Утиная походка как избавится

Дисбазия ходьбы или нарушение походки — причины шаткости у пожилых людей

Нарушения равновесия и походки — относительно распространенные явления, ещё называют шаткость походки.

Чаще возникает дисбазия ходьбы у людей пожилого возраста при плохом питании, ухудшении зрения.

Вызывают это состояние различные заболевания, алкогольные напитки, наркотики, седативные препараты.

Появление нарушений походки в ряде случаев связано с инфекциями внутреннего уха.

Симптомы дисбазии ходьбы

Название недуга содержит греческую приставку dys, означающую «нарушение». Типичное проявление заболевания — асимметрия походки.

Например, человек делает ведущей ногой нормальный шаг, а затем медленно подтягивает вторую. Могут возникать затруднения в самом начале движения.

Больному не удается оторвать ноги от пола, он топчется на одном месте, совершает маленькие шажки.

Распространенные симптомы дисбазии:

• невозможность нормально согнуть суставы ног;
• постоянные столкновения с объектами вокруг;
• затруднения в выполнении разворотов;
• трудности при ходьбе по ступенькам;
• ощущение одеревеневших мышц;
• спотыкания, падения;
• мышечная слабость;
• дрожь в ногах.

Подобные симптомы могут возникать при поражении сосудов и нарушении связей между структурами головного мозга (ГМ). Более причудливые изменения походки связаны с истерией.

Это ходьба зигзагом, скользящие движения, полусогнутые ноги. Заболевания суставов чаще проявляются медленной, неуверенной походкой, укорочением шага.

Причины болезни

Две основные группы факторов, которые приводят к дисбазии ходьбы, — анатомические и неврологические.

Вызывают нарушения походки болезни костно-мышечной системы, головного и спинного мозга.

Так, на основе расстройства иннервации сосудов возникает ангионевротическая дисбазия.

Поражения межпозвоночного диска в нижней части спины тоже нарушает походку.

Анатомические причины

Анатомические причины дисбазии ходьбы:

1. чрезмерно повернутая внутрь бедренная кость;
2. нижние конечности неодинаковой длины;
3. врожденные вывихи ног.

Чаще всего дисбазия появляется при различных заболеваниях ЦНС.

Дрожательный паралич, мышечная дистрофия, склероз — серьезные поражения, при которых зачастую нарушается ходьба.

Такой же эффект возникает при злоупотреблении алкоголем, успокоительными средствами, применении наркотиков.

Неврологические причины дисбазии

Неврологические причины дисбазии:

• поражение оболочек нервных волокон ГМ и СМ (склероз);
• паралич малоберцового нерва нижней конечности;
• дрожательный паралич или болезнь Паркинсона;
• нарушения кровообращения в сосудах мозга;
• функциональные нарушения в мозжечке;
• патологии лобной доли ГМ;
• паралич церебральный.

Дефицит в организме витамина В12 приводит к появлению чувства онемения в конечностях.

В результате человек не может определить положение ног по отношению к поверхности пола.

Сахарный диабет обостряет проблемы с равновесием из-за снижения чувствительности в нижних конечностях.

Виды дисбазии

Осторожная, шаркающая походка, затруднения в сохранении равновесия — это наиболее распространенные симптомы дисбазии ходьбы.

Существуют и другие проявления, на основании которых специалисты выделяют несколько типов нарушений.

Атактическая походка (беспорядочно-хаотическая)

Атаксия — нарушение согласованности движений мышц. Больной человек пошатывается при ходьбе, не может передвигаться без посторонней помощи.

Атактическая походка (беспорядочно-хаотическая)

Существует несколько причин атаксии, одна из основных — поражение мозжечка. Согласованность мышечных движений нарушается при вестибулярных расстройствах.

Лобная дисбазия

Больной человек частично или полностью утрачивает способность ходить.

Такие нарушения появляются при обширных повреждениях лобных долей ГМ. Этому типу дисбазии часто сопутствует недержание мочи, деменция.

Гемипаретическая походка («косящая»)

Пострадавший с трудом отрывает больную ногу от поверхности и переносит ее вперед, выполняя конечностью круговое движение наружу.

Человек наклоняет корпус в противоположную сторону. Гемипаретическая походка возникает при травмах, опухолях ГМ и СМ, инсультах, энцефалитах.

Гипокинетическая походка («шаркающая»)

Больной долго топчется на месте, затем совершает медленные, скованные движения ног.

