намного больше, чем в окружающем лесу.

Клещи не сидят на деревьях, они предпочитают растительность, которая находиться ближе к поверхности земли (личинки сидят на траве не выше 30см, взрослые особи – на кустах не выше 1.5 м). Здесь они находятся в режиме ожидания: вытягивают лапки и водят ими из стороны в сторону, ожидая «жертву», чтобы зацепиться за шерсть животных или одежду человека. Паразиты способны чувствовать запах животного или человека на расстоянии 10 метров. Прежде чем присосаться, клещ 20-40 минут ползает по телу, выбирая наиболее подходящее место — там, где кожа тонкая, а сосуды расположены близко к поверхности. У человека чаще это ноги, паховая и подмышечная области, спина, шея и кожа за ушами. На человеке клещ может находиться до 5 дней, на животных до 10 дней, а потом сам отпадает.

С началом их активности возрастает опасность заразиться инфекциями, которые передаются через укусы клещей: клещевым боррелиозом (болезнь Лайма) и клещевым вирусным энцефалитом. Заражение происходит в основном в периоды массового отдыха, сбора ягод и грибов населением. По данным прошлого года 53,6% нападений клещей на людей произошло в лесной зоне. Часто клещ бывает заражен и энцефалитом, и Лайм- боррелиозом одновременно.

Основной механизм заражения человека — трансмиссивный — во время присасывания клеща, инфицированного вирусом клещевого энцефалита или боррелиями.

Кроме того, при клещевом вирусном энцефалите возможно заражение:

• Алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз, овец и коров);
• Контактным путем (при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека).

При болезни Лайма возможна трансплацентарная передача боррелий от матери плоду.

Постинфекционный иммунитет при клещевом вирусном энцефалите стойкий и продолжительный, а после перенесенного клещевого боррелиоза заболевание может повториться через 5-7 лет.

Укусы клещей вначале не вызывают боли (слюна обладает обезболивающим эффектом) и некоторое время не заметны, хотя иногда все-таки отмечается зуд на месте присасывания. Наличие на хоботке клеща отростков, похожих на крючки, затрудняет извлечение клеща. Если клещ сосет кровь не более 2-3 часов, то извлечь его будет несложно. Чем быстрее клещ будет извлечен, тем менее вероятность развития клещевой инфекции.

Клещевой энцефалит – острое вирусное заболевание, которое сопровождается выраженной интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением нервной системы. Инкубационный период в среднем составляет 3-7 суток. Больного беспокоят сильная головная боль, рвота, ноющие боли в конечностях, судороги, напряженность затылочных мышц, светобоязнь, нарушается слух. В ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита (или на вакцинацию против этого вируса) иммунной системой вырабатываются специфические противовирусные антитела – белки-иммуноглобулины. Уже при первых симптомах заболевания в крови появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень достигает максимума через 3,5-4,5 недели с момента инфицирования и затем постепенно в течение нескольких месяцев снижается. Иммуноглобулины класса G возникают в крови спустя неделю после появления первых симптомов, достигают максимума через 1,5-2,5 месяца с момента инфицирования и сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет.

Клещевой боррелиоз ( болезнь Лайма)– вызывают иксодовые клещи – это самая распространенная группа клещей, в умеренном поясе Северного полушария они встречаются повсеместно. Инкубационный период боррелиоза составляет несколько недель. На ранних стадиях могут наблюдаться усталость, озноб, головные боли. Также при боррелиозе возникает характерная сыпь – мигрирующая эритема (кольцевидное покраснение кожи, которое постепенно расширяется). Если болезнь не лечить, то могут возникнуть серьезные проблемы: боль в суставах, менингит, онемение конечностей, паралич лицевого нерва, расстройства памяти. Лечение болезни, как правило, эффективно. Однако, если не лечиться, болезнь приобретает хроническое течение, на поздних стадиях развиваются тяжелые поражения органов и систем: артриты, стойкие атрофические изменения кожи, поражения нервной системы и головного мозга.

При инфицировании лимфоциты человека начинают вырабатывать антитела – специальные белки (иммуноглобулины), которые должны нейтрализовать бактерии. В норме антитела к боррелиям в сыворотке крови отсутствуют. Для подтверждения диагноза используют метод , который выявляет специфические антитела класса IgM и IgG к боррелиям.

При болезни Лайма иммуноглобулины M (IgM) появляются в крови первыми, через несколько дней после заражения. Однако выявить их удается обычно на более поздних сроках (через 2-3 недели). Примерно через 6 недель концентрация IgM достигает максимума и затем постепенно уменьшается (в течение нескольких месяцев и даже лет).

Антитела другого типа – иммуноглобулины G (IgG) – их титр повышается более медленно (через 4-6 недель после эритемы), пик приходится на 4-6-й месяц.

IgG и IgM могут присутствовать у человека, который уже выздоровел.

