Сахарная кожа как избавиться

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Поражения кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Кожные изменения при сахарном диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М., 2003.
И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности нарушения кожных покровов при инсулинзависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Источник

Что такое гликация, или как избежать «сахарного лица»?

Сахар вредный продукт. Этот факт не оспаривают даже самые отъявленные сладкоежки. Он портит фигуру, влечет проблемы с обменом веществ, негативно воздействует на пищеварительную и прочие системы организма. Не в последнюю очередь – на кожу.

Что такое гликация?

Одним из важных параметров старения кожи является взаимодействие глюкозы с белками, ДНК и клеточными липидами, что вызывает повреждение клеток и тканей. Этот процесс называется гликацией.

Известно, что с возрастом способность кожи вырабатывать эластин снижается, а, из-за гликации процесс старения ускоряется.

У нас на лице то, что мы едим

«Все «вкусняшки», которые поступают нам в организм с пищей, отражаются и на лице. Речь о рафинированном сахаре как самом по себе, так и в составе продуктов и напитков, и, конечно же, фаст-фуде», — утверждает известный диетолог, ведущий специалист медицинского центра снижения веса, автор книг и статей по правильному питанию и здоровому образу жизни Марта Марудова.

Она – одна из тех, кто ежедневно в своей работе сталкивается с последствиями излишнего употребления сахара не только на фигуре пациентов, но и на их лице.

Что такое сахарное лицо?

Излишнее потребление сахара заметно старит лицо. На коже появляются видимые признаки «засахаривания», коллаген становится жестким и теряет свою эластичность.

хрупкие и ломкие мелкие сосуды;
кожа плохо питается;
кожа морщинистая, тугая с нарушенной микроциркуляцией;
снижается местный иммунитет кожи, она часто воспалена;
кожа теряет упругость;
образуются заломы, морщины;
появляется дряблость;
тусклый, желтоватый цвет лица;
снижается скорость обновления эпидермиса;
кожа истончается (при склонности к сухости) и грубеет (при склонности к жирности), она реактивная, часто с шелушениями и покраснениями;
кожа плохо реагирует на любые воздействия (воду, солнце), человек постоянно в поиске подходящих средств для кожи;
эффект от косметологических процедур (даже самых волшебных) минимальный, а процесс восстановления после них идёт очень плохо.

На сегодняшний день гликация признана одним из основных факторов старения организма.

Что делать?

Не только ухаживать за кожей многочисленными и дорогостоящими косметическими средствами (хотя они тоже не помешают), но и снижать употребление сахара во всех его проявлениях.

Что же делать? Естественно, сладкое полностью убирать из рациона не стоит. Просто выбирать нужно полезные сладости и употреблять их умеренно в первую половину дня. Можно обратить внимание на сухофрукты, зефир, пастилу, мармелад, горький шоколад.

Сколько сахара можно есть?

По данным ВОЗ, человек может употреблять в пищу простые сахара очень умеренно, не более чем 10% от суточной нормы калорий. То есть, мужчинам 60 граммов в день, женщинам — 50.

«Вроде бы не так и мало, но…. В 100 мл газировки уже растворено 40 гр. сахара. А если еще посчитать конфетки, печенье и прочее, что мы едим в течение дня, то в положенные 50–60 грамм практически никто не укладывается», — отмечает Марудова.

Источник