Поза тела напряженная, шаги короткие, повороты затруднены. Причинами могут быть многие заболевания и синдромы.

«Утиная» походка

Слабость мышц, парезы, врожденные вывихи бедра — основные причины затруднений при поднятии ноги и движении вперед.

Такие действия больной старается осуществить, поворачивая таз и наклоняя корпус.

Патология обычно возникает в обеих конечностях, поэтому походка человека напоминает движение утки — переваливание тела то влево, то вправо.

Диагностика дисбазии

Рекомендуется первый визит нанести к терапевту, этот специалист направит к другим врачам при необходимости.

Дело в том, что дисбазия ходьбы характеризуется разнообразием симптомов и причин.

Это затрудняет выбор врача, к которому больному следует обратиться в первую очередь.

Потребуется помощь невролога, травматолога, хирурга. Иногда нужны консультации эндокринолога, отоларинголога или окулиста.

Невролог при дисбазии у больного пользуется различными диагностическими методиками.

Пациенту назначают исследование ликвора, рентген, КТ, МРТ, УЗИ. Нужно сдать общий и биохимический анализы крови.

Лечение нарушения ходьбы

Снять болевые ощущения помогут медикаментозные средства.

Потребуется комплексное лечение, длительное и требующее настойчивости со стороны пациента.

Пирацетам — средство от дисбазии

Курс терапии часто включает массаж, лечебную гимнастику, физиопроцедуры.

Медикаментозное лечение дисбазии:

1. Пирацетам — ноотропное средство. Улучшает микроциркуляцию и метаболизм в нейронах. Аналог по действующему веществу — препарат Мемотропил;
2. Толперизон — миорелаксант. Уменьшает болезненность в области периферических нервных окончаний, устраняет повышенный тонус мышц;
3. Мидокалм — толперизон в комбинации с лидокаином (местноанестезирующим средством);
4. Толпекаин — мышечный релаксант и местноанестезирующее средство;
5. Гинкоум — ангиопротектор растительного происхождения. Снижает проницаемость и нормализует метаболические процессы в сосудистой стенке.

Заключение

Дисбазия ходьбы возникает при многих опасных заболеваниях.

Необходимо как можно раньше пройти обследование, чтобы специалисты установили причины, вид нарушения ходьбы и назначили адекватное лечение.

Курс терапии длительный, включает применение ноотропных препаратов, мышечных релаксантов и ангиопротекторов.

Источник

Утиная походка

Утиная походка выявляется при врожденных и приобретенных заболеваниях тазобедренного сустава, болезни Кашина-Бека, остеомаляциях различного генеза, миопатиях, синдроме Ламберта-Итона. Может быть одно- или двухсторонней. Причина устанавливается на основании анамнестических данных, результатов опроса, внешнего осмотра, неврологического обследования, рентгенографии, КТ, электрофизиологических исследований, других инструментальных и лабораторных методик. Лечение определяется этиологией нарушения, включает медикаментозную терапию, ЛФК, физиотерапию, хирургические вмешательства.

Особенности утиной походки

Утиная походка представляет собой походку «враскачку», «переваливание» с ноги на ногу. Является следствием пареза или слабости отводящих мышц бедра. Может быть двухсторонней или односторонней. В первом случае выявляется типичная картина «переваливания», напоминающая походку утки. Во втором наблюдается выраженная несимметричность ходьбы.

Существует два варианта утиной походки. Хромота Дюшенна наблюдается при частичном сохранении функции абдукторов. Пациент сильно разгибает корпус в направлении опорной ноги, это позволяет перенести больную ногу вперед без смещения таза. Хромота Тренделенбурга сопровождает полный паралич отводящих мышц. В этом случае переразгибания корпуса оказывается недостаточно, больной вынужден смещать таз в сторону ноги, осуществляющей движение.

Почему возникает утиная походка

Миопатии

Первичные миопатии носят наследственный характер, вызываются наследственно обусловленными нарушениями обмена веществ в тканях мышц. Нередко манифестируют под влиянием внешних факторов: травм, острых инфекций, интоксикаций, физических перегрузок. Симптомы постепенно прогрессируют. Утиная походка дополняется тотальной потерей мышечной массы (иногда возможна псевдогипертрофия мышц).