Источник

Иксодовые клещевые боррелиозы

Возбудители боррелиозов относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. В группу иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) входят заболевания, вызываемые в большинстве случаев тремя представителями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. Изучается патогенный потенциал других боррелий комплекса: B.valaisiana, B.lusitaniae, B.bissettii, B.sinica. Ареал распространения этих видов боррелий в основном совпадает с территорией обитания клещей I.persulcatus и I.ricinus, играющих одновременно роль переносчика и резервуара инфекции. Спонтанная инфицированность боррелиями клещей вида:

I. ricinus составляет в среднем 20%, клещей I.persulcatus – 40%. Сезон активности иксодовых клещей начинается в последней декаде апреля и продолжается в средней полосе России до октября, а в Приморье – до ноября. ИКБ распространен в России на 69 административных территориях, наибольшая заболеваемость регистрируется в Кировской, Томской и в последние годы – Вологодской и Ярославской областях. Клинически выраженное заболевание развивается приблизительно в 20% случаев после присасывания инфицированных боррелиями клещей. В результате попадания боррелий в кожу у 50–80% больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема, диаметр которой, как правило, превышает 5 см. В 20–50% случаев заболевания эритема отсутствует в начале заболевания и таким образом сразу развивается диссеминированная стадия ИКБ, которая носит название безэритемной формы. В случае гематогенного распространения боррелии поражают внутренние органы, что сопровождается развитием общеинфекционного синдрома и клиническими проявлениями со стороны висцеральных органов (печени, селезенки, сердца, почек). В случае поражения нервной системы возникают менингит (менингоэнцефалит), радикулоневрит, неврит черепных нервов. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, что является еще одним, кроме эритемы, характерным признаком ИКБ. В ряде случаев, особенно при поздно начатом лечении, заболевание переходит в третью – хроническую – стадию, для которой в настоящее время доказана только одна клиническая форма – хронический атрофический акродерматит. Следует отметить, что у определенной части больных не наступает полное выздоровление в течение длительного времени после острого периода, может до двух лет сохраняться субфебрилитет, длительно – артриты, прогрессирующий энцефаломиелит, энцефалопатии, патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Показания к обследованию

• Обращение пациента за медицинской помощью с апреля по октябрь;
• факт присасывания клеща или пребывание на природе: в лесной, лесопарковой зоне, в загородных домах и прилегающих к ним территориях;
• развитие общеинфекционного синдрома;
• появление мигрирующей эритемы.

Дифференциальная диагностика. Инфекционные заболевания, передаваемыми иксодовыми клещами; рожистое воспаление; склеродермия; артрит ревматоидный или иной этиологии; миокардит; заболевания ЦНС иного генеза.

Материал для исследований

• Биоптаты кожи – микроскопические исследования, изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• цельная кровь – изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• сыворотка крови – выявление специфических АТ;
• СМЖ – выявление специфических АТ (при развитии серозных менингитов), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• моча – обнаружение ДНК;
• синовиальная жидкость – выявление специфических АТ (при артритах), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя методом микроскопии, изоляцию боррелий с использованием культурального метода, обнаружение ДНК боррелий, выявление специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Обнаружение специфических АТ IgM и IgG – наиболее часто используемый метод лабораторной диагностики ИКБ. Применение РНИФ позволяет обнаружить АТ у 40–50% больных в первые 2–4 недели заболевания, а при исследовании образцов крови в динамике, взятой с интервалом в 1–3 месяца, удается подтвердить ИКБ в 60–70% случаев. Диагностически значимым титром в данной реакции считается положительный результат при разведении сыворотки 1:40, а также четырехкратное нарастание титра АТ во второй из взятых проб относительно первой.

При определении АТ методами ИФА, ИХЛА и т. п. в основном используются несколько (от 4 до 8) рекомбинантных АГ боррелий, относящихся к разным геновидам. Методы обладают большей диагностической чувствительностью в сравнении с РНИФ. АТ IgM начинают обнаруживаться к концу второй недели заболевания, АТ IgG – на 3–4-й неделе заболевания. Обнаружение АТ IgM отмечают у 50% больных с хронической формой ИКБ, что, видимо, связано с изменением антигенных детерминант во время персистенции боррелий в организме больного. Данные о диагностической чувствительности выявления АТ на разных стадиях заболевания приведены в таблице.

Диагностическая чувствительность определения специфических антител при ИКБ

Стадия заболевания	АТ IgM	АТ IgG	АТ IgM+IgG
Острая (I)	45–70%	40–80%	90%
Подострая (II)	30–60%	65–100%	90–100%
Хроническая (III)	5–50%	до 100%	до 100%

При лабораторном подтверждении нейроборрелиоза для определения наличия интратекального синтеза АТ проводится выявление специфических АТ в сыворотке крови и СМЖ. Относительное увеличение концентрации специфических IgG в ЦНС можно определить путем вычисления ликвор-сывороточного индекса (ЛСИ). Для этой цели определяют концентрацию специфических Ig (титр) и общих Ig (г/л) в сыворотке крови и СМЖ.

