Болезни печени и желчевыводящих путей у грызунов и кроликов
Печень – один из важнейших органов в организме, она участвует во всех метаболических процессах, происходящих в организме. К ее основным функциям относят:
- Обмен белков
- Обмен углеводов
- Обмен липидов
- Обмен витаминов
- Обмен гормонов
- Обмен пигментов
- Обезвреживание токсических веществ
- Иммунная защита
- Кровообращение
- Пищеварительная функция
Поражения печени и желчевыводящих путей составляют значительный процент болезней животных, в том числе грызунов и зайцеобразных, диагностируемых в условиях ветеринарной клиники.
Болезни печени и желчевыводящих путей, встречающиеся у грызунов и кроликов:
- Невоспалительные заболевания — гепатозы (жировой, амилоидный)
- Воспалительные заболевания — гепатиты (острый и хронический, первичный и вторичный)
- Цирроз печени
- Новообразования печени
- Абсцессы печени
- Нарушения кровообращения в печени
Болезни желчевыводящих путей:
- Холецистит — воспаление желчного пузыря
- Холангит — воспаление желчных протоков
- Холелитиаз — образование камней в желчном пузыре
Нередко заболевания могут протекать сочетано.
Наиболее частые причины болезней печени и желчевыводящих путей у грызунов и кроликов:
- Действие токсинов, поступающих с пищей (недоброкачественные корма)
- Действие токсинов, образующихся при неполном переваривании пищи при заболеваниях кишечника
- Паразитарные заболевания (кокцидиоз, лямблиоз, амебиаз, некоторые глистные инвазии)
- Отравление гепатотоксическими веществами, в т.ч. лекарственными препаратами
- Голодание (например, при патологии прикуса)
- Инфекции
- Нарушения белкового, углеводного, жирового обменов веществ, сахарный диабет
- Действие токсинов, возникающих при почечной недостаточности
- Токсические продукты распада белков при больших злокачественных опухолях
Клинические симптомы болезней печени и желчевыводящих путей у грызунов и зайцеобразных:
- Вялость
- Отказ от корма
- Снижение массы тела
- Повышенная или пониженная жажда
- Сухость слизистых оболочек
- Метеоризм
- Диарея
- Запоры
- Дерматиты, кожный зуд, сухость кожных покровов, образование перхоти, алопеции на коже, гиперкератоз
- желтуха
- асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости
- обесцвечивание кала – гипохолия
- изменение цвета мочи (моча цвета «темного пива» или ярко-желтая)
- снижение свертываемости крови и появление кровоизлияний на коже
- коликообразные боли
Диагностику болезней печени проводят комплексно в условиях ветеринарной клиники, включая анамнез, клинические признаки, пальпаторное и перкуторное обследование животного, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ.
Анамнез жизни — проводится с целью сбора данных о предшествовавшем заболеванию периоде жизни животного.
Владельцам необходимо дать ответы на следующие вопросы:
- возраст животного
- условия содержания
- проведённые вакцинации (для кроликов)
- контакты с другими домашними животными или дикими грызунами
- подробный состав рациона
- имела ли место быть смена рациона и условий содержания
- время и характер проявления болезни
- течение заболевания (резкое или постепенное ухудшение состояния, течение со спонтанными ремиссиями)
- изменение аппетита
- изменение жажды
- изменение каловых масс и мочи
- динамика кондиции животного
- увеличение объёма живота
- изменение поведения животного
- изменение качества шерсти и состояния кожного покрова
При клиническом исследовании обращают внимание на внешний вид животного:
- положение тела животного в пространстве
- конституция
- упитанность
При исследовании слизистых оболочек и кожных покровов особое внимание обращают на:
- наличие иктеричности, анемичности
- склонность к геморрагиям
При пальпации брюшной стенки животного отмечают:
- болезненность
- увеличение размеров печени
- отёки и асциты
- пневматоз ЖКТ
Биохимическое исследование крови (основные показатели, которые оцениваются у грызунов и зайцеобразных при болезнях печени и желчевыводящих путей):
- Общий белок
- Альбумин
- АСТ
- АЛТ
- ГГТ
- ЛДГ
- Билирубин
- Щелочная фосфатаза
Стандартный набор показателей у грызунов включает первые 5 показателей, остальные по усмотрению, если есть возможность взять достаточный объем биоматериала.
Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени. Выявляют:
- увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
- лейкопению
- лейкоцитоз (нейтрофилию)
- тромбоцитопению
- анемию микроцитарную, макроцитарную или гемолитическую
- изменение величины гематокрита
Исследование мочи проводят на наличие уробилина и специфических кристаллов.
- Уробилин представляет собой желчный пигмент, который является конечным продуктом превращения гемоглобина. Уробилин получается из уробилиногена, который есть в свежей моче.
- В норме уробилин попадает в мочу в ничтожно малых количествах. Но если при лабораторных исследованиях уробилина оказывается больше нормы, такая положительная реакция (от слабоположительной + до резкоположительной +++) говорит о возможном наличии заболеваний печени и желчевыводящих путей:
- циррозы, гепатиты,
- закупорка камнем желчевыводящих путей,
- опухоли,
- отек тканей печени в результате застойных явлений.
- Наличие специфических кристаллов:
- Лейцин и тирозин: выраженное расстройство обмена веществ; отравление фосфором; деструктивные заболевания печени.
- Цистин: врожденное нарушение цистинового обмена – цистиноз; цирроз печени; вирусный гепатит; состояние печеночной комы.
Рентгенографическое исследование используется для оценки размеров печени и обнаружения асцита.
- Опухоли, гипертрофический цирроз, избыточная нагрузка сопровождаются увеличением объёма печени.
- Атрофический цирроз приводит к уменьшению границ печени.
- Показателем патологии печени может служить повышение рентгеновской контрастности органа.
Ультразвуковое исследование используется для:
- определения размера и объёма печени,
- очагов эхогенности,
- визуализации желчных путей,
- определения наличия взвеси или камней в желчном пузыре,
- обнаружения асцита, в т.ч. при небольшом скоплении жидкости
- контроля проведения биопсии печени, но у грызунов и кроликов используется редко.
Тактика лечения болезней печени
1.Устранение или снижение активности этиологического фактора (причина)
2.Детоксикация организма (энтеросгель, энтеродез)
3.Коррекция водного и электролитного баланса (натрия хлорид, рингер, рингер-локка, регидрон, гидровит)
5.Лактулоза (связывание аммиака, слабительный эффект): Дюфалак, Лактусан, Лактофильтрум
6.Гепатопротекторы (Карсил, Гептрал, Эссенциале, Лив52, Хофитол, Гепатовет)
7.Витамины и аминокислоты (Дюфалайт, Гемобаланс)
Тактика лечения болезней желчевыводящих путей
1.Устранение этиологического фактора или снижение его активности
3.Снятие спазмов желчевыводящих путей (но-шпа, папаверин, атропин, бускопан)
4.Желчегонные препараты (Урсофальк, Хофитол, Холензим, Холосас, Тыквеол, кукурузные рыльца)
5.Желчегонные продукты в рационе (листья одуванчика, укроп, шпинат, сельдерей; капуста, помидоры, морковь, топинамбур, свекла, грейпфрут, апельсин, кислые яблоки, овсяные отруби, плоды шиповника)
Профилактика болезней печени и желчевыводящих путей
- Сбалансированное кормление
- Отсутствие в рационе потенциально опасных продуктов, способных вызвать отравление — экзотические фрукты и овощи, сочные корма неизвестного происхождения, особенно в зимне-весенний период
- Профилактические мероприятия (антигельминтики, кокцидиостатики)
- Оптимальные условия содержания, просторная клетка – профилактика ожирения
Высокий процент патологий печени, выявленных в зимнее время, связан с изменением рациона кормления. В данный период в рационе грызунов увеличивается доля концентрированных кормов, а также покупной зелени, овощей и фруктов, которые выращены не в нашей полосе, и в большинстве случаев проходят обработку, чтобы сохранить их свежесть, или выращены с помощью удобрений. Чувствительный пищеварительный тракт грызунов реагирует на подобные изменения. Особенно это видно по обращениям с животными в январе, в период новогодних праздников, когда травоядные животные — морские свинки, кролики, шиншиллы часто становятся жертвами салатов с новогоднего стола – хозяева угощают их шкурками от огурцов, помидорами, зеленью, экзотическими фруктами.
В минимальном количестве патологии печени и желчевыводящих путей выявляются в летнее время, когда преобладает натуральный рацион – свежевысушенное сено, трава, овощи-фрукты с собственного огорода.