Пациенты чувствуют слабость, с трудом передвигаются, не могут бегать и прыгать, используют специальные приемы для подъема со стула и перехода в из горизонтального положения в вертикальное. Симптоматика выявляется при следующих наследственных прогрессирующих мышечных дистрофиях:

• Дюшенна. Манифестирует в первые годы жизни. Вначале выражается в запоздалом развитии моторных навыков. Нарастающая мышечная слабость появляется в 3-4 года.
• Эрба-Рота. Симптомы возникают в подростковом возрасте, слабость мышц бедер и тазового пояса отмечается уже в дебюте болезни, что вызывает быстрое развитие утиной походки.
• Беккера. Как и в предыдущем случае, слабость мускулатуры проксимальных отделов нижних конечностей является первым признаком заболевания.

Наряду с наследственными миопатиями выделяют патологии с аналогичной симптоматикой, возникшие на фоне бактериальных, вирусных и паразитарных инфекционно-воспалительных процессов в мышцах. Кроме того, миопатии с утиной походкой могут развиваться при дерматомиозите, полимиозите, миозите с включениями, некоторых метаболических болезнях.

Синдром Ламберта-Итона

Имеет вторичный аутоиммунный характер. Более чем в половине случаев провоцируется злокачественными опухолями (в первую очередь – мелкоклеточным раком легкого) и рассматривается в рамках паранеопластического синдрома, причем, проявления миастении могут на несколько лет опережать симптомы онкологического поражения того или иного органа.

Реже синдром наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидном артрите). Утиная походка является типичным признаком патологии Ламберта-Итона. Причина изменений паттерна ходьбы связана с тем, что слабость мышц сильнее всего выражена в верхней части ног. Пациенты жалуются на слабость в нижних конечностях. Возможно сочетание с миалгиями, чувствительными и вегетативными расстройствами.

Врожденный вывих бедра

Утиная походка формируется с началом ходьбы. Ранними признаками, выявляющимися в первые месяцы жизни, являются асимметрия кожных складок, ограничение отведения бедра, укорочение больной конечности, наружная ротация (разворот стопы кнаружи в положении на спине). При отсутствии лечения врожденного вывиха бедра нарушения походки сохраняются, в возрасте 25-30 лет развивается деформирующий коксартроз, усугубляющий трудности при передвижении.

Болезнь Кашина-Бека

Эндемичное заболевание, обусловленное дисбалансом минеральных веществ в воде некоторых регионов. Сопровождается множественными деформациями конечностей и нарушением подвижности суставов. Утиная походка определяется на 3 стадии уровской болезни, возникает на фоне генерализации изменений скелета. Пациенты низкорослые, короткопалые. Шея также укорочена, обнаруживаются гиперлордоз, выраженные варусные или вальгусные искривления конечностей, плоскостопие и визуальное расширение стоп.

Сакроилеит

Воспаление крестцово-подвздошного сустава может быть асептическим или неспецифическим гнойным, развиваться на фоне туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза. Утиная походка не является обязательным симптомом патологии, определяется у отдельных пациентов, чаще сопутствует хроническому асептическому сакроилеиту. Сочетается с болями в крестце, ограничениями движений, снижением толерантности к нагрузкам на конечность.

Почечная остеодистрофия

Формируется на фоне хронических болезней почек, обусловлена изменениями структуры костей вследствие нарушений минерального обмена. Тяжесть остеодистрофии, выраженность утиной походки, вероятность патологических переломов коррелируют со степенью почечной недостаточности. Может определяться при заболеваниях следующих групп:

• Наследственные и врожденные. Синдром Альпорта, поликистоз и врожденная гипоплазия почек.
• Гломерулярные. Гломерулонефриты, вторичные поражения клубочковой системы при геморрагических васкулитах, диабетической нефропатии и СКВ.
• Тубулоинтерстициальные. Провоцируются туберкулезом, нефрокальцинозом, шистосомозом, приемом некоторых противовирусных препаратов.
• Обструктивные. Мочекаменная болезнь, сдавление мочевыводящих путей новообразованиями и фиброзными разрастаниями приводят к остеодистрофии при двухстороннем характере поражения, возникновении осложнений.
• Сосудистые. Остеодистрофия с развитием утиной походки иногда наблюдается при атеросклерозе и гипертонической болезни, осложняющимися вторичной почечной патологией.

Другие остеомаляции

Наряду с заболеваниями почек возможными причинами нарушения структуры костей являются гиповитаминоз Д и алюминиевая интоксикация. Раньше остеомаляции отмечались у людей с алиментарным истощением вследствие недоедания. Теперь в развитых странах эта проблема утратила актуальность. Причиной утиной походки на фоне недостаточного питания чаще становится анорексия.

