Сердечная недостаточность у грызунов
Что такое сердечная недостаточность?
Сердце у грызунов, как и у всех млекопитающих, четырехкамерное: два предсердия и два желудочка, отделенныaе друг от друга перегородкой и системой клапанов. Благодаря такой усовершенствованной системе циркулирующая по организму венозная и артериальная кровь не смешиваются, и перекачиваются сердцем, как насосом, в определенном направлении. Не смотря на кажущуюся изолированность, все камеры сердца работают взаимосвязано, поэтому повреждение одной из них неизбежно ведет к нарушению функционирования и других. В результате дисфункции сердце становится неспособным хорошо опорожнять венозную систему, либо уменьшает доставку крови к легким и артериальной системе. В ответ на дисфункцию в организме развивается сердечная недостаточность.
Застойная сердечная недостаточность – это состояние, когда сердце не справляется со своей насосной функцией и нарушает циркуляцию крови по сосудистой системе во всем организме. Причинами дисфункции могут быть дизритмия, кардиомиопатия (ДКМП, гипертрофическая или рестриктивная), системные инфекции, повышенный сердечный выброс, опухоли, повреждения клапанного аппарата и др.
При левожелудочковой сердечной недостаточности изменение кровообращения происходит в «малом круге». Изменения клапанного аппарата либо самой сердечной мышцы приводят к неспособности желудочка хорошо опорожняться и соответственно невозможности принять кровь, возвращающуюся от легких по легочным венам. Из-за повышенной венозной проницаемости и просачивания жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы может развиться отек легких, или плевральная эффузия с застоем жидкости в легких и скоплением ее в плевральной полости. Нарушается снабжение мозга кислородом, развивается гипоксия нервной системы.
При правосердечной недостаточности происходит застой крови в «большом круге» кровообращения. При этом расширяются системные вены, кровь застаивается в печени, развивается асцит с увеличением объема живота и отеками тазовых конечностей.
Многие грызуны склонны к заболеваниям дыхательной системы, особенно крысы и мыши. Осложнением этих заболеваний очень часто становится застойная сердечная недостаточность, вызванная инфекционные миокардиты, дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия. Рестриктивная кардиомиопатия встречается у грызунов крайне редко. 
Кардиомиопатия – структурное или функциональное изменение желудочков сердца, приводящее к дилатации или дисфункции органа.
При дилатационной (застойной) кардиомиопатии (ДКМП) происходит повреждение волокон мышечной ткани миокарда. Сердечная мышца прогрессивно теряет способность к сокращению и выбрасыванию крови из сердца в кровяное русло (снижение сердечного выброса). После сокращения (систолы) в желудочках остается часть крови, которая, накапливаясь, приводит к перегрузке объемом, увеличению давления и расширению (дилатации) одного или обоих желудочков, а также способствует образованию сгустков крови — тромбов. Застойные явления могут привести к отеку легких, поражению любых систем органов, а расширение полостей сердца – к относительной клапанной недостаточности.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКПМ) приводит к гипертрофии (утолщению) межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без дилатации его полости. Утолщенная стенка плохо растягивается и препятствует наполнению желудочка кровью в фазу расслабления (диастолы). Поэтому левое предсердие переполняется и растягивается. Возможно развитие деформации митрального клапана. Появляются условия для застоя в легочных венах, что может привести к отеку, плевральному выпоту и тромбоэмболии в ветвях аорты. Нарушения гемодинамики могут проявляться в обоих кругах кровообращения, приводя к патологии различных систем организма.
Миокардит – очаговое или диффузное поражение миокарда, протекающее с воспалительными процессами, нарушением сократительной способности и повреждением проводящей системы сердца. Тяжелое поражение больших участков миокарда может привести к застойной сердечной недостаточности, а отек и утолщение стенок сердца – к дискинезии. Очаговые поражения приводят к нарушениям в проводящей системе и изменениям ритма. В воспалительный процесс часто вовлекаются другие структуры сердца: перикард и эндокард, а также легочная ткань, где развивается васкулит и застойные явления.
Почему заболел Ваш питомец?
Чаще всего развитие сердечной патологии может быть спровоцировано различными воспалительными процессами, инфекционными заболеваниями, вызванными бактериями, вирусами, паразитами, грибками, неоплазмами. Кроме того, к развитию сердечной недостаточности приводят различные метаболические нарушения, ожирение, интоксикации, болезни эндокринной системы.
Особую роль в развитии сердечно-легочной недостаточности у мышевидных грызунов играют респираторные инфекции, вызванные ассоциациями таких возбудителей как: Sendai Virus, Cilia-Associated Respiratory Bacillus, Rat Coronavirus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pulmonis, Mycoplasma neurolyticum, Mycoplasma collis, Corynebacterium kutscheri, Pneumonia Virus ofMice, Mycobacterium avium-intracellulare, K Virus, Pneumocystis carinii, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Klebsiella pneumoniae.
Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего генетически обусловлена. Перечисленные выше причины не исключаются. Полиэтиологическая теория включает нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и миозина, избыток гормонов роста и катехоламинов.
Причинами развития миокардита в основном являются инфекции организма (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и др.), а также токсические, аллергические и иммуноопосредованные реакции, сепсис при бактериемии.
Как определить сердечную недостаточность?
Диагностика сердечной недостаточности у грызунов включает сбор анамнеза, клинический осмотр, лабораторные исследования крови и мочи, обзорную рентгенографию в двух позициях, ЭХО-кардиографию (у крупных экземпляров).
Чаще всего в клинику обращаются с жалобами на быстрый набор веса и увеличение живота у зверька, при этом он становится сонливым, менее подвижным и быстро устает во время прогулки. Иногда наоборот беспокойство вызывает прогрессивная потеря веса, апатичность, депрессия, слабость, быстрая утомляемость животного, нарушения движения тазовых конечностей с ослаблением тонуса их мышц и похолоданием кожи.
Владельцы могут замечать патологические хрипы при дыхании зверька (воркование, шумное дыхание). Симптомы кардиомиопатии сходны с респираторными заболеваниями (верхних дыхательных путей и легких) и могут быть замаскированы ими. Тогда смерть животного может стать для Вас неожиданной.
Очень важно рассмотреть кончики пальцев и хвост – посинение, бледность и похолодание этих участков является отличительным признаком сердечно-сосудистой недостаточности!
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- быстрая утомляемость, вялость, сонливость животного
- снижение аппетита или анорексия
- сухой кашель, бронхиальные хрипы, влажное дыхание, затрудненное дыхание, одышка
- увеличение живота, отеки суставов или конечностей из-за задержки жидкости
- слабость тазовых конечностей, не связанная с болями в суставах или нарушением нервной системы
- цианоз кончиков пальцев или хвоста из-за гипоксии
Сердечная недостаточность может привести к печальным последствиям и даже внезапной смерти животного.
Прогноз у заболевания — осторожный. Выполнение рекомендаций врача и Ваша забота облегчат страдания зверька и улучшат качество его жизни. Снижение симптомов сердечно-легочной недостаточности улучшат эмоциональный статус животного и продлят его жизнь. При нарастании тяжелой симптоматики гуманнее согласиться на эвтаназию.
Как помочь больному?
Обязательно покажите Вашего питомца ветеринарному врачу!
Ветеринарный врач после осмотра животного сделает обзорную рентгенографию. К сожалению, на ранних стадия болезни изменения в сердечном силуэте не всегда заметны. Можно лишь судить об увеличивающемся кардиоторакальным индексе и усилении бронхиального рисунка. Возможно увеличение печени, селезенки, асцит.
Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные анализы мочи, крови, эхокардиографическое обследование сердца (у крупных животных). После постановки диагноза врач назначает лекарственную терапию, которая может включать ряд препаратов.
Как ухаживать за больным животным?
- Ограничение физических нагрузок: уберите из клетки лестницы, ограничьте доступ на другие этажи, при выгуле не утомляйте животное.
- Уменьшить количество поваренной соли. Еда и вода должны быть в «шаговой» доступности, всегда свежие. Исключить крошащиеся корма для профилактики удушья.
- Следите за потреблением воды и увеличением веса животного (контроль задержки жидкости). Регулярно взвешивайте животное.
- Регулярно посещайте врача для коррекции курса терапии и ведите тщательное наблюдение за зверьком, отмечая улучшения или ухудшения состояния (мониторинг).
Как избежать сердечной недостаточности?
- Гигиена и удовлетворительное санитарное состояние клетки, хороший уход.
- Профилактика ожирения животного, кормление полноценным питанием с витаминами, таурином, антиоксидантами.
- Регулярная физическая нагрузка в умеренных пределах.
- Ранее выявление болезней и их качественная терапия.
- Ограничение заноса инфекций. Профилактика инфекционных заболеваний.
- Выявление наследственной патологии сердца и исключение таких животных из разведения.