У морских свинок патологии, связанные с поражением печени и желчевыводящих путей составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кроликов около 10%, у крыс и шиншилл около 5% (по данным обращений за 2014 год). У остальных грызунов болезни печени не всегда представляется возможным диагностировать в связи с маленьким размером животного, сложностью взятия анализов крови и проведения УЗИ.
Источник
СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТИОАЦЕТАМИДНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ У КРЫС
https://orcid.org/0000-0001-9505-6717
https://orcid.org/0000-0001-9939-8749
Ключевые слова: цирроз, гепатит, эксперимент, крысы, тиоацетамид
Аннотация
Литература
1.Skuratov AG, Lyzikov AN, Voropaev EV, Achinovich SL, Osipov BB. Jeksperimentalnoe modelirovanie toksicheskogo povrezhdenija pecheni [Experimental modeling of toxic hepatic injury]. Problemy zdorovja i jekologii. 2011;4(30):27-33. (Russian).
2. Osipov BB, Lyzikov AN, Skuratov AG, Prizentsov AA. Toksiko-alimentarnaja model’ cirroza pecheni u krys [Toxicalimentary model of liver cirrhosis in rats]. Problemy zdorovja i jekologii. 2018;1(55):62-66. (Russian).
3. Shea SM, Manseau EJ. Experimental toxic cirrhosis in the rats. Kinetics of hepatocyte proliferation during intermittent thioacetamide intoxication. Am. J. Pathol. 1968;52(1):55-68.
4. Shirin H, Sharvit E, Aeed H, Gavish D, Bruck R. Atorvastatin and rosuvastatin do not prevent thioacetamide induced liver cirrhosis in rats. World Journal of Gastroenterology. 2013;19(2):241-248. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i2.241.
5. Bhakuni GS, Bedi O, Bariwal J, Deshmukh R, Kumar P. Animal models of hepatotoxicity. Inflamm. Res. 2016;65(1):13-24. https://doi.org/10.1007/s00011-015-0883-0.
6. French SW, Miyamoto K, Tsukamoto H. Ethanol-induced hepatic fibrosis in the rat: role of the amount of dietary fat. Alcohol Clin. Exp. Res. 1986;10:135-195. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1986.tb05175.x.
7. Muriel P, Ramos-Tovar E, Montes-Páez G, Buendía-Montaño LD. Experimental models of liver damage mediated by oxidative stress. In: Muriel P, editor. Liver Pathophysiology. Therapies and Antioxidants. 1 st. ed. Mexico: Academic press; 2017. p. 529-546.
8. Debnath S, Ghosh S, Hazra B. Inhibitory effect of Nymphaea pubescens Willd: flower extract on carrageenan-induced inflammation and CCl4-induced hepatotoxicity in rats. Food Chem. Toxicol. 2013;59:485-491. https://doi.org/10.1016/j.fct.2013.06.036.
9. Berger LM, Bhatt H, Combes B, Estabrook RW. CCl4-induced toxicity in isolated hepatocytes: the importance of direct solvent injury. Hepatology. 1986;6:36-45. https://doi.org/10.1002/hep.1840060108.
10. Lebedeva EI. Dinamika i polovye razlichija biohimicheskih izmenenij v syvorotke krovi pri jeksperimentalnom toksicheskom cirroze. Vestnik Vitebskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta [Vestnik of Vitebsk State Medical University]. 2014;13(5):23-31. (Russian).
11. Mahiliavets EV, Garelik PV, Zimatkin SM, Anufrik SS, Prokopchik NI. Morfologija pecheni pri CCl4-inducirovannom cirroze pod vlijaniem fotodinamicheskoj terapii [Liver morphology at the CCl4-induced cirrhosis under the influence of photodynamic therapy]. Problemy zdorovja i jekologii. 2015;1(43):71-75. (Russian).
12. Liu Y, Meyer C, Xu C, Weng H, Hellerbrand C, ten Dijke P, Dooley S. Animal models of chronic liver diseases. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2013;304(5):G449-G468. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00199.2012.
13. Liedtke Ch, Luedde T, Sauerbruch T, Scholten D, Streetz K, Tacke F, Tolba R, Trautwein C, Trebicka J, Weiskirchen R. Experimental liver fibrosis research: update on animal models, legal issues and translational aspects. Fibrogenesis Tissue Repair. 2013;6(1):Art. 19. https://doi.org/10.1186/1755-1536-6-19.