ЛСИ = (специфические IgG (СМЖ) * общие IgG (сыворотка)) / (общие IgG (СМЖ) * специфические IgG (сыворотка))

Значения ЛСИ больше 2-х расцениваются как положительные и указывают на наличие синтеза специфических иммуноглобулинов клетками глиальной ткани.

Ложноположительные результаты при выявлении АТ методами РНИФ и ИФА могут быть получены у больных с другими спирохетозами: сифилисом и лептоспирозом, у пациентов с ревматоидным артритом неборрелиозной этиологии и другими системными заболеваниями, у пациентов с герпес-вирусной инфекцией, вызванной ЦМВ и вирусом Эпштейн-Барр, а также у беременных.

Для подтверждения специфичности результатов выявления АТ методами РНИФ и ИФА используют метод ИБ, который позволяет обнаружить специфические АТ к определенным белкам возбудителя. В качестве АГ в основном используются рекомбинантные белки p83-100, p58, p41i, p39 (BmpA), OspC (p20-25), p17 (DbpA), BBK32, VlsE, полученные для двух, а иногда и для трех видов боррелий.

Микроскопия (световая, фазовоконтрастная, темнопольная, электронная) биологического материала (СМЖ, кровь, синовиальная жидкость, биоптаты тканей) не имеет широкого применения из-за низкой концентрации возбудителя (в среднем концентрация боррелий в 1 мл биологического материала не превышает 10 000 микробных клеток), за исключением биоптатов кожи. В основном микроскопические исследования используются при контроле культуральных методов и как один из методов при оценке инфицированности боррелиями иксодовых клещей.

При применении для изоляции боррелий культурального метода в качестве среды для культивирования используется модифицированная среда BSK (BarbourStoenner- Kelly). Важным условием является получение образцов биологического материала до начала антибиотикотерапии. Из кожных биоптатов удается изолировать боррелии в 50–60% случаев при наличии клещевой мигрирующей эритемы и в 90% – при хроническом атрофическом акродерматите. При исследовании крови, СМЖ, синовиальной жидкости процент положительных результатов ниже – в среднем 20%. Этот метод не имеет широкого практического применения как диагностический в виду его длительности (от 3–4 до 10 недель) и высокой стоимости.

Выявление ДНК боррелий с использованием молекулярно-биологических методов (преимущественно ПЦР) целесообразно применять в комплексе с выявлением АТ. Прямым показанием для применения ПЦР являются боррелиозные менингиты, менингоэнцефалиты, наличие атипичной эритемы, рефрактерные артриты у пациентов с наличием АТ к боррелиям. Диагностическая чувствительность данного метода составляет от 20 до 35% при исследовании крови в остром периоде на первой неделе заболевания, от 20 до 80% при исследовании синовиальной жидкости при развитии Лайм-артрита и около 10–30% – при исследовании СМЖ при нейроборрелиозе. Метод позволяет также идентифицировать вид боррелий, вызвавших заболевание. Обнаружение ДНК и РНК боррелий методом ПЦР может быть выполнено во всех видах биологического материала (кровь, моча, биоптаты тканей, цереброспинальная и суставная жидкости и др.).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение ДНК патогенных боррелий комплекса B.burgdorferi sl в крови, СМЖ, синовиальной жидкости или моче пациента является основанием для предварительной постановки диагноза ИКБ. Выявление специфических АТ в образцах крови, взятых в динамике (сероконверсия в парных сыворотках крови) служит подтверждением этиологии заболевания.

Интерпретация результатов ИБ в основном сводится к алгоритму, представленному в таблицах .

Оценка результатов при выявлении антител IgM методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p83-100	Выявлены АТ к белку OspC. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p41, VlsE, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы p41, VlsE, p17 в сочетании или без АТ к АГ р58, p39, BBK32 или выявлены АТ к любому количеству АГ р58, p39, BBK32

Оценка результатов при выявлении антител IgG методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p17	Выявлены АТ к белку VlsE. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC

Комплекс антител, выявляемый на разных стадиях

Стадия заболевания	АГ, к которым выявлены АТ IgM	АГ, к которым выявлены АТ IgG
Острая (I)	OspC, p41, p17, VlsE	P41, BBK32, p17, OspC, VlsE
Подострая (II)	OspC, p41, p17, BBK32, VlsE	p17, p41, VlsE, OspC, BBK32, p58
Хроническая (III)	OspC, p41, VlsE, P39, p58	p17, BBK32, p41, p58, VlsE, p83-100, OspC, p39

Определенные сложности использования для диагностики ИКБ методов выявления специфических иммуноглобулинов связаны с присутствием анамнестических АТ у большой части населения, проживающего на эндемичной территории, и низкой скоростью роста уровня АТ, что является особенностью боррелиозной инфекции. Очень медленные изменения уровня АТ к боррелиям (как повышение, так и снижение) также не позволяют использовать оценку уровня АТ для контроля эффективности терапии. Учитывая замедленное образование АТ при боррелиозах, при получении однократного отрицательного результата повторяют исследование в пробе крови, взятой через месяц.

Источник