Источник
У крысы сердце справа
У человека непарная вена (НВ) проходит с правой стороны от средней линии и грудной аорты, огибает сзади и сверху корень правого легкого и впадает в конечный отрезок верхней полой вены. Самым крупным притоком НВ служит полуНВ. Она восходит влево от средней линии, на уровне X-VII грудных позвонков поворачивает вправо, проходит позади грудной аорты и впадает в НВ. ПолуНВ часто принимает нисходящую добавочную полуНВ, которая может быть притоком НВ. Система НВ представляет собой остаток системы правой и левой посткардинальных вен эмбриона. Эти вены уменьшаются в диаметре в связи с морфогенезом нижней полой вены в бассейне притоков посткардинальных вен и печеночных синусоидов у эмбрионов 4-7 нед, когда грудные субкардинальные вены выключаются из кровотока и становятся грудными протоками (Петренко В.М., 1990). Сходно протекает развитие задней полой вены и грудных протоков у эмбрионов белой крысы 13-16 сут (Петренко В.М., 1999). НВ крысы проходит слева от средней линии и впадает в левую переднюю полую вену, она ложится в заднюю часть венечной борозды сердца, впадает в его венозный синус. ПолуНВ крысы лежит справа от аорты, отклоняется налево на уровне X-IX грудных позвонков и становится притоком НВ. Обычно начальный отрезок грудного протока находится вправо от средней линии, между НВ и грудной аортой у человека, полуНВ и грудной аортой у крысы. Поэтому можно предположить, что не печень и диафрагма определяют видовые особенности строения и топографии НВ. Они касаются верхней (краниальной) части системы НВ у человека и крысы, которая складывается в окружении легких и сердца. У человека сердце находится в нижней половине грудной полости, прилежит к диафрагме и смещено своей большей частью влево от средней линии, под его давлением образуется сердечная вырезка на переднем крае левого легкого. Этим же обычно объясняют отсутствие средней доли в левом легком, от которой остается только язычок (выступ нижней части верхней доли). У крысы левое легкое также состоит из двух долей, краниальная доля вдвое крупнее каудальной доли. Правое легкое у крысы состоит из трех долей, как и у человека, но самой маленькой является каудальная доля. На средостенной поверхности самой крупной краниальной доли правого легкого крысы обнаруживается хорошо выраженное сердечное вдавление, на переднем крае средней доли — сердечная вырезка и язычок. Сердце крысы размещается в краниальной половине грудной полости и удалено от диафрагмы. Так что можно с большой долей уверенности предполагать, что именно смещение сердца вправо от средней линии вызывает характерную для крысы инверсионную перестройку системы НВ. Из полученных данных следует и другой вывод: переход дефинитивного грудного протока справа налево возникает в процессе неравномерного роста системы двух эмбриональных грудных протоков и у человека, и у белой крысы, но вызван не только и не столько давлением сердца. Грудной проток проходит вдоль грудной аорты и дорсальнее ее дуги с ветвями. Они экранируют проток от сердца, в той или иной степени смещаются влево от средней линии под влиянием сердца и у человека, и у крысы. Кроме того, определенное влияние на развитие грудного протока оказывает пищевод, особенно в краниальной части грудной полости, где грудная аорта смещается влево от средней линии и грудной проток оказывается позади пищевода, между ним и позвоночным столбом. Краниальная часть НВ топографически тесно связана с корнем легкого. У человека непарная, правосторонняя верхняя полая вена и НВ лежат выше, краниальнее сердца, т.е. вне зоны его давления. Левая передняя полая вена крысы на уровне впадения НВ проходит латеральнее сердца, правая передняя вена — дорсальнее сердца. Последнее имеет явно неодинаковую топографию у человека и белой крысы. Не исключено, что это вызвано гораздо более интенсивным ростом печени в эмбриогенезе крысы, особенно дорсальных отделов правой доли печени. Они врастают в дорсальную брыжейку пищевода, что приводит к большему, чем у эмбрионов человека, расширению правого легкого и его брыжеечной складки между поперечной перегородкой и пищеводом с отклонением сердца вправо от средней линии и сохранением его позиции в краниальной половине грудной полости. Давление такого сердца вместе с тимусом, вероятно, препятствует магистрализации поперечного анастомоза прекардинальных вен эмбриона. Все это, вероятно, способствует сохранению левой передней полой вены и левосторонней НВ у крысы.
Заключение
Сравнение строения и топографии НВ и грудного протока у человека и белой крысы позволило обнаружить не только их видовые особенности, которые касаются прежде всего краниальной части системы НВ. Полученные данные и их анализ дают возможность пересмотреть существующие представления о механизмах морфогенеза НВ и грудного протока, а также правого и левого легких под влиянием сердца, имеющего у человека и белой крысы разную голотопию. Причиной этих видовых различий органогенеза может служить неодинаковый рост печени — центра эмбрионального кроветворения. Именно с ее интенсивным ростом связана коренная перестройка системы кардинальных вен, особенно задних, которые сохраняются в виде НВ и полуНВ.
Работа представлена на Международную научную конференцию «Фундаментальные исследования», Франция (Париж), 25 июля — 1 августа 2009 г. Поступила в редакцию 16.10.2009.
Источник