14. Tsukamoto H, Horne W, Kamimura S, Niemela O, Parkkila S, Yla-Herttuala S, Brittenham GM. Experimental liver cirrhosis induced by alcohol and iron. J. Clin. Invest. 1995;1:620-630. https://doi.org/10.1172/JCI118077.
15. French SW. How to prevent alcoholic liver disease. Exp. Mol. Pathol. 2015;98(2):304-307. https://doi.org/10.1016/j.yexmp.2015.03.007.
16. Kulbekov EF, Kulbekova JuE. Gepatoprotektornoe dejstvie timalina i suspenzii krasnogo kostnogo mozga pri jeksperimentalnom toksicheskom gepatite u krys [Hepatoprotective action of thymalinum and suspension of red bone marrow in treating experimental toxic hepatitis of rats]. Farmacija i farmakologija. 2014;5(6):24-28. https://doi.org/10.19163/2307-9266-2014-2-5(6)-24-28. (Russian).
17. Osikov MV, Makarova EA. Patofiziologicheskie aspekty modelirovanija ostroj pechenochnoj nedostatochnosti [Pathophysiologic aspects of acute liver failure modeling]. Vestnik Juzhno-Uralskogo gosudarstvennogo universiteta [Bulletin of South Ural State University]. 2010;6(182):105-110. (Russian).
18. Li XI, Benjamin S, Alexander B. Reproducible production of thioacetamide-induced macronodular cirrhosis in the rat with no mortality J. Hepatol. 2002;36(4):488-493. https://doi.org/10.1016/s0168-8278(02)00011-9.
19. Wallace MC, Hamesch K, Lunova M, Kim Y, Weiskirchen R, Strnad P, Friedman SL. Standard operating procedures in experimental liver research: thioacetamide model in mice and rats. Lab. Anim. 2015;49(1):21-29. https://doi.org/10.1177/0023677215573040.
20. Dashti H, Jeppsson B, Hägerstrand I. Hultberg B, Srinivas U, Abdulla M, Bengmark S. Thioacetamide- and carbon tetrachloride-induced liver cirrhosis. Eur. Surg. Res. 1989;21:83-91. https://doi.org/10.1159/000129007.
21. Müller A, Machnik F, Zimmermann T, Schubert H. Thioacetamide-induced cirrhosis-like liver lesions in rats –usefulness and reliability of this animal model. Exp. Pathol. 1988;34(1):229-236. https://doi.org/10.1016/s0232-1513(88)80155-5.
22. Munoz Torres E, Paz Bouza JI, López Bravo A, Abad Hernández MM, Carrascal Marino E. Experimental thioacetamide-induced cirrhosis of the liver. Histol. Histopathol. 1991;6(1):95-100.
23. Kabiri N, Setorki M, Darabi MA. Protective effects of Kombucha tea and silimarin against thioacetamide induced hepatic injuries in Wistar rats. World Appl. Sci. J. 2013;27(4):524-532. https://doi.org/10.5829/idosi.wasj.2013.27.04.38.
24. Zhang F, Ni Y, Yuan Y, Yin W, Gao Y. Early urinary candidate biomarker discovery in a rat thioacetamide-induced liver fibrosis model. Science China Life Sciences. 2018;61(11):1369-1381. https://doi.org/10.1007/s11427-017-9268-y.
25. Wallace MC, Hamesch K, Lunova M, Kim Y, Weiskirchen R, Strnad P, Friedman SL. Standard operating procedures in experimental liver research: thioacetamide model in mice and rats. Lab. Anim. 2015;49(1):21-29. https://doi.org/10.1177/0023677215573040.
26. Volkova OV, Eleckij JuK. Osnovy gistologii s gistologicheskoj tehnikoj. 2nd ed. Moskva: Medicina; 1982. 304 p. (Russian).
27. Volchegorskij IA, Nalimov AG, Jarovinskiy BG, Lifshits RI.Sopostavlenie razlichnyh podhodov k opredeleniju produktov POL v geptan-izopropanolnyh jekstraktah krovi. Voprosy medicinskoj himii. 1989;35(1):127-131. (Russian).
28. Kamyshnikov VS. Spravochnik po kliniko-biohimicheskoj laboratornoj diagnostike. Vol. 1. Minsk: Interpresservis; 2003. 495 p. (Russian).
29. Koroljuk MA, Ivanova LI, Majorova IT. Metod opredelenija aktivnosti katalazy. Laboratornoe delo. 1988;1:16-19. (Russian).
Источник