Диагностика

В зависимости от предположительной этиологии утиной походкой диагностикой занимаются врачи-неврологи или ортопеды-травматологи. Сбор жалоб и анамнеза предусматривает установление времени появления и особенностей прогрессирования нарушений походки, наличие других проявлений. Врач оценивает динамику развития симптома, находит связь с другими с другими заболеваниями.

В ходе общего осмотра специалист выявляет внешние изменения, характерные для миопатий (уменьшение мышечной массы, выпяченный живот, крыловидные лопатки), почечные отеки, костные деформации и другие признаки, указывающие на возможный генез болезни. По результатам опроса и физикального обследования назначаются:

• Рентгенография. Пациентам с врожденным вывихом бедра делают снимки тазобедренных суставов, при сакроилеите проводят рентгенологическое обследование крестцово-подвздошного сочленения, при подозрении на уровскую болезнь выполняют рентгенографию деформированных сегментов.
• Компьютерная томография. Информативна при ортопедических заболеваниях, производится на заключительном этапе обследования, помогает уточнить тяжесть и распространенность нарушений.
• Магнитно-резонансная томография. Показательна при диагностике врожденных вывихов бедра у детей младшего возраста. Позволяет достоверно подтвердить диагноз при преобладании хрящевой ткани, которая у пациентов младшей возрастной группы плохо просматривается на обычных рентгенограммах.
• Электрофизиологические методики. ЭНГ и ЭМГ являются основными методами, применяемыми для дифференциальной диагностики миопатий и других возможных причин мышечной слабости (опухолей ЦНС, миелита, миелопатии).
• Биопсия мышц. Забор биоптата и последующее морфологическое исследование материала играют значимую роль в подтверждении миопатии и определении формы болезни. В образцах выявляется чередование нормальных и атрофированных миофибрилл, включения жировой и соединительной ткани.
• Лабораторные анализы. У пациентов с миопатией в моче обнаруживается повышенный уровень креатинина, в крови – увеличение концентрации ЛДГ, АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы и других ферментов. Генетические исследования свидетельствуют о соответствующих мутациях.

Лечение

Консервативная терапия

Лечебная тактика определяется причиной патологии, вызывавшей утиную походку. При врожденных вывихах бедра терапию начинают с первых дней жизни. Ножки младенца фиксируют специальной шиной, что в ряде случаев позволяет добиться сопоставления вертлужной впадины и головки бедренной кости. У детей старше 1 года эффективность консервативных мероприятий резко снижается, но иногда даже у них удается обойтись без операции.

При уровской болезни безоперационные методы результативны преимущественно на начальных стадиях, до развития утиной походки. Лекарственная терапия патологии включает витамины, препараты кальция и фосфора, медикаменты для стимуляции регенеративных процессов. Пациентов направляют на ЛФК, массаж, ультразвук, УВЧ, радоновые ванны.

При наличии синдрома Ламберта-Итона в основе лечения лежит борьба с опухолевым процессом. Могут использоваться лучевая терапия, химиотерапия, комбинированные методики. При патологии аутоиммунного генеза применяют глюкокортикостероиды. Для улучшения нервно-мышечной передачи больным назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. При почечной остеодистрофии осуществляют терапию основного заболевания.

Патогенетическая терапия наследственных миопатий пока не разработана. Проводят симптоматические мероприятия по улучшению метаболизма мышечной ткани с использованием витаминов группы В, неостигмина, АТФ, анаболических стероидов, антихолинэстеразных средств. Пациентам рекомендуют массаж, ЛФК, электрофорез с неостигмином. Возможно применение специальных реабилитационных тренажеров. Некоторым больным требуются ортопедические приспособления. При приобретенных миопатиях необходимо лечение основного заболевания.

Хирургическое лечение

Больным могут выполняться следующие вмешательства, направленные на устранение причины заболевания, коррекцию утиной походки и других ортопедических последствий:

• Врожденные вывихи бедра: углубление вертлужной впадины в детском возрасте, создание крыши вертлужной впадины у взрослых, эндопротезирование тазобедренного сустава при развитии тяжелого коксартроза.
• Уровская болезнь: редрессация, артропластика, удаление внутрисуставных тел, эндопротезирование.
• Почечная остеодистрофия: восстановление пассажа мочи при обструктивных формах почечной патологии путем удаления камней, иссечения опухолей и участков фиброза.
• Паранеопластический синдром: удаление опухолей легких, новообразований другой локализации, вызывающих миастению.

Источник